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É um quadro de insuficiência respiratória aguda que ocorre pelo acúmulo de liquido no espaço 
intersticial e alvéolos. 
Tem como etiologia: 
- Disfunção VE: IAM, miocardiopatias, IC descompensada; 
- EAP com VE normal: insuficiência valvar aguda, arritmias, crise hipertensiva, hipervolemia. 
Obs: muito importante essas causas com o ventrículo normal, pois por vezes pcts sem a 
disfunção podem – se apresentar instáveis pelo edema. 
 FISIOPATOLOGIA 
Na sua forma cardiogênica (com disfunção no VE), há uma elevação da pressão capilar 
pulmonar e aumento da filtração transcapilar. Um rápido aumento da pressão hidrostática no 
capilares pulmonares, levando ao aumento das vias de filtragem de fluidos. A pressão 
hidrostática aumentada no capilares pulmonares geralmente se deve a elevação da pressão 
venosa pulmonar decorrente do aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e o 
aumento 
na pressão atrial esquerda. Suaves elevações da pressão atrial esquerda (18 a 25 mm Hg) podem 
causar edema. Com isso, ocorre rompimento do epitélio pulmonar, inundando o alvéolos com 
líquido pobre em proteínas. 
 Quando há disfunção do VE: haverá acumulo de sangue na cavidade ventricular aumentando 
a pressão de forma retrógada até chegar ao capilar pulmonar (aumenta a pressão no VE  AE  
veia pulmonar  capilares). 
 Quando há obstrução da via de saída do VE (estenose aórtica): o sg não passa para a aorta 
sendo represado no VE e aumentando a pressão de forma retrograda até o capilar. 
 Quando há HAS: aumento da pós-carga, sg represado no VE. 
 Quando há doença da válvula mitral: obstrução da passagem de sangue do AE para o VE, o 
sangue fica represado no átrio, levando um aumento da pressão. 
Por outro lado, o edema pulmonar não cardiogênico é causado por um aumento na 
permeabilidade vascular do pulmão, resultando em um aumento do fluxo de líquido e proteína 
no interstício pulmonar e espaços aéreos. No EAP não cardiogênico o edema possui um alto teor 
de proteínas, porque o sistema vascular da membrana é mais permeável ao exterior e ao 
movimento de proteínas plasmáticas. (A ocorrência mais comum são os quadros de SARA) 
Obs: as causas mais frequentes são: doença arterial coronariana, IAM, arritmias (sobretudo FA), 
PAS elevada (>180mmHg), infecção, anemia. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) 
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 QUADRO CLÍNICO 
Sinais Vitais: FR, FC e PA aumentada. (Esse paciente estará em um estado adrenérgico, ele vai 
cursar com a sensação de “afogamento” mesmo.) 
Obs:a PA elevada pode ser um fator de piora. 
 
O edema intersticial pulmonar leva a dispneia, o preenchimento alveolar por líquido causa 
hipoxemia, podendo estar associado à tosse e à expectoração de líquido espumoso. 
Ao exame o paciente encontra – se com crepitações inspiratórias e expiratórias em todo tórax, 
sibilos (edema na parede brônquica), e com alteração do nível de consciência. Além disso, o 
paciente encontra – se com uma dispneia intensa, associada a sensação de sufocamento, tosse e 
a secreção espumosa. 
Como no EAP cardiogênico, existe o aumento da pressão hidrostática nos capilares 
pulmonares. O resultado é a transudação de líquido para o interstício pulmonar causando 
dispneia intensa e abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, 
cianose e extremidades frias e sudoréticas. 
Obs: A pressão arterial pode estar baixa, normal ou elevada. Quando elevada, sugere o EAP 
hipertensivo e quando baixa o EAP secundário a choque cardiogênico. 
No EAP não-cardiogênico, ocorre inflamação e aumento da permeabilidade capilar com 
exsudação de líquido para interstício pulmonar1. O exame físico não costuma revelar as 
alterações cardíacas descritas acima. Dependendo da doença de base, diferentes achados podem 
existir. 
 
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 DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é basicamente clínico, levando em conta também o exame físico. 
Na suspeita de EAP deve-se solicitar: eletrocardiograma (ECG), raio-X de tórax ou ecografia 
pulmonar e coleta de exames laboratoriais para se identificar condições clínicas responsáveis 
pelo quadro que necessitem de intervenção imediata. 
Os exames complementares: 
- o ECG, sobretudo, quando o paciente cursa com um choque cardiogênico, ou há duvida quanto 
ao diagnostico de uma SCA, pode apresentar sobrecarga ventricular esquerda, sobrecarga de 
átrio esquerdo, isquemia ou IAM, arritmias. 
 
- o raio – x 
 
 
 
- o cateterismo da artéria pulmonar, utilizado para avaliar a pressão capilar pulmonar é último 
na determinação da causa do EAP, porém seu uso rotineiro não é recomendado. A medida da 
pressão capilar pulmonar permite o monitoramento das pressões de enchimento, débito cardíaco 
e da resistência vascular sistêmica durante o tratamento. Valores acima de 18mmHg indicam 
EAP cardiogênico devido à sobrecarga de volume. 
- dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP): esse é secretado pelos ventrículos em 
resposta ao estiramento da parede e ao aumento da pressão intracardíaca. Um BNP < 100 pg/ml 
torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo > 90%), enquanto BNP > 500 
pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo positivo > 90%). Valores entre 100 e 500 pg/ml 
são insuficientes para discriminação diagnóstica. 
Devem também ser solicitados também, hemograma completo, marcadores de necrose 
miocárdica, marcadores de função renal e tireoidiana, eletrólitos, enzimas e função hepática, 
gasometria arterial, lactato e glicemia. D-dímeros e pro-calcitonina devem ser solicitados 
conforme suspeita clínica. 
 TRATAMENTO 
Para o tratamento o perfil hemodinâmico do paciente deve ser levado em conta e deve ser capaz 
de reduzir tanto a pré - -carga quanto a pós-carga. Além disso, o paciente deve ser bem 
monitorado, com: monitorização cardíaca, oxímetro de pulso, acesso venoso, máscara de 
oxigênio, decúbito elevado e, de preferência, manter as pernas pendentes para diminuir a pré-
carga. 
 Morfina: é a droga mais efetiva no tratamento da EAP. Trata-se de um antagonista do sistema 
nervoso simpático, logo, seus efeitos resultam em vasodilatação periférica, o que faz com que 
haja queda na pressão arterial e também na pressão venosa pulmonar, promovendo assim, uma 
melhora sintomática. Além disso, a morfina age diminuindo o trabalho respiratório e a demanda 
de oxigênio, pois ela é capaz de diminuir os reflexos ventilatórios. A dosagem é de 2 – 5mg via 
endovenosa (EV) em bolus e em doses intermitentes a cada 5 – 30 minutos, podendo chegar até 
a dose máxima de 10 – 15mg, até o alívio da dispneia. 
 Diurético de alça (Furosemida): essa droga produz efeitos clínicos mesmo antes da diurese 
efetiva, devido aos efeitos dilatadores em artérias e veias periféricas, que é potencializado quando 
em associação com a morfina. 
 Vasodilatadores diretos (nitroprussiato de sódio e nitroglicerina): Essas duas drogas são 
vasodilatadoras, logo atuam na resistência arterial e capacitância venosa, agem diminuindo 
tanto a pressão venosa pulmonar quanto o fluxo sanguíneo pulmonar. No que diz respeito a 
resistência arterial,o nitroprussiato é o que tem maior efeito, e possui uma maior probabilidade 
de hipotensão. A dosagem de nitroglicerina é de 5mcg/min inicialmente com repetição a cada 3 – 
5 minutos. Quanto ao nitroprussiato de sódio, a dose é de 0,3 – 0,5 mcg/kg/min com um 
aumento de 0,5 mcg/kg/min a cada 3 – 5 minutos. 
OBS: Pacientes com hipertensão grave devem receber o nitroprussiato de sódio, já aqueles com 
cardiopatias isquêmicas subjacente, tem como droga de escolha a nitroglicerina. 
 Ventilação 
 
 
De acordo o perfil hemodinâmico: 
 Paciente sem Hipotensão (PAS>90mmHg) e Hipoperfusão Tecidual 
(é o perfil hemodinâmico mais comum) 
Pode – se fazer uso Furosemida, NTG, Nitroprussiato, Morfina e Nitratosublingual. (Explicação 
de cada um esta acima). 
 Paciente com Hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou Hipoperfusão Tecidual 
Após elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar início de diuréticos. 
- Noradrenalina: administrar 0,02-1 mcg/kg/min em BIC. 
- Inotrópicos: administrar dobutamina 2-20mcg/kg/min em BIC.