Exercícios coagulograma

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CASOS CLÍNICOS – COAGULOGRAMA
Leia atentamente os casos clínicos abaixo e responda às questões que seguem:
CASO 1: P. S. V., 14 anos, sexo feminino, cor parda, natural e procedente de Ribeirão das
Neves, queixa de aparecimento de manchas arroxeadas nas pernas há aproximadamente 4
meses, além de petéquias intermitentes no corpo. Relatou ainda que tem sangramento
gengival com frequência após escovar os dentes. Nega febre, disúria e alterações no hábito
intestinal. O pai relata que o paciente teve sarampo aos 4 anos, uma internação por dor
abdominal (o pai e o paciente desconhecem a causa e a data).
Ao exame clínico, a paciente se encontrava reativa, anictérica, acianótica, hidratada,
hipocorada +/+4 e afebril. Linfonodos estavam palpáveis na região inguinal bilateral e
indolores. Presença de manchas equimóticas em MMII, MMSS e na região lombar.
Abdômen indolor à palpação, ausência de visceromegalias e/ou tumorações palpáveis.
Ausência de edemas nas extremidades.
Os exames laboratoriais revelaram:
Hemograma:
Hemácias 4,1 milhões/mm3 VCM 83 fL
Hemoglogina 11,2 g/dL HCM 27,3 pg
Hematócrito 34% CHCM 32,9%
RDW 12,9%
Leucócitos globais 8.100/mm3
Diferencial de leucócitos:
Neutrófilos bastonetes 1%
Neutrófilos segmentados 62%
Eosinófilos 2%
Linfócitos 29%
Monócitos 5%
Plaquetas 23.000/mm3
Obs: Hemácias normocíticas e normocrômicas. Leucócitos sem alterações.
Coagulograma:
Tempo de sangria 6 min e 30 segundos (VR: 1 a 3 minutos)
Tempo de protrombina 12 segundos (Plasma controle do dia 12 segundos)
Atividade de protrombina 100%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,00
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 36 segundos (Plasma controle do dia 35
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
Um mielograma foi então solicitado e revelou hiperplasia da série megacariocítica.
a)- Qual a principal causa de trombocitopenia? A trombocitopenia é decorrente da
diminuição de produção de plaquetas pela medula óssea, aumento da destruição de
plaquetas, e por outras causas, como sequestro esplênico. Ela pode se desenvolver
por causas imunológicas (infecções virais, fármacos, doenças do tecido conjuntivo
ou linfoproliferativas, transfusões de sangue) ou não imunológicas (sepse, síndrome
do desconforto respiratório agudo)
b)- Explique o mecanismo fisiopatológico deste distúrbio: Os principais mecanismos que
reduzem a contagem plaquetária são a produção diminuída de plaquetas, em que
essa produção pode estar prejudicada quando a medula óssea é suprimida ou
danificada, e quando tem o aumento da destruição dessas células, sendo observados
em diversas condições, como presença de anticorpos antiplaquetarios autoimunes.
c)- Por que a esplenectomia pode melhorar o quadro clínico? Pois o baço e o órgão
responsável pela destruição plaquetária, então a sua remoção poderá reduzir a
destruição das plaquetas.
d)- Por que ocorre, nestes casos, hiperplasia da série megacariocítica, facilmente vistas no
mielograma? Ocorre devido ao aumento de trombopoeitina que a trombocitopenia
causa, o que induz a hiperplasia ??
CASO 2: A.R.T., 26 anos, sexo masculino, apresentou quadros hemorrágicos durante a vida
e recentemente sangramento excessivo por causa de um corte acidental por faca. O
paciente relatou um histórico de prolongado sangramento após extração de dentes, um
sangramento gastrointestinal superior 3 anos antes, e excessivas contusões desde a
infância. O paciente relatou ter sido tratado para episódios de sangramento excessivo com
plasma fresco congelado (PFC). O histórico familiar do paciente é digno de nota para pais
consanguíneos (primos de primeiro grau) e uma irmã que também experimentou
sangramento excessivo, embora seu diagnóstico fosse incerto. Foi solicitado o
coagulograma para esclarecimento do caso:
Coagulograma:
Tempo de sangria 2 min (VR: 1 a 3 minutos)
Plaquetas 190.000/mm3
Tempo de protrombina 13,7segundos (Plasma controle do dia 13 segundos)
Atividade de protrombina 87%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,08
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 58 segundos (Plasma controle do dia 35
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
a)- De acordo com o quadro clínico e os resultados laboratoriais, qual a via da coagulação
afetada? Via intrínseca
b)- De acordo com o conhecimento de dados epidemiológicos atuais e com a diagnóstico
diferencial decrescente, qual o exame a ser solicitado para confirmação do diagnóstico
deste caso? Dosagem de fatores VIII, IX, XI
c)- Embora o quadro hemorrágico, por que o tempo de sangria está dentro dos valores de
referência? E o tempo de protrombina? Pois o tempo de sangria e de protrombina
avaliam a hemostasia primária, que está normal.
CASO 3: R.A.S, 36 anos, sexo feminino, para se submeter a uma cirurgia foi orientada a
realizar exames laboratoriais, dentre os quais o coagulograma. Na consulta médica, relatou
que não tinha histórico de sangramento gastrointestinal, intracranial ou hemartrose. Relata
que há algum tempo apresentou quadros hemorrágicos com presença de equimoses,
hematomas e prolongado sangramento após procedimento odontológico, embora nos
últimos tempos não tinha quaisquer destes sinais. Relatou ainda apresentar tendência para
fáceis contusões nos membros e menorragia. O hemograma apresentou resultados dentro
dos intervalos de referência. O coagulograma revelou os seguintes resultados:
Coagulograma:
Tempo de sangria 2 min (VR: 1 a 3 minutos)
Plaquetas 291.000/mm3
Tempo de protrombina 19 segundos (Plasma controle do dia 12 segundos)
Atividade de protrombina 40,5%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,80
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 36 segundos (Plasma controle do dia 35
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
a)- De acordo com os exames laboratoriais, que mecanismo da coagulação está afetado e
pode explicar o quadro clínico da paciente? Deficiência do fator de coagulação VII da via
extrínseca (acelerador de protrombina), além disso o RNI da paciente também
encontra-se aumentado → alteração na via extrínseca.
b)- Qual o provável diagnóstico neste caso? Doença hemorrágica genética, resultado de
possível casamento consanguíneo.
CASO 4: M.A.A., 54 anos, sexo feminino, faz uso contínuo de Varfarina sódica, em
decorrência de um episódio de trombose há 2 anos. Sempre realizou exames para
monitorar o tratamento e não relatou qualquer alteração hemorrágica durante este período.
Entretanto, nos últimos dois dias, passou a apresentar pequenas hemorragias nasal e
intestinal, presença de equimoses nos MMII e sangramento gengival após escovação.
Avaliando os exames laboratoriais anteriores, o médico constatou que há um ano, o RNI da
paciente se encontrava entre os valores de 2,4 a 2,7. A paciente nega febre, disúria, dor
abdominal e uso de outros medicamentos, com exceção de ter usado Cetoprofeno 4 dias
antes do aparecimento dos sintomas relatados, em decorrência de dores lombares. O
médico, então, solicitou novos exames para avaliar a coagulação. Os resultados são:
Coagulograma:
Tempo de sangria 4 min (VR: 1 a 3 minutos)
Plaquetas 166.000/mm3
Tempo de protrombina 39 segundos (Plasma controle do dia 12 segundos)
Atividade de protrombina 15%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 4,45
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 42 segundos (Plasma controle do dia 35
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
a)- O que indica o resultado do RNI atual da paciente? Significa o favorecimento da
fibrinólise, aumentando os valores de TTPA e PT, ativando inibidores da coagulação.
c)- Qual o valor de referência de um RNI para um paciente que faz uso de Warfarina? O
valor de referência para pacientes com TVP fazendo uso de Varfarina é de 2-3.
b)- Explique por que, mesmo não tendo havido alteração na dose da Warfarina, a paciente
passou a apresentar sinais hemorrágicos típicos de superdosagem, o que, inclusive,
acarretou alteração no RNI: o Cetoprofeno age inibindo a produção de prostaglandinas
e agregação plaquetária, ou seja, é um anticoagulante também.
CASO 5: B.R.P., 6 meses, sexo masculino, apresentou lesões equimóticas 1 cm de
diâmetro, acompanhadasde petéquias. Recentemente ainda apresentou epistaxe sem
história prévia de trauma, petéquias no palato mole, nos MMII, dorso de mãos e pés. A mãe
relata gestação sem intercorrências, nascido de parto vaginal. Os pais são consanguíneos.
A criança conta com imunização completa para a idade. O desenvolvimento psicomotor é
normal. No exame físico, o paciente estava acordado, ativo e hipocorado. Não apresentava
visceromegalia. O paciente foi, então, hospitalizado para testes laboratoriais.
Hemograma:
Hemácias 3,6 milhões/mm3 Hemoglogina 10,2 g/dL
Hematócrito 31%
Leucócitos globais 10.400/mm3
Diferencial de leucócitos:
Neutrófilos bastonetes 2%
Neutrófilos segmentados 60%
Eosinófilos 2%
Linfócitos 31%
Monócitos 5%
Plaquetas 450.000/mm3
Obs: Presença de discreta hipocromia. Leucócitos sem alterações.
Coagulograma:
Tempo de sangria 6 min (VR: 1 a 3 minutos)
Tempo de protrombina 12,4 segundos (Plasma controle do dia 12 segundos)
Atividade de protrombina 91%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,03
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 35 segundos (Plasma controle do dia 35
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
Baseado nestes resultados laboratoriais, o médico solicitou uma curva de agregação
plaquetária, que apresentou o seguinte resultado: Ausência de agregação mediante ADP,
adrenalina e colágeno. E agregação normal mediante ristocetina. def de iib/iiia ?
trombastenia de glanzmann
Durante a hospitalização, não houve nenhum episódio de hemorragia.
a)- O que levou o médico a solicitar um teste de agregação plaquetária? O fato de o
paciente apresentar plaquetas normais (na quantidade e morfologia), TTP normal e
protrombina normais indicou não ser um problema na via secundária. Porém, estar
com tempo de sangria aumentado, indicou uma hemorragia, que pareceu ser devido a
alterações na via primária, por isso foi pedido o teste de agregação, para identificar
melhor qual das duas principais doenças poderia ser.
b)- Baseado no resultado da agregação plaquetária, qual o provável diagnóstico para o caso
apresentado? Trombastenia de Glanzmann.
c)- Explique a fisiopatologia deste distúrbio citado no item b): Essa doença acontece
devido a deficiência de GP IIb/IIIa, a qual não ocorre a ligação ao fibrinogênio, que
determina uma disfunção plaquetária caracterizada pela dificuldade ou ausência de
agregação plaquetária. O problema consiste na hemostasia primária, não tem
alterações na cascata de coagulação.
d)- Explique como a agregação plaquetária pode ser útil no diagnóstico diferencial dos
distúrbios plaquetários hereditários: Esse teste é ótimo para diferenciar as duas
principais doenças da via primária: Trombastenia de Glanzmann, na qual consiste na
deficiência de GP IIb/IIIa e se expressa por falta de agregação na presença de
agregantes naturais como ADP, epinefrina, ácido aracdônico e colágeno e agregação
normal na presença de ristocetina. Síndrome de Bernard Soulier, na qual consiste na
deficiência de GP Ib com dificuldade na adesão plaquetária ao fator de de Von
Willebrand presente no subendotélio e se expressa por falta ou diminuição de
agregação com ristocetina e agregação plaquetária normal na presença dos
agregantes naturais. Essa última consiste em hemorragias mais graves e ter
presença de anemias hipocrômicas e microcíticas, além de ferropênica, como o
paciente não teve nenhum episódio na hospitalização, contribui para o diagnóstico de
Glanzmann.
CASO 6: Paciente, sexo masculino, 25 anos, admitido na unidade hospitalar com queixa de
dor em MID, com dificuldade de locomoção. Ao exame, apresenta edema linfático em MID,
acompanhado de empastamento de região medial da coxa direita, com alteração da
temperatura e hiperemia no local. Nega febre. Relata que os sintomas apareceram de
forma aguda. Paciente nega tabagismo, nega história de tromboembolismo na família, sem
TVP ou TEP prévios. Sem relato de cirurgia recente.
PA: 110x60 mmHg FC: 76 bpm FR: 16 irpm
RX tórax sem alterações.
Os exames iniciais revelaram:
Hemograma:
Hemácias 3,8 milhões/mm3 VCM 88,9 fL
Hemoglogina 11,8 g/dL HCM 31,1 pg
Hematócrito 33,8% CHCM 34,9%
RDW 12,9%
Leucócitos globais 4.900/mm3
Diferencial de leucócitos:
Neutrófilos bastonetes 1%
Neutrófilos segmentados 65%
Eosinófilos 1%
Linfócitos 27%
Monócitos 6%
Plaquetas 300.000/mm3
Obs: Hemácias normocíticas e normocrômicas. Leucócitos sem alterações.
Coagulograma:
Tempo de protrombina 15 segundos (Plasma controle do dia 14 segundos)
Atividade de protrombina 81%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,12
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 33 segundos (Plasma controle do dia 30
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
D-dímero 8000 ng/mL (VR: abaixo de 500 ng/mL)
a)- Qual a hipótese diagnóstica? Justifique: Doença tromboembólica venosa. O caso
apresentado juntamente ao D-dímero é um indicador da hipótese.
b)- Que exame deve ser realizado para confirmação? Eco Doppler colorido venoso de
membros inferiores.
Após a confirmação do diagnóstico, foi prescrito Enoxaparina 40mg SC 2 ampolas
12/12 horas e, no dia seguinte, iniciado Varfarina 5 mg 1 cp ao dia.
No quinto dia de uso dos anticoagulantes, novos exames foram solicitados:
Coagulograma:
Tempo de protrombina 17 segundos (Plasma controle do dia 14 segundos)
Atividade de protrombina 59%
(VR: maior ou igual a 70%)
RNI 1,38
Tempo de Tromboplastina parcial ativado 45 segundos (Plasma controle do dia 30
segundos)
(VR: até 10 segundos acima do TTP controle)
Baseando-se nesse dados e nos novos parâmetros do coagulograma, responda?
c)- Como deve ser avaliado o tratamento com a Varfarina para o paciente até então? Como
proceder? Justifique:
d)- Por quais mecanismos cada um dos anticoagulantes utilizados alteraram os exames de
TP e TTPa do paciente? A varfarina exerce a sua ação anticoagulante atuando
como antagonista da vitamina K, enquanto cofator enzimático na carboxilação
dos resíduos de ácido glutâmico das proteínas que compõem os fatores de
coagulação II, VII, IX, X e proteínas anticoagulantes endógenas C, S e Z. O uso
de varfarina prolonga PT e PTT. Já a enoxaparina inibe a trombose por inibir a
formação e a atividade do fator Xa, o que leva a um aumento da antitrombina
III, diminuindo a formação da trombina. (?)
e)- Qual a importância da terapia iniciada com anticoagulante derivado da heparina
associada ao uso da Varfarina? A terapia iniciada com derivado de heparina age
por ativação da enzima antitrombina III, que inibe a enzima Trombina,
formadora dos coágulos de fibrina. A varfarina interfere com a carboxilação de
vários factores necessários à via da coagulação, tornando-os ineficazes
(fatores II, VII, IX, X e proteína C e S). (?)