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EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA
O que é? 
São doenças infecciosas, não 
contagiosas de origem bacteriana; 
Fazem parte do grupo das 
Clostridioses, ou seja, bactérias do 
gênero Clostridium sp, que 
normalmente vivem em trato 
digestório de animais ou solo, 
ambientes que possuem matéria 
orgânica. Ficam em forma 
esporulada e em quedas de oxigênio 
(isquemia) ganham sua forma 
vegetativa e produtora de toxinas 
lesivas. 
Ao contrário das outras clostridioses, 
a gangrena gasosa e o edema 
maligno, mais de um agente é 
responsável por levar a instalação do 
quadro infeccioso; 
Etiologia 
Bactérias diversas, porém, do 
gênero Clostridium. São bactérias 
gram positivas que tem forma de 
bacilos ou bastonetes. São móveis 
com exceção do C.perfringens, seus 
esporos sobrevivem por longo tempo 
no ambiente, sendo resistente a 
dessecação, desinfetantes e calor. 
 
Epidemiologia 
O agente penetra em soluções de 
continuidade ou por forma de 
inoculação no animal 
 
Os esporos estão presentes na pele, 
solo e fezes contaminadas 
 
Alguns fatores predisponentes para 
essa infecção são: castração, 
reutilização de agulhas, coleta de 
sangue mordeduras, tosquia entre 
outros 
 
E alguns fatores que auxiliam na 
instalação da doença são: amplitude 
e profundidade das lesões, presença 
de tecidos mortes, corpos estranhos 
e bactérias aeróbicas 
 
São enfermidades de alto grau de 
letalidade com curso agudo e rápido, 
que promove o óbito de 24 a 48h 
Seus principais hospedeiros são os 
bovinos, suínos, equinos e seres 
humanos 
EDEMA MALIGNO E GANGRENA GASOSA 
Patogenia 
Edema maligno: Os tipos de 
clostrídio envolvidos são o C. 
septicum ou o C. Novyi, podendo 
haver o envolvimento de C. 
Chauvoei. São produzidas várias 
toxinas por esses clostrídios, 
contudo, a Toxina Alfa do C. 
Septicum é a mais patogênica. A 
toxina alfa é produzida inicialmente é 
e responsável por mionecrose, 
lesões de células endoteliais, 
hemorragia intersticial, estase 
vascular, edema e colapso 
microvascular. Posteriormente, 
outras toxinas que ocasionam 
hemólise, destruição do DNA, de 
polimorfonucleares e outras células 
de defesa e auxiliam na 
disseminação de agentes e toxinas 
serão formadas, favorecendo a 
disseminação da lesão. 
Gangrena Gasosa: Os tipos de 
clostrídio envolvidos são C. 
perfringens A e C, C. septicum, C 
novyi A, C. chauvoei e C. sordelli, 
A toxina Alfa do C. Perfringens 
(produzidas por todas as cepas) é o 
principal 
fator de virulência da Gangrena 
gasosa, sendo responsável por 
promover desorganização da 
membrana celular, necrose de pele e 
tecidual, inibir a migração de células 
polimorfonucleares para o local da 
lesão e promover trombose, além de 
possuir ação hemolítica e letal, 
essencial para o desenvolvimento da 
gangrena. Dentre estes, a trombose 
é o principal fator para a patogenia 
da gangrena gasosa, pois reduzindo 
a tensão de oxigênio tecidual fornece 
condições ambientais para a 
vegetação e multiplicação destas 
bactérias, estimulando cada vez 
mais a produção de Toxinas, 
principalmente da Alfa. 
Mas assim como ocorre no Edema 
Maligno, é necessário um ferimento 
prévio que favoreçam condições de 
anaerobiose para que ocorra a 
doença. 
Sinais Clínicos 
Gangrena Gasosa: Evolução aguda 
e hiperaguda, podendo levar a morte 
em até 3 dias 
Os sinais mais frequentes são: febre 
anorexia, apatia, lindonodos 
aumentados, mucosas hiperêmicas, 
movimentos ruminais diminuídos, 
congestão de vasos e esclera, 
taquicardia, taquipneia, estertores 
pulmonares e dispneia 
Com a evolução da doença observa-
se foco edematoso hemorrágico na 
musculatura (no local da PE dos 
esporos) juntamente com a 
produção de gás, levando o animal a 
quadros de queda, tremores, 
convulsões e morte 
Em ovinos os sinais de Big Head ou 
cabeça inchada é uma manifestação 
clínica específica 
Edema Maligno: Período de 
incubação de 15h a 3 dias após a 
lesão, com a clinica de edemas de 
rápida progressão em grandes 
massas musculares e partes baixas 
do abdômen, crepitando em casos 
de pressão. Os animais se isolam, 
podendo apresentar febre, 
taquipneia, cianose de mucosas 
evoluindo para o óbito 
Diagnóstico 
É baseado nos sinais clínicos e nos 
dados epidemiológicos da região 
 
Em animais vivos, realiza-se um 
hemograma onde apresentará 
leucocitose por neutrofilia e anemia 
hemolítica que ocorre como 
consequência dos efeitos das 
toxinas liberadas pela bactéria 
 
Após a morte do animal, realiza-se a 
necropsia a coleta do músculo 
afetado, sangue cardíaco, fígado, 
pulmão e baço e em seguida é feita 
a impressão na lâmina e com a 
coloração de gram ou Giemsa de 
identifica a presença do clostridio 
 
Também se realiza deteção com IF 
direta com conjugados específicos 
para os clostrídios 
 
Pode-se realizar cultivo em situação 
de anaerobiose em meio ágar 
sangue para então realizar a prova 
de identificação bacteriana 
No histopatológico, se observa um 
infiltrado inflamatório mononuclear 
entre as fibras musculares, 
degeneração vacuolar e hialina do 
músculo (miosite), celulite no SC. 
Por fim, têm-se também o método de 
IHQ e o PCR. 
Diagnóstico Diferencial 
Carbúnculo Sintomático (manqueira) 
Antraz 
Tratamento 
Realizar o desbridamento de tecido 
necrosado 
Administrar altas doses de penicilina 
ou antibiótico de amplo espectro 
Tratamento de suporte 
Prevenção e controle 
Realizar higiene e antissepsia 
correta em procedimentos d 
vacinação/procedimentos cirúrgicos 
Utilizar materiais estéreis 
Realizar o manejo correto das 
feridas 
Em casos de surto, revacinar o 
rebanho e retirar as carcaças do 
pasto e incinera-las 
VACINAÇÃO: Uso de vacinas 
polivalentes (contém bacterina e 
toxóides dos diferentes clostrídios -
principalmente C. septicum, C, 
chauvoei, C. novyi e C. sordelli).