Insuficiência cardíaca descompensada

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Insuficiência cardíaca descompensada 
 
REFERÊNCIAS 
Olmos RD, Martins HS. Descompensação Aguda da Insuficiência Cardíaca. In: Martins HS, Brandão Neto RA, 
Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 10 ed. São Paulo: Manole, 2015. 
Brandão Neto RA, Marchini JFM, Alencar JCG. Insuficiência cardíaca aguda. In: Velasco IT, Brandão Neto 
RA, Souza HP, Marino LO, Marchini JFM, Alencar JCG. Medicina de emergência : abordagem prática. 14 
ed. São Paulo: Manole, 2020. 
CONCEITO GERAL DE IC 
Inadequação da capacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada para as demandas periféricas, ou 
fornecimento de um débito cardíaco adequado, mas à custa de uma pressão de enchimento ventricular 
aumentada. 
CONCEITO DE IC DESCOMPENSADA 
Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade de ejetar 
e/ou acomodar sangue dentro dos valores pressóricos, fisiológicos, causando limitação funcional e necessitando 
de intervenção terapêutica imediata. O paciente cursa com pressões de enchimento de ventrículo direito e 
esquerdo elevadas, queda do débito cardíaco (com FE normal ou diminuida) e aumento da resistência vascular 
periférica. 
Importante lembrar que podemos classificar essa IC DESCOMPENSADA como: 
• IC crônica descompensada → exacerbação aguda de um quadro crônico; é a forma clínica mais 
frequente e tem como principal causa a baixa aderência ao tratamento. Outras causas: infecção, embolia 
pulmonar, uso de medicamentos como AI, taqui ou bradirritimias; normalmente associada a congestão 
pulmonar e/ou sistêmica com hipovolemia evidente. 
• IC aguda “nova” → sem diagnóstico prévio; sintomas ocorrem em pacientes sem sinais e sintomas 
prévios de IC; pode ser desenceado por situações clínicas como IAM, crise hipertensiva, rotura de 
cordoalha mitral. Nesses casos normalmente o paciente tem congestão pulmonar sem sistemica e com 
volemia normal. Normalmente trata-se a causa primária. 
+ O Medicina de Emergência da USP ainda traz o conceito de IC refratária ao tratamento clínico. 
EPIDEMIOLOGIA 
190 mil/ano → mortalidade 13% 
• IC cronica descompensada é mais comum (60-75% dos casos) – reinternação até 66% 
• Etiologias: isqumia, hipertensiva, cardiomiopatia dilatada, valvar, chagas, outros. 
• Em determinadas regiões do país ainda é prevalente a IC associada à doença de Chagas, à cardiopatia 
valvular reumática crônica e raramente à endomiocardiofibrose. 
• A IC é responsável por cerca de 200.000 internações hospitalares ao ano e é a causa de mais de 20.000 
óbitos anuais. 
FISIOPATOLOGIA 
Como vimos na sessão anterior, temos uma série de mecanismos compensatórios que vão tentar 
compensar essa falha que o sistema cardiovascular do paciente apresenta, sendo eles: a atuação do SNS, do 
SRAA e os vasoconstritores. O que temos na ICD é o seguinte: 
Inicialmente vamos ter um fator causal que vai levar à insuficiência → redução do débito cardíaco → 
ativação do sistema de compensação (SNS, SRAA, vasoconstritores → efeito inicialmente positivo ( aumento 
das pré e pós carga + aumento da contratilidade) → tudo isso inicialmente leva ao aumento do débito cardíaco 
→ se não tivermos a correção do fator causal isso vai virar um ciclo vicioso → com isso teremos um aumento 
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excessivo das pré e pós-carga → culminando em um aumento excessivo da contratilidade → aumento 
progressivo das forças de bombeamento → alterações estruturais do miocárdio, aumento do estresse da parede 
ventricular e consumo de O2 → piora da função miocárdica → descompensação aguda. 
Essa descompensação aguda vai levar a dois principais fatores: 
1. Retenção de água e sódio → que vai levar à congestão e suas manifestações clínicas; 
2. Vasoconstrição → aumento da RVP; 
IMPORTANTE! 
Os mecanismos podem ser suficientes pra manter controlada a IC desse paciente, mas também podem 
não conseguir ser suficientes e levar à IC descompensada. 
QUADRO CLÍNICO 
Comum: pacientes idosos, histório de HAS, comorbidades associadas (DRC, DPOC, anemia ou 
hiponatremia). A avaliação clínica é fundamental pra tentar classificar o paciente de acordo com seu perfil 
clínico-hemodinâmico, ou seja de acordo com seu grau de congestão e seu o grau de perfusão tecidual. 
IMPORTANTE!! 
Isso vai ser importante pra gente entender o quadro e conseguir estabelecer a abordagem diagnóstica 
que vamos utilizar nesse paciente. 
SINAIS E SINTOMAS: 
Congestão pulmonar: dispneia, tosse ou dispneia noturna, ortopneia, crepitações, edema de MMII, ascite, 
hepato e esplenomegalia, TJ/RHJ (edema – aumento de pressão), B3 (bulha galope); 
Baixo débito: enchimento capilar lentificado, extremidades frias e pegajosas, PA pinçada (sistólica e diastólica 
se aproximam), oligúria (baixa perfusão no rim), rebaixamento de NC, palidez cutânea, síncope, torpor. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de ICD deve ser realizado com base em dados de história e exame físico do paciente. O 
médico deve estar atento aos fatores que podem levar à ocorrência do quadro, o que é fundamental para o 
tratamento, já que tratar a causa primária que quebra o ciclo vicioso desse paciente e permite e melhora do 
quadro. 
Buscar: fator de descompensação. São eles: 
• Má adesão ao tratamento : não tomar medicações de forma correta, exagera nos líquidos e sais; 
• Isquemia 
• Infecções em geral; 
• Arritmais; 
• HAS mal controlada; 
• Uso de drogas/medicações (alcool/AINES); 
• Outras (TEP, anemia, tireoide). 
Existem algumas condições que aumentam a demanda metabólica e causam hipoxemia e podem levar 
à descompensação da IC, como infecções, especialmente pneumonia, piora da DPOC, drogas, hipertireoidismo 
e anemia. 
Após análise da história clínica e exame físico iniciais, provalmente a causa da descompensação da IC 
vai estar bem elucidada, mas alguns exames complementares são importantes para auxiliar no diagnóstico do 
ponto de vista da gravidae e prognóstico. 
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EXAMES COMPLEMENTARES 
Laboratoriais: HMG, PCR, HMC, EAS, UROC, U/Cr, Na (Hiponatremia é um importante fator prognóstico 
na IC)/K (Hipercalemia pode ser associada a piora da função renal ou complicação do uso de medicações para 
IC como os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou antagonistas da aldosterona. 
Hipocalemia pode ser complicação do uso de diuréticos de alça) - (todos esses para avaliar a presença de 
infecções), troponina (podem indicar a presença de SCA associada – em conjunto com achados clínicos e ECG) 
→ identificar a causa da descompensação) 
ECG → evidenciar isquemias, sobrecarga de câmeras, arritmias, sinais de pericardite e/ou bloqueios, doenças 
valvares. 
Rx tórax → pode mostrar congestão, derrame pleural, pneumotórax, condensações pulmonares localizadas 
(infecções). 
Outros: ecocardiograma, US pulmonar (congestão). 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Peptídeos natriuréticos: BNP e NT-proBNP (casos duvidosos). 
TRATAMENTO 
A abordagem terapêutica adotada vai depender do perfil clínico hemodinâmico que esse paciente apresentar. 
Os nossos objetivos aqui são: 
• Reverter as anormalidades dinâmicas agudas; 
• Aliviar rapidamente os sintomas; 
• Investigar causas tratáveis de descompensação; 
• Evitar morte a curto prazo; 
• Iniciar tratamentos que irão diminuir a progressão da doença e melhorar a sobrevida a longo prazo. 
Aqui a gente retoma àquela classificação que falamos anteriormente: 
Perfil A – quente e seco: n está descompensado: orientar dieta e tratamento medicamentoso de forma adequado. 
Perfil B – quente e úmido: tá congesto: diuréticos (de alça – furosemida endovenoso, HCTZ e espironolactona) 
e vasodilatadores (IECA [captopril, enalapril] e nitratados [VO ou EV]). – hipoexemia: cateter nasal, Venturi, 
CAP ou BiPAP (jogar pressão no tórax – diminui a pré-carga). 
Perfil C – frio e umido (mais grave): diurético (furosemida, HCTZ, espironolactona) e inotrópicos(aumento de 
força de contração – aumentar cálcio dentro do sarcomero – maior contração -> dobutamina [b1-adrenérgico], 
milrinone [inibe. PDE 3’], levosimedan [sensibilizador de Ca2+]). 
Perfil D: frio e seco → excesso de diurético; perdas (diarreia, vômitos → desidratação) → conduta 01: dar 
volume (SF ou RL 250ml) 
• Melhorou? Passou para o perfil A? → reduzir diurético 
• Melhorou a perfusão mas ainda tá congesto? Foi pra perfil B → diuréticos mas com calma e 
vasodilatores. 
• Faço tratamento e nada melhora e ainda fica congesto? Perfil C: dar diurético e dar drogas inotrópicas 
pra melhorar a contração. 
- FUROSEMIDA: A furosemida endovenosa é o diurético de escolha nos pacientes com ICAD. Provoca 
venodilatação 15 minutos após sua administração, diminuindo a pré-carga tanto do ventrículo direito quanto do 
ventrículo esquerdo. Também induz diurese aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 
1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser administrada pelo menos duas vezes ao dia. Pode levar a 
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melhora da congestão, mas com aumento da resistência vascular periférica, o que torna obrigatória a associação 
com outras medicações como vasodilatadores e eventualmente agentes inotrópicos. 
- OPIOIDES: Os opioides podem ajudar a aliviar a sensação de dispneia e ansiedade, mas não são indicados 
de rotina nestes pacientes. A morfina diminui a pré-carga e, em menor grau, a pós-carga e a frequência cardíaca, 
diminui ainda a sensação de dispneia e a ativação do sistema nervoso simpático. A dose usual de morfina é de 
2 a 5 mg IV a cada 5 a 30 minutos. É utilizada em pacientes com edema agudo de pulmão quase que 
exclusivamente. 
- Pacientes com hipotensão significativa têm necessidade do uso de drogas vasopressoras, com a preferência do 
uso de noradrenalina, pois têm melhores desfechos em pacientes com choque cardiogênico. A indicação usual 
é em pacientes com PAS < 75 mmHg. 
- O uso de inotrópicos deve ser reservado para pacientes com importante redução do débito cardíaco com 
comprometimento significativo da perfusão de órgãos vitais, principalmente em pacientes que apresentam 
hipotensão arterial, excluindo o mecanismo hipovolêmico. A dobutamina é a medicação inotrópica positiva 
mais utilizada, é um agonista do receptores β-1 e β-2. 
IMPORTANTE!! 
Como tratar a causa? Tem que eliminar o fator causal. 
• Isquemia → Tn e ECG → cateterismo; 
• Infeção → procurar o foco (Rx, Tx, Urina, HMC) → antibiótico adequado; 
• Arritmia → Ecg → bradi (marca-passo), taqui (antiarrítmicos); 
• HAS → vasodilatores. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Conceito 
Estado de perfusão tecidual inadequada em decorrência de disfunção cardíaca. Do ponto de 
vista clínico, pode ser definido como uma situação de baixo débito cardíaco com evidência de 
hipoperfusão tecidual, na ausência de hipovolemia. 
 É considerado uma emergência médica na qual há insuficiência de irrigação sanguínea 
(perfusão) porque o coração não consegue bombear sangue com eficiência. Isso reduz o suprimento 
de oxigênio e nutrientes do resto do organismo e pode ser fatal se não tratado correta e imediatamente. 
Etiologia 
A etiologia mais comum do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IMCSST), levando à insuficiência ventricular esquerda, mas 
também pode ser causado por complicações mecânicas, como insuficiência mitral aguda, ruptura do 
septo interventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo. No entanto, qualquer causa de 
disfunção ventricular aguda grave, esquerda ou direita, pode levar ao choque cardiogênico. 
Fisiopatologia 
Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá ativação 
simpática desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores. No entanto, é importante ressaltar 
que neste tipo de choque, a bomba de propulsão (coração) está comprometida. Com os efeitos 
simpáticos sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda 
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metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas 
consumirão ainda mais oxigênio. 
Critérios diagnósticos 
Do ponto de vista hemodinâmico, os critérios diagnósticos de choque cardiogênico são: 
• hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg por pelo menos trinta minutos); 
• Um índice cardíaco reduzido (< 2,2 L/min/m2) na presença de uma pressão capilar pulmonar 
elevada (> 15 mmHg) (Tabela 19). 
Há, ainda, um subgrupo de pacientes que se apresentam ao PS com IC descompensada, porém sem 
os sinais clássicos de choque cardiogênico como descritos antes, mas que, numa avaliação 
laboratorial mais minuciosa, apresentam sinais laboratoriais de hipoperfusão como queda da 
saturação venosa central e aumento do ácido láctico. 
Tratamento 
A avaliação e o tratamento do choque cardiogênico devem ser iniciados simultaneamente. A 
abordagem inicial deve incluir: 
• Administração de volume ao paciente, a menos que haja edema pulmonar franco. 
• Oximetria de pulso, oxigênio e proteção de vias aéreas. 
• Cateterização vesical. 
• Monitorização eletrocardiográfica. 
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos. 
• Morfina em baixas doses (ou fentanil se PA sistólica muito comprometida) reduz dor e 
ansiedade, diminuindo atividade simpática e reduzindo o consumo de O2, a pré e a 
póscarga. 
• Arritmias e BAVT apresentam grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser 
imediatamente corrigidos com cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marca-passo. 
• Pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequado (PCP > 15 mmHg) têm 
indicado o uso de inotrópicos. A dobutamina é um agonista b-seletivo, sendo o agente de 
escolha para pacientes com PAS > 90 mmHg. A dobutamina pode exacerbar a hipotensão 
e induzir taquiarritmias. 
• Noradrenalina: pode ser necessária para manter pressão de perfusão tecidual em pacientes 
com hipotensão sintomática. Conforme já foi relatado anteriormente, quando há a 
necessidade de rápido aumento da PA no choque cardiogênico, dopamina comparada com 
a noradrenalina se associa a maior mortalidade. 
• Pacientes com síndrome coronariana aguda e choque cardiogênico devem ser submetidos 
imediatamente revascularizados.