Insulficiência cardiaca aguda

Prévia do material em texto

Insuficiência cardíaca aguda 
Introdução e definições 
É uma condição com alteração funcional ou 
estrutural cardíaca na qual o coração não 
consegue suprir as demandas dos tecidos e 
órgãos, com o aparecimento de sintomas de 
IC em pacientes sem diagnostico prévio ou 
descompensação da IC em paciente já com 
diagnostico, sendo que a maioria ocorre por 
falta de aderência ao tratamento 
farmacológico ou medidas dietéticas ou falta 
de acesso ao tratamento correto. 
Normalmente encontra-se débito cardíaco 
inadequado e elevação da pressão pulmonar 
e venosa sistêmica. 
 
 
Etiologia, fisiopatologia e precipitantes 
No brasil a principal etiologia da IC é a 
cardiopatia isquêmica crônica relacionada a 
HAS, sendo que em algumas regiões do pais 
ainda é muito associada a doença de Chagas, 
cardiopatia valvular reumática crônica e 
raramente a endomiocardiofibrose.. A 
redução do debito cardíaco resulta em 
inadequada perfusão tecidual, que se 
manifesta principalmente durante o esforço e 
com a evolução da doença ela pode aparecer 
até mesmo no repouso. Há condições com 
debito cardíaco normal ou até elevado como 
as de pós carga diminuída ou 
hipermetabolismo, caracterizando IC de alto 
debito. A maioria é IC sistólica, e tipicamente 
a IC diastólica há um baixo debito cardíaco 
que com o tempo leva a um ventrículo 
espessado e rígido e com relaxamento 
reduzido formando uma cavidade ventricular 
pequena. 
Primariamente deve avaliar a etiologia e o 
motivo de descompensação. 
1 IAM 
2 arritmias 
3 doença valvar 
 
 
 
 
Achados clínicos 
Os pacientes apresentam sintomas como 
dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, 
hipotensão e disfunção de órgãos alvos. 
Ortopneia e dispneia paroxística são mais 
específicos para diagnostico de ICAD. 
No exame físico podem ser achados 
estertores crepitantes em todos campos 
pulmonares que sugerem congestão 
importante, podem apresentar sibilância ( por 
causa do edema peribronquiloar), podem ter 
B3 e B4, sinais de edema periférico como 
edema de MMII, estase jugular ( paciente a 
45 graus, com as 2 jugulares). Em casos 
estremos podem ter hipotensão e má 
perfusão de órgãos alvos com livedo reticular 
e cianose de extremidades. Sinais de 
congestão por pressão venosa jugular 
elevada, teste de refluxo hepatojugular 
positivo e fígado aumentado são achados 
frequentes 
 
Critérios diagnósticos 
Avaliação inclui anamnese, exame físico, pode 
ser auxiliado com ECG, RX, biomarcadores e 
ECO Dopple. 
Comorbidades 
É importante avaliar as comorbidades do 
paciente com IC como: 
Cardiovascular como coronariopatias, FA, 
AVC, doença vascular periférica, doença 
valvar, HAS 
Sistêmicas como DM, insuficiência renal, 
insuficiência hepática, DOC, infecção, apneia 
do sono, deficiência de ferro, amiloidose, 
tireoideopatias, câncer 
Condições gerais como obesidade e 
desnutrição, fragilidade e status funcional 
reduzido em idosos 
Psicossocial como demência, depressão, 
abuso de substancias, tabagismo, etilismo e 
suporte social inadequado e não aderência. 
 
Exames complementares 
Alguns exames de imagem podem ser 
incluídos como ECG, radiografia de tórax e 
exames laboratoriais. 
O peptídeo natriurético cerebral BNP e o N 
terminal pro BNP podem ter maior valor no 
diagnóstico de IC 
BNP <100 OU NT-pro-BNP<400pg/ml tornam 
o diagnóstico de IC improvável 
BNP>400pg/ml ou NT-pro-BNP > 2000 
pg/ml tornam o diagnostico muito provável 
Há valores específicos baseados na idade 
usando valores limites para o NT-pro-BNP por 
exemplo pacientes entre 50 e 75 anos é 
provável IC quando NT-pro-BNP >900pg/ml. 
 
Prognóstico 
 
Diagnostico diferencial 
 
Se alta suspeita de IC: pode ser alta 
probabilidade com ou sem historia previa de 
IC, probabilidade intermediaria ou baixa 
probabilidade. 
 
Tratamento 
O tratamento inicial depende do grau e tipo 
de descompensação e da PA do paciente. A 
insuficiência cardíaca agudamente 
descompensada (ICAD) é ima condição 
ameaçadora a vida, com objetivo de 
estabilização hemodinâmica, melhora da 
oxigenação e da ventilação e resolução ou 
alívio dos sintomas. 
Perfil A 
sem congestão em 
repouso e sem sinal 
de má perfusão 
(quente e seco) 
Perfil B 
Congestão em 
repouso e sem sinais 
de má perfusão 
( quente e úmido) 
Perfil C 
Congestão em 
repouso e sinais de 
má perfusão 
( frio e úmido) 
Perfil L 
Sem congestão em 
repouso e com má 
perfusão 
(frio e seco) 
 
Fatores precipitantes 
 
 
O paciente deve ser monitorizado com 
aferição da PA, peso corporal , saturação de 
oxigênio e ECG. 
Alguns pacientes mantem piora da congestão 
com PA e perfusão adequada e nem sempre 
apresenta dispneia de repouso, sendo que 
diuréticos EV e IECA VO podem ser 
suficientes para estabilização. 
Em pacientes hipoxêmicos é indicada 
oxigenioterapia com alvo de saturação >90-
95%, ofertado com cânula de O2, máscara 
de venturi, máscara com válvula reservatório, 
ventilação não invasiva e quando necessária 
intubação. 
 
A furosemida EV provoca vasodilatação em 
15 minutos diminuindo a pré carga dos 
ventrículos, induz diurese em 30 minutos, 
tem meia vida de 6 horas e deve ser 
administrada 2 vezes ao dia. 
Vasodilatadores intravenosos reduzem a pré 
carga ( pressão de enchimento do ventrículo 
esquerdo), são uteis em ICAD com altos 
níveis pressóricos e cuidado ao usar em 
pacientes com estenose mitral ou aórtica. 
Pode iniciar 5 uy/min de nitroglicerina EV 
titulada de 3-5 minutos até a resposta. 
Inotrópicos para pacientes com redução do 
debito cardíaco e perfusão de órgãos 
comprometidas , sendo a dobutamina a mais 
utilizada, é um agonista de B1 e B2.. 
 
Um problema comum é a FA que pode ser 
causada devido ao aumento da pressão atrial 
esquerda ou ser causa de descompensacão 
em pacientes com resposta ventricular 
rápida, sendo a amiodarona o antiarrítmico 
escolhido para pacientes com doenças 
estruturais cardíacas. 
Os pacientes podem melhorar com a terapia 
inicial e estarem sem complicações e estáveis 
devendo fazer transição para terapia oral, 
receber orientação sobre descompensação 
e comorbidades e reforçar medidas 
educativas. 
Outro paciente pode melhorar mas sem 
atingir alvo ideal, logo pode aumentar a dose 
de diurético, adicionar segundo diurético, 
vasodilatador EV, rever terapêutica, rever 
comorbidades, rever diagnósticos diferencias. 
Outro paciente pode não melhorar e 
apresentar piora clinica podendo então 
aumentar dose de diurético, associar segunda 
classe de diurético, monitorização invasiva, 
cateterismo de câmara direita, vasopressor 
ou inotrópico, dispositivo de assistência 
ventricular, reavaliar comorbidades e 
diagnósticos diferenciais. 
 
 
 
 
 
Choque cardiogênico 
 
Diagnostico de choque circulatório pode ser 
feito com hipotensão e sinais de hipoperfusão 
como oliguria, alteração de consciência, 
extremidades frias e mal perfundidas e livedo, 
deve excluir hipovolemia e considerar PA 
sistólica < 90 mmHg em 30 minutos e um 
índice cardíaco <2,2 L/mim/m2 e pressão 
capilar elevada >15 mmHg. 
Esses indivíduos beneficiam com 
vasopressores, balão de contrapulsão intra 
aórtico, dispositivos de assistência ventricular, 
ventilação mecânica e revascularização 
precoce. 
 
Indicações de internação hospitalar, UTI e 
alta hospitalar 
Indicações para internação hospitalar: 
ICC com primodiagnóstico ou primeira 
descompensação 
ICC recorrente e complicada 
Dispneia ao repouso com congestão 
Piora da função renal 
Alterações hidroeletrolíticas 
Sincope associada 
Síndrome coronariana aguda associada 
Intoxicação digitálica 
Hipoxemia 
Tempestade elétrica. 
 
Indicações para internação em UTI: 
Necessidade de intubação 
Sintomas de hipoperfusão 
Saturação de O2 <90% já com O2 
suplementar 
Uso de musculatura acessória ou FR>25 
FC<40 ou >130 bpm 
PAS<90mmHg 
 
Critérios de alta 
Controle do fator precipitante 
Melhorado estado volêmico 
Transição para diuréticos VO 
Orientação para paciente, família 
Consulta de seguimento em 1 a 2 semanas 
Adequação de medicamentos orais 
 
Tratamento abordagem geral 
Avaliacao das vias aerea, oximetria de pulso 
Oxigenio suplementar e suporte ventilatorio 
se indicado 
Avaliacao dos sinais vitais com atencao a PA 
Monitoramento cardiaco continuo 
Acesso intravesnoso 
Postura sentada 
Terapia diuretica imediata 
Terapia vasodilatadora precose para 
hipertensao grave 
Monitoramento do debito urinario( considerar 
cateter uretral) 
 
Caso clínico 
Paciente de 62 anos, masculino, com história 
prévia de tabagismo, infarto do miocárdio, 
hipertensão arterial e dislipidemia. Apresenta 
quadro de dispneia aos esforços extra-
habituais há 4 anos, mas refere piora na 
última semana, com sintomas aos mínimos 
esforços, ortopnéia, dispneia paroxística 
noturna e edema de membros inferiores. 
Fazia uso de carvedilol, enalapril, 
espironolactona, furosemida, AAS e 
sinvastatina até 3 semanas atrás quando não 
conseguiu mais retirar a medicação na 
farmácia da UBS porque a receita estava 
vencida. Ao exame físico apresentava-se em 
regular estado geral, eupneico em posição 
sentada, mas não tolerou o decúbito 
horizontal, PA=140x100 mmHg, FC=88 bpm 
(regular), SatO2 94% em ar ambiente, estase 
jugular a 45°, ausculta pulmonar com 
estertores crepitantes até campos médios 
bilateralmente, ausculta cardíaca sem 
alterações significativas, edema de membros 
inferiores 2+/4+, sem sinais de TVP e boa 
perfusão periférica. 
 
Roteiro de perguntas para guiar os estudos: 
1) Qual é o diagnóstico sindrômico? 
Insuficiência cardíaca aguda descompensada 
– diagnostico clinico 
IC é uma síndrome clínica na qual o coração 
é incapaz de suprir as demandas funcionais 
do tecido e órgãos em repouso ou estress ( 
pode ter debito adequado com aumento das 
pressão de enchimento ventricular, se E 
congestão pulmonar se D congestão 
sistêmica). 
Classificações: 
fração de ejeção 
normal = ou >50 % 
reduzida<40% ( maioria dos medicamentos) 
– sistólica 
intermediaria 40-49% 
IC de alto débito – sepse, infecção, 
tireotoxicose, deficiência de tiamina e fistula 
arteriovenosa. 
IC de Baixo debito 
Classificação Esquerda x direita 
Diagnostico: historia + EF ( na maioria dos 
casos) 
Edema na ICD por acúmulo de água e é 
puramente gravitacional, de acordo com a 
posição do paciente, há hipoativação do 
sistema renina angiotensina aldosterona que 
retem sódio e água, demora dias para 
acontecer, teste hepatojugular é o teste mais 
precoce, depois é a estase jugular 
evidenciando congestão sistêmica na ICD. 
Na ICE detecta estertor crepitante em base 
bilateral, se for maior é do lado direito e se 
for unilateral também do lado direito por 
questão de drenagem linfática. Crepitação ( 
30% dos pacientes), sibilância, ortopneia e 
tosse ao decúbito. 
Outra classificação: 
A Fator de risco - HAS 
B Lesão estrutural assintomático - IAM, 
cardiopatias. 
C Lesão estrutural sintomático 
D Lesão estrutural refrataria ao tratamento – 
vai para transplante ou paliativo. 
Classificação quanto a gravidade: classe I, 
classeII, claseIII, e classe IV. 
 
2) Qual é a classificação clínica/perfil 
hemodinâmico? 
Quente pois tem boa perfusão periférica e 
sem sinais de TVP e úmido pois tem 
congestão, ortopneia e dispneia paroxistica 
noturna. 
Perfil A,B,C e D. 
Avaliar perfusão (frio-quente) com tempo de 
enchimento capilar, nível de consciência, 
cianose de extremidades, temperatura de 
regiões acima de cotovelo e joelho. Pele 
pálida, livedo reticular, pulsos (acompanha a 
PA), diminuição do debito urinário, diminuição 
da circulação hepatoesplenica, e mesentérica 
( dor abdominal). 
Essa classificação guia o tratamento. 
 
3) Quais são os principais fatores de 
descompensação e o fator mais provável 
neste caso? 
Tabagismo, IAM prévio, HAS, dislipidemia 
O principal é falha de acesso ao tratamento. 
 
4) Quais modalidades de suporte 
ventilatório devemos considerar de acordo 
com a evolução clínica? 
Em pacientes hipoxêmicos é indicada 
oxigenioterapia com alvo de saturação >90-
95%, cateter nasal 1L/min ofertado com 
cânula de O2, máscara de venturi, máscara 
com válvula reservatório, ventilação não 
invasiva e quando necessária intubação. 
 
Qual o tratamento clínico inicial para cada 
perfil hemodinâmico e para este paciente? 
Perfil hemodinamico B 
Move 
Vasodilatador VO( IECA ou BRA e se 
diminuicao da funcao renal ou alteracao 
hidroeletrolitica dar hidralazina com nitrato), 
vasodilatador parenteral como nitroglicerina 
para isquemia ou nitroprusiato para alteracoes 
hipertensivas diurético como furosemida e 
suporte de O2 ventilador não invasivo se 
necessário como CPAP ( intervensao que 
age mais rapido) 
Tratar causa base, classificar 
hemodinamicamente e tratar de acordo com 
classificacao. 
 
Se o paciente chegar rebaixado deve intubar 
( A via aérea) vasodilatador ( B circulação) 
Contra indicação de ventilação não invasiva: 
Instabilidade hemodinâmica, Rebaixamento do 
nível de consciência, aspiração ( engasgando) 
 
Tratamento perfil L reposição cristaloide, se 
fração de ejeção reduzida da 250ml SF em 
pequena valicula e ir avaliando a resposta do 
paciente. Se não melhorar administrar 
inotrópico como dobutamina. Causas: abuso 
de diurético, vômitos, diarreia, perdas 
sanguinias. 
 
Tratamento perfil C com 
(Hiperlactato é choque, diferencia do perfil C) 
Frio e úmido deve evitar vasopressor ao 
máximo somente em hipotensão extrema. 
Pode fazer dispositivo de assistência 
ventricular. Vasodilatador deve ser feito com 
ajuste fino e delicado evitando hipotensão, 
deve ter monitorização invasiva na PA ( 
geralmente só na UTI), geralmente evita. As 
condutas principais são: diurético, inotrópico ( 
melhora debito e PA = débito cardíaco x 
Resistência vascular periférica), e ventilação 
não invasiva. 
 
Tratamento perfil A com propor ajuste na 
medicação VO, e reavaliar ambulatoriamente.