Aula 07 - Radiologia hepática (doenças difusas)

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1 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
Radiologia hepática: doenças difusas 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 Citar as principais doenças que comprometem difusamente o fígado 
correlacionando os aspectos fisiopatológicos com as alterações nos exames de 
imagem 
 Reconhecer as alterações clínicas das doenças hepáticas difusas correlacionando 
com os achados dos exames de imagem 
 Conhecer as vantagens e desvantagens dos exames de imagem empregando de 
forma correta esses exames na avaliação das doenças difusas do fígado 
 Citar as limitações dos exames de imagem aplicando de forma correta esse 
conhecimento na avaliação dos pacientes 
 
DOENÇAS VASCULARES 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
A hipertensão portal é um diagnóstico sindrômico, e não de uma doença, ou seja, são as 
doenças que levam a um regime de hipertensão do sistema porta. 
O sistema venoso portal drena todo o sangue do esôfago até o reto. 
Hipertensão portal = Aumento do gradiente de pressão portal. O aumento da pressão 
depende do fluxo e da resistência vascular. 
Então, o aumento da pressão portal pode acontecer por: 
 Aumento do fluxo sanguíneo 
− Vasodilatação em órgãos esplâncnicos que drenam o sangue para a veia porta 
OU; 
 Aumento da resistência vascular 
A resistência vascular pode aumentar: 
− Pré-hepática: na veia porta ou tributárias 
− Intra-hepática: pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal 
− Pós-hepática: veias hepáticas ou nos compartimentos vasculares que 
recebem o fluxo portal ao sair do fígado 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com o local de aumento da resistência vascular. 
1) Pré-hepática 
Trombose da veia esplênica, trombose da veia porta, esplenomegalia maciça 
(síndrome de Banti), cavernomatose da veia porta, estenose da veia porta. 
2) Intra-hepática 
a) Pré-sinusoidal 
Esquistossomose, fibrose hepática congênita 
b) Sinusoidal 
Cirrose hepática, hepatite crônica 
c) Pós-sinusoidal 
Obstrução sinusoidal hepática (síndrome veno-oclusiva) 
3) Pós-hepática 
Obstrução vascular ou congestão hepática 
Síndrome de Budd-Chiari, malformações congênitas na veia cava inferior, causas 
cardíacas (miocardiopatia restritiva, pericardite constritiva, ICC grave) 
Obs: Qualquer insuficiência do átrio direito leva ao aumento da pressão venosa central e, o 
aumento da pressão venosa central causa aumento da resistência vascular e consequente 
comprometimento hepático (o sangue não consegue fluir porque o coração está 
insuficiente) → Congestão hepática. 
A hipertensão portal não tem apenas relação com a veia porta, mas sim com todo o 
sistema venoso portal. 
 
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DIAGNÓSTICO 
Visualização de aumento das veias colaterais portossistêmicas (“varizes gastroesofágicas”) 
através da endoscopia digestiva alta (EDA) ou exames de imagem. 
São as colaterais que dão o diagnóstico do shunt portossistêmico. 
FISIOPATOLOGIA 
O fluxo portal normal é hepatopetal (de baixa resistência), no qual o sangue vai em direção 
ao fígado. 
Na hipertensão portal, o fluxo passa a ser HEPATOFUGAL, ou seja, para FORA DO FÍGADO. 
 
Primeiro, acontece vasodilatação do sistema porta para tentar comportar o fluxo que não 
está conseguindo passar pelo fígado normalmente(em qualquer altura – pré, intra ou pós). 
 
Devido à dilatação e congestão da veia porta e de suas tributárias, acontece o 
desenvolvimento de colaterais portossistêmicas e das suas tributárias. 
Esta alteração do fluxo leva à formação das varizes. Quanto ao desenvolvimento das 
varizes, elas podem ser: 
*Em relação à região que ela se encontra (esôfago, gástrica, retal etc.) 
 Para → Antes/fora da alça intestinal, por exemplo 
 Peri → Dentro da serosa 
 Submucosas → Dentro da submucosa 
 A mais “perigosa” em relação à sangramentos são as varizes SUBMUCOSAS. 
 
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A magnitude e extensão das colaterais depende da: 
 Severidade da hipertensão 
 Gradiente de pressão entre os dois sistemas 
 Duração da hipertensão portal 
 
Haverá desvio do sangue portal para a circulação venosa sistêmica sem passar pelo fígado 
a partir de anastomoses entre o sistema porta e o sistema venoso → COLATERAIS 
PORTOSSISTÊMICAS 
→ Como o fluxo sanguíneo não está conseguindo passar, a solução do organismo é 
fazer anastomoses da circulação colateral com a circulação venosa sistêmica, com 
o objetivo de fazer com que o sangue chegue ao coração sem passar pelo fígado 
→ Desenvolvimento das colaterais portossistêmicas e tributárias e fisiopatologia 
do fluxo hepatofugal 
→ A partir das varizes os vasos colaterais vão procurar a circulação venosa sistêmica 
para realizar a anastomose e formar as colaterais portossistêmicas 
Então, as COLATERAIS PORTOSSISTÊMICAS são SHUNTS (desvios) para que o sangue do 
sistema venoso portal caia diretamente na circulação venosa sistêmica sem precisar passar 
pelo fígado → Formam o FLUXO HEPATOFUGAL 
O fígado, então, vai receber ↓ sangue, e, como o sangue não vai passar por ele, não será 
depurado, caindo na circulação sistêmica com muitas toxinas. 
Toda a clínica do paciente hepatopata com insuficiência hepática tem relação com o fluxo 
hepatofugal, porque o sangue vai cair na circulação sistêmica sem passar pelo fígado (ou 
seja, com toxinas) e o fígado também não receberá o necessário para que o seu 
metabolismo funcione plenamente. 
Colaterais portossistêmicas mais comuns: 
 Gastresofágicas 
 Paraesofágicas 
 Paraumbilical 
 Esplenorrenal 
 Para o sistema da VMI 
 Ou seja, se o paciente tem varizes esofágicas, significa que ele tem hipertensão porta etc. 
RECONHECIMENTO DOS VASOS 
 
 
 
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USG DOPPLER 
Método inicial e de ESCOLHA. 
Método IDEAL porque avalia QUALITATIVAMENTE e QUANTITATIVAMENTE o fluxo 
hepático → Avaliação funcional e anatômica, do padrão de fluxo, velocidade e direção 
O DOPPLER FAZ AVALIAÇÃO: 
 Funcional e anatômica 
 Padrão de fluxo, velocidade e direção 
O DOPPLER PODE EVIDENCIAR: 
 Dilatação da veia porta 
 Fluxo lento e hepatofugal 
 Recanalização da veia umbilical 
 Colaterais portossistêmicas 
 Esplenomegalia 
 Ascite 
 Causa da hipertensão porta 
 
 
 
 
TC/RM 
Não utilizada de rotina porque é um exame com contraste venoso e radiação. A clínica + 
Doppler é o suficiente para diagnosticar o paciente. 
Não avalia direção ou velocidade do fluxo – Só por Doppler 
Fluxo hepatofugal 
Fígado cirrótico 
1) Contornos 
nodulados/serrilhado 
2) Ascite 
VARIZES 
(observar os enovelados) 
Tipo do fluxo 
Avaliação 
qualitativa do 
fluxo venoso 
DICA PARA ANATOMIA 
1º) Definir os 3 maiores vasos: 
- Procurar a veia porta (maior) 
- A primeira veia que desce da 
veia porta é a mesentérica 
superior 
- A veia que segue para o baço é 
a veia esplênica. 
*Esplênica + mesentérica 
inferior = Veia porta 
2º) Definir os demais vasos: 
- A veia que vem de baixo e 
segue para o baço é a 
mesentérica inferior (drena 
cólon esquerdo e reto) 
- A veia que sobe para o 
estômago é a gástrica esquerda 
 
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 Angiografia por TC ou RM 
Indicado para pacientes que vão ser operados e se precisa de um mapeamento 
vascular do paciente, por exemplo, entre outras indicações. 
*Mas NÃO para o diagnóstico etiológico da hipertensão portal. 
− Vantagens: rápido, examina todo o abdome e faz reconstruções multiplanares 
e tridimensionais 
− Desvantagens: radiação ionizante, nefrotoxidade e alergia ao iodo + não 
avalia o fluxo qualitativamente 
 
COLATERAIS ESOFÁGICAS E PARAESOFÁGICAS 
 2/3 dos pacientes com cirrose desenvolverão varizes esofágicas 
 São supridas pela veia gástrica esquerda e drenam para a veia ázigos (78%), VCI 
(12%), veias pulmonarese braquiocefálicas (<10%), então, o sistema da veia 
gástrica esquerda pode ir para a veia ázigos, VCI, veias pulmonares e 
braquiocefálicas 
 
COLATERAIS GÁSTRICAS E PARAGÁSTRICAS 
Os pacientes que têm varizes gástricas podem desenvolvê-las a partir do: 
 IMAGEM 1: Sistema da veia gástrica esquerda 
− Veias entre o fígado e o estômago 
 IMAGEM 2: Sistema das veias gástricas curtas 
− Veias mediais ao baço 
 IMAGEM 3: Sistema das veias gástricas posteriores 
 
 
RECANALIZAÇÃO DA VEIA UMBILICAL 
 Origem da porção umbilical do ramo esquerdo VP, ao longo do ligamento 
falciforme 
 Fluxo hepatofugal + Colaterais na parede abdominal → CABEÇA DE MEDUSA 
 O paciente não terá hemorragia digestiva alta, mas tem maior predisposição a 
encefalopatia hepática 
 
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TROMBOSE PORTAL CRÔNICA 
A trombose portal é causada por um estado de: 
 Hipercoagulabilidade, estase e lesão endotelial → Tríade de Virchow 
 Por várias etiologias 
 Mais frequentemente associada à cirrose 
A trombose pode ser: 
 Completa ou parcial 
 Intra-hepática ou extra-hepática 
 Aguda ou crônica 
 Tumoral 
A Trombose Portal Crônica frequentemente é associada com CIRROSE e a Trombose Portal 
Aguda com a PANCREATITE AGUDA. 
DIAGNÓSTICO 
 Doppler → Método diagnóstico inicial; alta acurácia 
 TC/RM → Avaliação etiológica 
 
A Trombose Portal Crônica leva a uma transformação cavernomatosa. A transformação 
cavernomatosa é formada a partir de uma proliferação de vasos na veia porta que 
aconteceu por causa de um trombo que estava impedindo o fluxo sanguíneo – Colaterais 
periportais → Trombose portal com vasos anômalos que foram recanalizados para a 
manutenção do fluxo sanguíneo 
 Hipertensão portal 
 
 
 
 
Fígado diminuído (AZUL) acompanhado de 
esplenomegalia (VERMELHO) 
(SETA AZUL) 
Veia porta sem 
fluxo (estase) 
Esplênica (laranja) continuando com a porta (azul) 
CORTE DA TC→ 
O trombo NÃO 
opacifica com o 
contraste (ponto 
mais escuro dentro 
do círculo laranja) 
 
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OBSTRUÇÃO DO FLUXO VENOSO 
Doenças que causam obstrução do fluxo venoso SISTÊMICO. 
 O fígado tem 3% do peso corporal e recebe 25% do débito cardíaco. 
 Sangue drenado da veia central, veia sublobular, veias hepáticas, veia cava inferior 
e do átrio direito. 
 A obstrução do fluxo venoso hepático leva à hepatopatia, aumento da pressão do 
átrio direito, ICC, cor pulmonale e doença do pericárdio. 
São classificadas a partir do nível da obstrução em: 
1) Doença veno-oclusiva 
a) Sinusoidal 
b) Vênulas terminais 
2) Síndrome Budd-Chiari 
a) Veias hepáticas 
b) VCI 
3) Hepatopatia Congestiva 
a) Coração 
 
 
 
 
 As alterações histológicas são idênticas em todas as patologias 
 O paciente apresenta hepatomegalia, icterícia, entre outros, e pode apresentar 
congestão sinusoidal e necrose celular nas regiões perivenulares. Mas, a 
apresentação clínica é muito variável porque depende da extensão e rapidez da 
obstrução (uma coisa é uma obstrução parcial de uma veia do sistema porta, e 
outra coisa BEM diferente é a obstrução total da veia cava). 
 Etiologia e tratamentos diferentes 
 USG doppler é o exame inicial em TODOS os casos 
SÍNDROME BUDD-CHIARI 
Obstrução fluxo venoso nas veias hepáticas ou VCI 
Pode ser: 
 Primária 
− Membrana ou trombose intraluminal 
 Secundária 
− Compressão extrínseca ou invasão intraluminal (exemplo: tumor que obstrui 
as veias hepáticas ou VCI) 
Obstrução centrolobular → Elevação pressão sinusoidal → Redução fluxo portal → 
Congestão centrolobular → Necrose → Atrofia 
 
Aumento na pressão das veias hepáticas ou VCI que será transmitido para os sinusoides e 
consequentemente para o sistema porta. 
Logo, a Síndrome de Budd-Chiari provoca uma obstrução do fluxo venoso nas veias 
hepáticas ou VCI, que, ao obstruir, leva a um aumento da pressão nesses vasos, que será 
transmitido para os sinusoides e o sistema porta. 
A Síndrome de Budd-Chiari cursa com HIPERTENSÃO PORTAL. 
 Mais incidente em mulheres entre 30-40 anos 
 Assintomática → Fulminante 
 Ascite + hepatomegalia + dor 
Classificada quanto à duração e severidade da doença: 
 Aguda fulminante 5% 
 Aguda 20% 
 Subaguda 15-20% 
 Crônica 
 
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Forma aguda → Necrose hepatocelular e insuficiência hepática – prioridade na vida de 
transplante 
Forma crônica → Hipertensão portal 
Causas comuns: 
 Estados de hipercoagulabilidade, como desordens trombofílicas (deficiência da 
antitrombina III, deficiência da proteína C, deficiência da proteína S, mutação do 
fator V de Leiden e mutação do gene da protrombina) 
 Desordens de pró-coagulação adquiridas, como mieloproliferativas 
(principalmente linfomas e leucemias***), hemoglobinúria paroxística noturna, 
síndrome antifosfolípide, câncer***, gravidez*** e uso de contraceptivos 
orais***) 
Causas menos comuns: Metástases, carcinoma hepatocelular, carcinoma adrenal, 
carcinoma de célula renal, doença de Crohn miscelânea (trauma, aspergilose, 
síndrome de Behcet, fibrose da veia cava) 
FISIOPATOLOGIA 
 
DIAGNÓSTICO 
 Deve ser considerado em pacientes com ascite*, hepatomegalia e dor em QSD 
*Ascite refratária com alteração leve/moderada em teste de função hepática = 
SEMPRE SOLICITAR USG COM DOPPLER PARA AFASTAR BUDD-CHIARI 
Os outros exames laboratoriais são inespecíficos 
 USG doppler é o método diagnóstico inicial 
 
SÍNDROME BUDD-CHIARI AGUDA EM USG DOPPLER/TC/RM 
USG DOPPLER 
Sensibilidade e especificidade em torno de 85% 
 Mapeamento das veias hepáticas e avaliar o fluxo 
 Evidencia fluxo anormal nas veias hepáticas, colaterais intra-hepáticas ou 
subcapsulares e não visualização da junção das veias hepáticas com a VCI 
 
TC/RM 
Pode ser feita, mas a USG Doppler é a 1ª escolha 
 Evidencia hepatomegalia, ascite e veias hepáticas e VCI afiladas, com ou sem 
trombo e/ou sem fluxo 
 Realce heterogêneo, maior realce central (fígado bom) → O sofrimento hepático 
e mais periférico 
 
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SÍNDROME DE BUDD-CHIARI CRÔNICA EM USG DOPPLER/TC/RM 
 Veias hepáticas não visualizadas 
 Hipertrofia do caudado 
− O caudado é irrigado pela artéria hepática direita e esquerda, da porta direita 
e esquerda; e sua drenagem é direto para a VCI 
− Como o caudado drena direto na cava, ele não sofre este regime de isquemia 
que acomete o resto do fígado 
− Então, como existe dano hepático, o lobo caudado vai hipertrofiar para tentar 
compensá-lo 
 Compressão da VCI pelo aumento do caudado 
 Sinais de hipertensão portal 
 Estudo parênquima hepático 
− Atrofia hepática periférica (regime de isquemia) 
− Hipertrofia compensatória central (do caudado) 
− Hiperplasia nodular regenerativa 
− Cirrose 
 
 Fígado dismórfico, caudado hipertrofiado e atrofia dos demais segmentos 
 Circulação colateral intra-hepática e sistêmica 
 Nódulos regenerativos hipervascularizados 
 
CONGESTÃO HEPATICA PASSIVA: HEPATOPATIA CONGESTIVA 
Congestão hepática passiva por causa da um problema NO LADO DIREITO DO CORAÇÃO 
 Estase venosa hepática secundária a doença cardíaca 
 A elevação da PVC é transmitida do átrio direito para as veias hepáticas 
*Igual à Budd-Chiari, mas SEM OS NÓDULOS. Nódulos só Budd-Chiari. 
 (SETA AZUL) Mais 
escuro → Vasos 
obstruídos 
BUDD-CHIARI AGUDO 
Sofrimento hepático 
mais periférico 
 (ESTRELA ROSA) 
ASCITE 
Diferença de atenuação entre a parte 
periférica e central 
Hipertrofia do caudado (VERMELHO) 
BUDD-CHIARI CRÔNICO 
COM CIRROSE 
Nódulos regenerativos 
e hipervascularizados + 
fibrose 
 
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Podeser causada por ICC, pericardite, derrame pericárdico e doença valvar, tricúspide 
ou pulmonar 
 
“Sistema de vasos comunicantes” 
Déficit na pulsação cardíaca → Congestão venosa → Transmissão passiva da 
hipertensão para os vasos sistêmicos e vasos hepáticos → Edema pré-sinusoidal e 
fibrose central → Congestão sinusoidal → Redução do fluxo portal → Hipertensão 
portal → Atrofia hepática → Necrose → Fibrose → Cirrose hepática 
USG 
Congestão venosa → Congestão sinusoidal → Redução do fluxo portal → Atrofia hepática 
→ Necrose → Fibrose → Cirrose 
 Veia hepáticas e veia cava inferior dilatadas 
 Hepatomegalia 
 Ascite (pela hipertensão portal e insuficiência cardíaca) 
 Derrame pleural e pericárdico 
 Doppler anormal 
 
TC/RM 
 Fase arterial → Refluxo do contraste do AD para o fígado 
 Fase portal → Retardo na opacificação das veias hepáticas e da VCI (maior tempo 
para opacificação das veias) 
 
FASE ARTERIAL FASE VENOSA 
 
→ O aspecto no exame de imagem depende do grau, tempo de congestão, presença 
de isquemia ou infarto hepático 
Se proveniente de: 
 ICC aguda/precoce → Hepatomegalia heterogênea 
 Congestão passiva crônica → Fígado pequeno e cirrótico 
 
CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA POR ICC 
 Fígado em noz moscada 
 Áreas com congestão sinusoidal e sangramento + regiões com necrose 
Dilatação das 
veias hepáticas 
*SEM trombose 
Contornos 
cerrilhados do 
fígado 
(AMARELO) 
Ascite 
HEPATOPATIA 
CRÔNICA COM ASCITE 
POR ICC 
“Aspecto em noz 
moscada” 
Refluxo do 
contraste do AD 
para o fígado 
Presença de 
contraste venoso 
quando ainda se 
tem contraste nas 
artérias 
Retardo na 
opacificação das 
veias hepáticas e 
da VCI 
+ Realce 
heterogêneo do 
fígado (congestão, 
edema) 
 
11 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
 Veias hepáticas e VCI aumentadas 
 Áreas amarelas com fígado normal ou com esteatose 
 Não é usado para tomografia 
 
DOENÇA HEPÁTICA VENO-OCLUSIVA 
Obstrução nos sinusoides ou nas terminações venosas (primeiras vênulas que saem após 
os sinusoides) 
 Síndrome de obstrução sinusoidal 
 Obstrução das pequenas veias pós-sinusoidais 
 Veias hepáticas e VCI pérvias 
 Inflamação e progressiva oclusão venosa não 
trombótica 
Pode ser causada por injúria do endotélio sinusoidal por transplante de células-tronco 
hematopoiéticas, quimioterapia, radioterapia abdominal e uso de alcaloides 
pirrolizidínicos. 
Obs: É uma complicação da quimioterapia e pode levar à insuficiência hepática 
DIAGNÓSTICO 
Os exames de imagem são importantes para excluir outros diagnósticos (+ história do 
paciente) 
ACHADOS DE IMAGEM 
 Hepatoesplenomegalia; ascite 
 Edema da parede periportal e da vesícula biliar 
 Fluxo hepatofugal no Doppler e aumento da resistência vascular (> 0,75) 
 Alterações anatômicas da veia porta 
 Veias hepáticas de calibre pequeno 
INFARTO HEPÁTICO 
Interrupção da entrada do sangue arterial que chega ao fígado. 
 Necrose coagulativa e morte de hepatócitos por isquemia 
 Incomum porque o fígado tem duplo suprimento sanguíneo 
Pode ser causado por iatrogenia, pós-transplante, pós-trauma, estado de 
hipercoagulabilidade, vasculite ou infecção 
 
Infarto = Área que não realça, pode ter necrose (e gás) 
AO EXAME DE IMAGEM 
 Área hipoatenuante, periférica, em cunha, redonda, irregular ou tubular e 
paralela aos ductos hepáticos 
 Necrose do epitélio biliar (100% nutrido pela artéria hepática) 
 
ÁREA DESVITALIZADA, SEM REALCE DO PARÊNQUIMA HEPÁTICO, até que se prove o 
contrário, é INFARTO. Atentar à história do paciente. 
Branco (áreas de 
esteatose) + Áreas mais 
escuras (hemorragia) 
IMAGEM 
CLÁSSICA: 
Infarto com 
área triangular 
Lembrar que 
é isquemia 
da artéria 
hepática 
 
12 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
 Presença de vermes adultos nos ramos portais, no qual produzem ovos. Os ovos 
induzem reação granulomatosa fibrótica pré-sinusoidal. 
 Pré-sinusoidal 
 Causa fibrose periportal, pileflebite e peripileflebite 
 Fibrose ao redor do ovo e do VA morto 
Fibrose de Symmers: fibrose periportal sem formação nodular ou destruição 
hepatocelular 
 
FIBROSE DE SYMMERS 
 Granulomas endovasculares pré-sinusoidais 
 Reação inflamatória 
 Não desorganiza a arquitetura lobular 
 Exames de imagem evidenciam espessamento fibroso e periportal 
 
 
AO EXAME DE IMAGEM 
 Fibrose periportal 
 Hipertensão portal 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 
USG DOPPLER 
Método de eleição na avaliação da fibrose periportal e suas repercussões na circulação 
portal 
 Diagnóstico indireto e classificação (grau de ecogenicidade) das formas clínicas 
da doença 
 Correlação da hiperecogenicidade periportal com o grau de fibrose periportal 
 
*= Verme 
SETA: Fibrose ao redor 
Esquistossomose 
 = 
Fibrose periportal 
Fibrose 
periportal 
 
13 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
CIRROSE 
 
Patologia: Distorção arquitetural hepática + fibrose + nódulos de regeneração 
 Alteração histopatológica irreversível 
 Achados avançados → TC 
 Causas mais comuns: Vírus e álcool 
 
AO EXAME DE IMAGEM 
1. Alterações morfológicas – Achados TARDIOS 
− Tamanho 
− Forma 
− Modularidades 
− Ecogenicidade, densidade e sinal 
− Hipertensão portal (ascite, esplenomegalia e varizes) 
2. Etiologia da cirrose 
RM T2 → Fígado escurecido = Presença de ferro = Hemocromatose 
3. Detecção de HCC 
 
PERDA DE VOLUME HEPÁTICO 
(1) Alargamento do espaço hilar periportal, alargamento da fissura interlobar e 
expansão da fossa da vesícula biliar 
(2) Intensificação do contorno hepático posterior 
 
 
CONTORNOS HEPÁTICOS 
(1) Liso (normal) 
(2) Nodular 
(3) Lobulado 
“Contorno serrilhado” 
 
 
 
- Contornos serrilhados 
- Ascite (SETA AZUL) 
- Sinais de perda de volume 
hepático (LARANJA) 
 
Ascite (ROSA) + 
perda de volume 
Borda irregular do 
fígado; aspecto 
difuso do 
parênquima; 
perda de volume 
Hemocromatose 
HCC 
Intensificação 
do contorno 
hepático + 
perda de 
volume 
Atenção à 
diferença 
entre as 
atenuações! 
 
14 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
FIBROSE HEPÁTICA 
(1) Trama no parênquima determinado pelos septos fibrosos 
(2) Espaços extravasculares com septos fibróticos 
 
ELASTOGRAFIA 
Demonstra correlação da cirrose com o grau de fibrose 
Mede grosseiramente o grau de dureza do parênquima hepático. Quanto mais duro, mais 
fibrose. 
→ Permite avaliar cirrose sem presença de fibrose, ou seja, evidencia cirrose em 
estágios iniciais 
 
ASCITE 
USG → Método de eleição 
 Confirma a mínima quantidade de líquido livre 
 Guia paracentese 
 Mais específico para avaliar o conteúdo líquido 
Na RM: 
 
 
 
DOENÇAS DE DEPÓSITO 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
Esteatose hepática. 
Diagnóstico anatomopatológico – Acúmulo anormal de lipídeos em células 
metabolizadoras de gorduras (fígado, rins e coração) 
Pode ser causada por: 
 Drogas ou toxinas 
− Álcool, quimioterapia, cloreto de carbono, corticosteroides, fósforo, síndrome 
de Reye (aspirina) e tetraciclinas 
 Infecção 
− Hepatite viral 
− Tuberculose 
“Aspecto rajado” 
Sem 
fibrose 
 
15 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
 Doenças metabólicas 
− Obesidade 
− Resistência à insulina 
− Má nutrição 
− Cirurgia de by-pass do intestino delgado 
− Dislipidemia 
− Doenças de armazenamento de glicogênio 
− Nutrição parenteral total 
 Doenças crônicas 
− ICC 
− Apneia do sono obstrutiva 
− Fibrose cística 
− Doença inflamatória intestinal congênita 
 Outros 
− Gravidez 
Se: 
 Infiltração gordurosa isolada = Esteatose 
 Esteatose + Inflamação= Esteatohepatite (NASH - Non-Alcoholic Steatohepatitis) 
Pode haver formação de fibrose e progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular 
(HCC). 
 
O problema da esteatose é o maior risco de esteatohepatite, que seria uma inflamação da 
esteatose, que causa lesões hepáticas. 
QUANTIFICAÇÃO DA DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
Importante para avaliar a severidade da doença → Estudo da relação entre o fígado e o 
rim 
Padrão-ouro: Biópsia 
USG → Ideal para rastreio 
→ Os métodos de imagem não conseguem diferenciar esteatose de 
esteatohepatite 
 
O normal é que o fígado tenha a mesma ecogenicidade que o rim no USG. Na esteatose, o 
fígado está mais branco (hiperecogênico) em relação ao fígado. Todas as imagens 
demonstram o fígado com algum grau de esteatose. 
USG 
Alto valor preditivo negativo 
A gordura altera a ecogenicidade do fígado (+ branco) e pode aumentar de tamanho → 
Hiperecogênico 
Pode-se realizar: 
 Análise qualitativa 
− É operador dependente 
− Relação da ecogenicidade hepática com a ecogenicidade renal + perda da 
definição do diafragma e dos vasos 
 Análise quantitativa 
− A partir da elastografia 
RIM 
FÍGADO 
 
16 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
 
Observar a diferença de ecogenicidade entre o fígado esteatótico e os rins. Os rins 
aparentam estar mais escuros, mas na verdade o fígado está mais branco devido à 
presença de gordura. 
No fígado normal, é muito fácil a visualização dos vasos. Já no fígado com esteatose, é 
muito difícil → SETA AZUL 
Outro sinal de esteatose é o apagamento da linha do diafragma (mais difícil de visualizar) 
→ SETA VERMELHA 
TC 
A gordura reduz a densidade hepática → Hipodenso 
Fase sem contraste: 
 Densidade hepática normal 50-60 UH e 8-10 UH maior que a densidade do baço 
 Fígado esteatótico hipodenso em relação ao baço e vasos hiperdensos em 
relação ao parênquima 
Quanto menor a densidade hepática, maior o grau da esteatose 
 
→ Não deve ser usado no rastreamento principalmente em crianças ou em 
controles seriados 
 
 
RM 
Mais sensível e permite quantificar a esteatose. 
→ Mais sensível para graus menores de esteatose do que a TC 
→ Permite calcular percentualmente a quantidade de gordura no fígado 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
Tipos: 
 Doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) 
 Doença hepática gordurosa alcoólica (AFLD) 
Formas no exame de imagem: 
 Difusa 
 Geográfica 
ESTEATOSE NA TC 
- Fígado hiperdenso (mais 
escuro) 
- Medir a densidade do 
fígado e do baço 
- Vasos brancos 
 
17 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
 Subcapsular 
 Multifocal 
 Perivascular 
 Focal/nodular (simula tumor) 
− A RM é melhor para investigar esses casos 
 
FORMA FOCAL X LESÃO NODULAR 
ESTEATOSE COM FORMA FOCAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOCROMATOSE 
Doença sistêmica, alto nível ferro plasmático e acúmulo nas células na forma de 
ferritina e hemossiderina 
 Fígado: principal reservatório (hepatócitos e células de Kupffer), primeiro órgão 
que apresentará sobrecarga 
 Metabolismo do ferro depende da absorção intestinal 
 O ferro não tem mecanismo de excreção de ferro, então, não há mecanismo 
fisiológico para eliminar o seu excesso e ele será DEPOSITADO NOS TECIDOS 
 
Pode ser: 
 Primária ou hereditária 
− Mutação genética (gene HFE) 
− Aumento da absorção duodenal de ferro 
 Secundária 
− Outras doenças/condições que causam sobrecarga de ferro 
− Múltiplas transfusões (exemplo: paciente com anemia hemolítica) 
Existe relação linear entre a concentração de ferro hepática e no organismo. 
 
Forma difusa 
CLÁSSICO 
- Baixa visualização 
- T1 em fase (visualização quase 
nula, só se delimita por causa 
da T1 fora de fase) 
- T1 fora de fase área com 
perda de sinal 
- Sem impregnação pós-
contraste 
 
NÃO realça após 
contraste e NÃO 
aparece em T2 
 
18 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA OU HEREDITÁRIA 
Mutação no gene HFE e maior absorção intestinal de ferro. O excesso de ferro será 
depositado no pâncreas, coração e fígado, causando disfunções. 
A presença de radicais livres de ferro causa lesões celulares e: 
 No fígado, leva a inflamação, fibrose, cirrose e carcinoma hepático 
 No coração, cardiomiopatia 
 No pâncreas, diabetes 
HEMOCROMATOSE SECUNDÁRIA 
Paciente com anemia hemolítica que precisa receber transfusão sanguínea “semana sim, 
semana não”. Nesses casos, haverá maior depósito de ferro no fígado, baço e ossos. 
HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA OU HEREDITÁRIA 
Manifestações por volta dos 30 anos – cirrose, insuficiência cardíaca, diabetes etc. 
A hemocromatose deve ser investigada em pacientes com alteração das enzimas 
hepáticas e em casos de cirrose. 
TRÍADE CLÁSSICA: CIRROSE + DIABETES + HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA 
 
USG 
Não é método de escolha para detectar ou quantificar o ferro hepático. 
Pode evidenciar: 
 Hepatomegalia 
 Aumento da ecogenicidade 
 Sinais de hepatopatia crônica/cirrose 
 Carcinoma hepático 
 
TC 
 Aumento da densidade do fígado > 75-135 UH 
 Avalia a hepatomegalia e os achados da cirrose 
 Não adequado para a quantificação do ferro 
São outras causas de aumento da densidade do fígado: Doença de Wilson, depósito de 
glicogênio e uso de amiodarona 
 
RM 
Método mais sensível para diagnosticar e estimar (quantifica) a concentração de ferro 
hepático 
→ A sobrecarga de ferro no fígado determina alteração de sinal na RM 
→ O ferro é o composto mais ferromagnético na RM. 
 
 
 
Hemocromatose 
primária porque 
não há depósito de 
ferro no baço 
Fígado brilhante, parecido 
com esteatose, MAS com 
VASO NORMAL e 
DIAFRAGMA NORMAL. 
Fígado brilhante, mas não é 
esteatose. 
Fígado 
hiperdenso 
 
19 Aula 07 – Radiologia Médica Básica – Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2021.1 
DIFERENCIAÇÃO DA HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA/HEREDITÁRIA E SECUNDÁRIA 
 Hemocromatose primária ou hereditária 
− Ferro no fígado e pâncreas 
 Hemocromatose secundária 
− Ferro no fígado, baço, medula óssea e SRE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROTEIRO 
 Doenças vasculares 
− Hipertensão Portal 
− Trombose Portal Crônica 
− Doenças que determinam obstrução do fluxo venoso 
Budd-Chiari 
Congestão Hepática Passiva 
Doença Veno-oclusiva 
− Infarto Hepático 
 Doenças Inflamatórias 
− Esquistossomose 
 Cirrose 
 Doenças de Depósito 
− Doença Hepática Gordurosa 
− Hemocromatose 
Fígado com 
esteatose 
Fígado com 
hemocromatose 
secundária 
(ferro no fígado 
e no baço)