Doença trofoblástica gestacional

Prévia do material em texto

Laís de Campos Bento – 8ª etapa MEDICINA UNICID 
Definição: 
Se caracteriza pela proliferação anormal do trofoblasto. 
Mola hidatiforme e coriocarcinoma são doenças do trofoblasto, especificamente 
das vilosidades placentárias, de origem ectodérmica. 
É uma complicação da gravidez com potencial para evolução maligna. 
Doenças trofoblásticas são conhecidas como gravidez anormal. 
Epidemiologia: 
Acomete 1000-2000 gestações no Ocidente. O risco de ter mola hidatiforme 
aumenta após a primeira gestação molar em até 5x. 
Costuma acometer mulher desfavorecidas economicamente e nos extremos 
reprodutivos. 
Fatores de risco: 
Maior de 40 anos, tabagismo, mola hidatiforme prévia, abortamentos prévios, uso 
de ACO, exposição a radiação ionizante, SOP, inseminação artificial e intervalo 
interpartal curto. 
Classificação: 
Benigna: mola hidatiforme completa e incompleta. 
Maligna: neoplasia trofoblástica gestacional: mola invasora, coriocarcinoma e 
tumor trofoblástico do sítio placentário. 
MHC: possui vilosidade coriônica difusamente hidrópica e associada ao trofoblasto 
hiperplásico com vários graus de atipia celular. Não possuem tecido fetal ou 
embrionário, possível de encontrar vasos com hemácias nucleadas. Tem mais 
chance em se transformar em maligna. 
MHP: compostas por 2 populações de vilosidades coriônicas, apresentadas por 
diferentes graus de hiperplasia focal. Tecidos fetais costumam estar presentes, mas 
são associados a triploidias, como sindactilia, hidrocefalia e retardo do 
crescimento. 
Patologia: 
À histopatologia as molas hidatiforme completas não possuem elementos fetais, 
mostram proliferação generalizada e mais pronunciada do trofoblasto e maior 
frequencia de atipias. 
Ao cariótipo: 
MHC: Resultado da fecundação de óvulo sem núcleo ativo, ou seja, todos os genes 
são de origem paterna, sendo que 90% têm cariótipo 46XX e o restante, 46 XY. 
Tais anomalias promovem perda precoce do embrião e proliferação excessiva do 
trofoblasto. É um resultado do produto de concepção entre DNA nuclear paterno 
e DNA citoplasmático materno, sendo que todos os cromossomos vêm do pai 
(androgênica) e o DNA mitocondrial da mãe. Aqui não há feto nem anexos. 
Proliferação sincício com formação de cachos de uva. 
 
Laís de Campos Bento – 8ª etapa MEDICINA UNICID 
MHP: é associada a triploidia (69,XXY) ou tetraploidia( 92 XXXY). Esta anomalia 
ocorre quando o óvulo normal é fecundado por 2 espermatozoides ou um 
espermatozoide diploide. Tem cromossomos maternos e paternos. 
Possível verificar o feto e vesículas. 
 
O potencial para transformação maligna é de 5-10% na mola parcial e 10-20% na 
mola completa. 
Quadro clínico: 
MHC: atraso menstrual, sangramento (suco de ameixa), no final do primeiro ou 
início do segundo trimestre. A perda de matéria molar com vesicular via vaginal é 
quase sinal patognomico mas pouco visto atualmente, por conta da realização de 
diagnóstico precoce. 
Altura uterina maior que a esperada para IG por conta da proliferação trofoblástica 
(útero em sanfona), altos níveis de HCG e cisto teca-luteínicos (USG). Estes cistos 
são formados por altos níveis de HCG que hiperestimulam o ovário; se formam 
após o esvaziamento da mola e regridem em 2-3 meses após normalização de 
gonadotrofina. 
Um grupo pequeno pode apresentas complicações clinicas como: doença 
hipertensiva específica da gestação, hipertireoidismo (ação direta de HCG-B na 
tireoide, o qual é parecido com TSH), insuficiência respiratória (embolização por 
tecido trofoblástico ou correspondente ao quadro de pulmão de choque em razão 
de reposição rápida de líquidos) e hiperêmese gravídica. 
MHP: apresentam pouca sintomatológica e pequena parte das gravidas 
apresentam crescimento uterino excessivo, além de que os níveis de 
gonadotrofinas são mais baixos e raramente excedem 100.000Mui/ML. 
Mola invasora: há grandes cavitações hemorrágicas no miométrio, com invasão de 
toda espessura uterina e consequente rotura. Aqui o quadro clinico é de 
instabilidade hemodinâmica e choque. 
Diagnóstico: 
Eminentemente clínico. 
Dosagem de BHCG >200.000 o diagNóstico é definitivo. Se >100.000 deve-se 
suspeitar. Dosar TSH, tipagem sanguínea(se mãe for RH- deve-se dar Ig-AntiD) e 
hemograma. Além disso pedir RX-tórax. 
MHC: presença de vesículas coriônicas, mas não é possível verificá-las no primeiro 
tri. 
MHP: são descritos padrões sugestivos com alterações no formato do saco 
gestacional, sugestivos de triploidia, espessamento da placenta com áreas 
anecoicas e ausência de incisura no exame de doppler da artéria uterina. 
Tratamento: 
Compreende esvaziamento molar e seguimento clínico, neoplasia trofoblásticas 
gestacional requer quimio e/ou cirurgia. 
Para esvaziamento molar são considerados: estabilidade hemodinâmica, toxemia 
gravídica, volume uterino, idade da paciente, paridade e desejo de engravidar no 
futuro. 
Laís de Campos Bento – 8ª etapa MEDICINA UNICID 
Contudo é feito a dilatação com velas de Hegar e esvaziamento uterino por 
vacuoaspiração. 
Histerectomia profilática é indicada em pctes multíparas ou com mais de 38 anos. 
Ovários com cistos teca-luteínicos devem ser preservados, não há indicação de 
quimioterapia profilática. 
Após esvaziamento a pcte deve se consultar semanalmente no primeiro mês, 
quinzenalmente nos 3 meses seguintes e mensalmente até completar 1 ano. Em 
cada consulta deve-se observar: sangramento genital, involução uterina e queda 
de HCG e a paciente não deve engravidar no período de 1 ano. 
Pcte com NTG deve ser tratada com quimioterapia e/ou cirurgia, se houver 
hemorragia genital após esvaziamento molar, presença de infiltração miometrial 
na imagem, ascensão de HCG em 2 dosagens consecutivas, HCG detectável e sem 
tendencia de queda nos últimos 6 meses, diagnostico histológico de 
coriocarcinoma, mola invasora ou tumor de sítio placentário. 
Mola invasora: quimioterapia em nulíparas e histerectomia em multíparas. Caso 
seja um coriocarcinoma é necessário emprego de tratamento adjuvante(quimio). 
Quimioterápicos mais usados são MTX (monoterapia), actinomicina D, etoposídeo 
e derivados de platina. 
Coriocarcinoma: pode haver metástase para o pulmão, com lesões em aspecto de 
moeda. E em segundo lugar de metástase é a vagina. Metástase venosa é a 
pulmonar. Metástase hepática e cerebral é por via arterial. 
Estadiamento no câncer de doença trofoblástica gestacional: 
 
I: no útero, II: invade anexos e pelve, III: pulmão, IV: cérebro, fígado e outras 
estruturas. 
Estadiamento I: só fazer monoterapia. 
Classificação prognóstica da OMS para doença trofoblástica gestacional 
metastática: 
 
 
Laís de Campos Bento – 8ª etapa MEDICINA UNICID 
Prognostico de NTG de baixo risco ainda que com metástases é muito bom, chances 
de cura são grandes (90% de remissão). Já no tipo metastático de alto risco, 
histerectomia é realizada se tumor >6cm ou se ficar resistente à quimioterapia 
 
 
Alto risco: 
Laís de Campos Bento – 8ª etapa MEDICINA UNICID