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Na aula de hoje vamos abordar dois tópicos simples, porém importantes para saber como o nosso coração funciona. Por que uma célula cardíaca contrai? R: Porque ela recebe estímulos das células de Purkinje. Que potencial de ação representa o QRS? Representa o potencial de ação rápido ou potencial de ação lento? R: O complexo QRS representa a despolarização dos ventrículos, ou seja, um potencial de ação rápido. E a onda P? Representa um potencial de ação rápido ou lento? R: A onda P significa a despolarização dos átrios, então é um potencial de ação rápido. E a onda T? Vai ser A ou B? Explicação para a aluna: • No potencial de ação você tem a fase zero que significa a despolarização. No mesmo potencial de ação se tem a despolarização e a repolarização. Se uma célula se despolariza, ela tem que voltar a ser polarizada. O potencial de ação rápido acontece na parede do átrio e na parede do ventrículo. O potencial de ação lento acontece nas células de condução. • No sistema de condução, independentemente do local (átrio ou ventrículo), são potenciais de ação lento. • Em células predominantemente musculares, estejam no ventrículo ou no átrio, o potencial de ação é um potencial rápido. • Exemplo: As atriais são rápidas e o nodo sinoatrial está no átrio, mas não são células atriais, são células especializadas de condução e tem um potencial de ação lento. Resumo: • Chegou o estímulo elétrico na célula ventricular, que é o potencial de ação rápido. Então chega um estímulo, dispara o potencial de ação e ocorre a contração da célula (nodo sinoatrial). E como isso ocorre: Quando entra o sódio, muda o potencial de membrana, e essa mudança vai gerar a abertura dos canais de cálcio para que entre cálcio. Esse cálcio que entra do meio extracelular para o intracelular não participa da contração, ele vai ativar os receptores, que são os canais iônicos, e vai gerar estoques de cálcio no chamado retículo sarcoplasmático e é esse cálcio que vai gerar essa contração dentro da célula. -O cálcio agora vai para os sarcômeros-. • Para onde vai o cálcio? Primeiro para a contração. E quando relaxar, o que acontece com esse cálcio? Ele volta. E aqui que vem a ATPase, que é uma proteína reguladora. Porém, muito desse cálcio também pode ir embora da célula por um trocador Sódio/Cálcio: cálcio para fora e sódio para dentro. O cálcio também pode entrar na mitocôndria (cerca de 5%), mas a maioria volta para... (inaudível). Parte do cálcio também sai por umas bombas de cálcio • O sódio entra por aqui, gera a despolarização da membrana, que vai levar a abertura dos canais de cálcio. Lembra que, vai ser zero no potencial de ação, despolariza, na fase 2 entra o cálcio. O cálcio também sai por umas bombas de cálcio. • Obs.: Diante de uma situação de doença os canais ficam abertos por mais tempo, gerando uma perda de cálcio. O que vai acontecer, vai chegar um ponto em que terá muito acúmulo de cálcio e esse cálcio tem que ser colocado pra fora. Então você vai aumentar a atividade desse trocador. Se você aumentou a atividade dele, você coloca cálcio para fora. Só que para cada cálcio vão entrar três sódios, e aí ocorre a despolarização quando ainda não é para despolarizar, porque ainda está em período de repouso aguardando o próximo estímulo. Então, em uma situação de doença o aumento do trocador pode gerar um ambiente propício para (inaudível). -Acoplamento de contração e excitação- • O cálcio de fora é para retirar o cálcio que existe no retículo e esse cálcio que vai sair do retículo é que vai gerar essa contração. • Mostra imagem: Esse potencial de ação é rápido ou lento? Rápido. E aqui eu tenho saída de cálcio e o cálcio se distribuindo. E ainda eu posso mensurar quanto contraiu. Então o que acontece primeiro? Primeiro acontece um evento elétrico que despolariza minha membrana, permite na fase 1 e 2 entrar cálcio para que esse cálcio que vai entrar aqui na membrana da célula libere esse cálcio que eu tenho no sarcoplasma (retículo sarcoplasmático). Esse cálcio que foi liberado vai gerar uma contração. • Aqui temos um resumo disso: O cálcio vai entrar pelos canais de cálcio, ativam os canais de rianodina, esses canais farão com que o cálcio que estava lá no retículo, parte dele saia e faça a contração. Para onde vai o cálcio? Porque que eu vou relaxar? Esse cálcio tem que sair. Bom, ele pode voltar por aqui pela cerca, 5% pode ir pela mitocôndria, por bomba de cálcio e tem o trocador. O trocador coloca o cálcio para fora e três cálcios para dentro. • Aqui é uma estrutura funcional do músculo, nós temos aqui o disco z, temos diferentes proteínas como a alfatimina e a teletonina, que são proteínas pequenas que vão ancorar outras proteínas, como são as titinas. E vamos ter os filamentos grossos e os filamentos finos. No filamento fino você vê que tem troponina c, alfa tropomiosina, troponina I e troponina P. (...) Ciclo cardíaco • Como o sangue chega no coração? • Pela veia cava superior e inferior. • Chega no átrio direito, passa para o ventrículo direito através da valva. Voltando, última metade da aula, agora a gente verá o seguinte: Nós começamos na primeira aula comentamos a respeito de onde vai parar o sangue no nosso corpo, vimos o circuito, se lembram? Então o que nós vamos falar agora é sobre Circuito Cardíaco: Como chega o sangue no coração? Pela veia cava superior e inferior. O que acontece com esse sangue? Onde ele chega primeiro? R: Do lado direito, perfeito. Diferença de pressão, entre átrio direito e ventrículo direito. Por diferença de pressão o sangue passa do átrio pro ventrículo. Em parte, é por isso, mas não só por isso. O que também vai ter uma parte esse átrio, o que vai acontecer depois que despolarizar? R: Repolarizar? Que células são? R: Rápidas. O que acontece nelas? R: Platô. E o que acontece? Que canais iônicos participam? R: Entra cálcio. O que faz? O que vai acontecer com o átrio? R: Contrair. Inicialmente a maioria do sangue vai chegar no átrio por diferença de pressão, 1/3 do sangue vai pro ventrículo por pressão. Assim acontece o preenchimento ventricular. O platô é entrada de cálcio. Entrou o sangue no ventrículo, o que vai acontecer? R: Vai para a artéria pulmonar, por contração ventricular. O quanto? Quanta força? R: Sempre tem volume residual no coração. A cada contração, isso se renova, mas sempre sobra um pouco. Eu preciso contrair tanto [ventrículo direito] para vencer a pressão que eu tenho dentro da artéria pulmonar. A mesma coisa com meu ventrículo esquerdo, ele vai ter que contrair tanto para vencer a resistência de dentro da artéria aorta. Se eu tenho a minha artéria aorta, para eu poder excitar o sangue que está aqui no ventrículo esquerdo, tem que ser uma pressão maior aqui dentro, da que eu tenho aqui. Se não, eu não consigo abrir. Se eu tiver uma hipertensão arterial, o ventrículo vai ter que fazer mais força. Falar que você tem uma hipertensão arterial, não é sinônimo de vasoconstricção. Não é a mesma coisa. A vasoconstricção é uma diminuição do diâmetro do vaso, por que você aumentou a imigração de angiotensina, por exemplo, uma contração da musculatura do vaso. Uma hipertensão arterial pode ter outras causas, não só mudar o diâmetro do vaso, eu posso ter um tumor, que causa aumento de volume e não necessariamente de vaso. Então, eu vou ter que contrair, quando faço isso, estou mudando o meu volume dentro da câmera? Muda a pressão, não o volume. Eu tenho o mesmo volume, estou apenas diminuindo o tamanho do meu ventrículo e aumento a pressão. Estou contraindo, mantendo o mesmo volume, e apenas diminuindo o tamanho da câmara, chamo de isovolumétrica. Então, minha pressão vai aumentar, e vencer a pressão da artéria e abrir a válvula e ejetar o sangue para a artéria pulmonar ou a aorta.Agora vem a última parte da aula: Pressão por volume. Eu vou ter aqui pressão e volume. Qual volume inicial no ventrículo? R: Pouco. Mas não é zero. Se eu tenho um volume inicial em uma cavidade, eu vou ter pressão inicial. O que vai acontecer primeiro? R: Diferença de pressão. O que vai levar isso? O que vai acontecer agora? R: Átrio direito. O sangue por pressão vai para o ventrículo. O volume está maior ou menor? R: Vai encher por diferença de pressão, vai aumentar o volume. E aumentar a pressão. Contração do átrio. Enchi meu ventrículo. Lembram que falamos de cabeça de actina e miosina? Após ter enchido meu ventrículo, eu vou ter esticado meu musculo. O que acontece, se eu soltar um elástico? Ele volta. É o que acontece com meu ventrículo, quanto maior a força com que eu estico, com maior força ele retorna. Esse ponto é chamado de pré- carga, o quanto aumenta o volume e o quanto estica o sarcômero. Quanto maior, mais esticar, com mais força ele vai contrair. O que acontece agora? R: O volume não tem que aumentar, mas a pressão sim. Devido a ser uma contração isovolumétrica. E até onde eu vou? Até que pressão? R: Maior que a pressão do vaso. Se estiver olhando pro ventrículo direito, a pressão tem que ser maior que a pressão da artéria pulmonar, para abrir a válvula bicúspide e o sangue sair. Para onde vamos agora? R: Se conseguir vencer, vai começar a esvaziar o ventrículo. Vou excitar até chegar ao ponto, com o volume residual, ao invés de contrair, vou relaxar. E aí começa o ciclo cardíaco de novo. Contrai, contrai, relaxa, relaxa. Sístole, diástole. Entenderam? R: Sim. Tem só um detalhe aqui. Esse volume é chamado de volume de diástole e tem uma pré-carga. Eu preciso vencer a pré-carga, chamamos de pós carga. Acontece o ciclo cardíaco de sístole e diástole. Se eu tiver alguém com uma hipertensão acima de 20, será que a pressão é tão alta, e o ventrículo não é capaz de vencer e para? R: Não. Impossível isso acontecer. Quando temos parada cardíaca, não há suprimento de sangue, distúrbio elétrico [falta de potássio] e não por pressão. Na pré carga nós temos a miosina, o sarcômero que … (não entendi a palavra 1:40:03) nele. Se eu pegar uma bola cheia e eu esticar demais, ela não volta e é o que acontece com o coração. Eu consigo esticar, mas tem um ponto que se esticou demais já era, isso obedece a uma lei chamada de lei de Frankenstein, que, quanto mais eu estico, o comprimento do sarcômero, maior força eu consigo, só que chega um ponto, aproximadamente 9,2 micrômetros, a força vai, quanto mais estico, menos força vou ter. Nesse processo, proteínas podem ser danificadas. Sístole e diástole Onde está o contrai, contrai e o relaxa, relaxa nas linhas? Se você não contrai, o sangue não volta. Ao contrair, fecha o átrio ventricular, fecha a aorta e agora fica o volume residual e aí sim relaxa, relaxado ainda começa a esvaziar o ventrículo, diminuindo a pressão, enchei mais um pouquinho pela contração ventricular, mas ainda em relaxamento, contrai ventrículo. Logo, contrai, contrai, relaxa, relaxa. Lei de Frankenstein Eu consigo contrair, mas chega um ponto que por mais que eu estique meu sarcômero, ele não tem mais força pra voltar, então a força passa a ser cada vez menos. Isto é o que acontece primeiro com a pessoa que tem insuficiência cardíaca, pois por mais que o coração consiga esticar mais, ele não volta com a força que ele deveria voltar. Quando esticado os sarcômero, as proteínas não voltam o suficiente pro lugar. Pré-carga e pós-carga Pré-carga: Aquilo que está gerando o ventrículo, que será meu volume de fim de diástole. E está pré-carga vai determinar quanto que eu estico meu sarcômero também. Pós Carga: é toda aquela força que eu terei que fazer para poder vencer e sair. Toda resistência que eu tiver. Ligo, se eu tiver uma hipertensão arterial, vou ter minha pós carga aumentada. Então minha pressão isovolumétrica terá que ser bem maior para eu poder sair com meu sangue. Alguns exemplos: Se eu aumentar a minha pré-carga, vou estar aumentando também o que? R: O volume de fim de diástole será maior. Como meu volume foi maior, minha pós carga pode está igual, porque ela não depende da minha pré carga. Já que minha pós carga depende de quanta força o cara de fora está fazendo para que eu não consiga sair. Então o que vai acontecer, vai sair maior quantidade de sangue porque encheu mais, o volume era maior. Em seguida tem o relaxamento e o que acontece agora em um caso de hipertensão arterial? R: Agora sim, a pré carga é a mesma, porque minha pré carga depende de quanto sangue chegou pelas veias pulmonares ou pelas veias cavas, e agora sim o problema não está dentro, está fora, pois, quanta força está sendo feita para eu não poder sair? Ora, se está hipertensão, a força feita é maior e eu tenho que vencer isso. Muitas vezes o que acontece? A quantidade de sangue que vai sair é menor, portanto, o volume residual, ou seja, o quanto vai ficar dentro, vai ser maior. Por último, eu posso aumentar minha força de contração e o que vai acontecer? Minha pré carga vai ser a mesma, minha pós carga vai ser um pouquinho maior ou semelhante, mas eu vou ejetar maior quantidade de sangue, portanto, meu volume residual vai ser menor agora. Um exemplo: quando você corre pra pegar o ônibus, seu organismo libera noradrenalina que terão receptores específicos que serão ativados e isso vai fazer que você libere maior quantidade de cálcio do retículo sarcoplasmático e, isso, fará que você tenha maior disponibilidade de cálcio e esse cálcio servirá para contração do coração. Portanto, nessa situação, você vai contrair com maior força, porque tem mais cálcio, então seu inotropismo, força de contração, será maior. Se eu contraio com maior força, vou conseguir vencer com o maior tempo a minha pós carga, portanto vou conseguir jogar fora uma maior quantidade de sangue em menos tempo. E o que acontece é isso, se eu joguei uma maior quantidade de sangue fora, o que sobrar … (não entendi por nada também essa 1:53:52), porque meu volume residual de fim de sístole vai ser menor.
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