Buscar

PTH, Calcitonina, Calcitriol

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

· Quais os efeitos do Paratormônio, Calcitriol e Calcitonina na atividade osteoblástica, osteoclástica e na absorção do cálcio, respectivamente?
O PTH juntamente com a calcitonina e o calcitriol, são os responsáveis pela regulação da concentração do cálcio nos líquidos extracelulares. A principal função do PTH é manter a concentração plasmática do cálcio dentro de uma pequena margem de variação, via ação no osso e nos rins.
Paratormônio é um hormônio secretado pela glândula paratireoide. Atua no aumento da calcemia, sendo que a secreção do PTH promove a desmineralização óssea, aumentando os níveis de Ca no sangue. Pequenas alterações de Ca sérico produzem grandes variações na secreção de PTH, especialmente dentro da faixa fisiológica. O paratormônio (PTH) promove a liberação do cálcio para o plasma; ele aumenta a concentração sérica de cálcio através do estímulo ao processo de absorção óssea e redução da excreção de cálcio nos rins. Esse hormônio possui dois efeitos sobre o osso, um rápido e um mais lento.
O efeito rápido recebe o nome de osteólise e ocorre por meio da ativação intensa da bomba de cálcio levando à saída dos sais de fosfato de cálcio do osso. O efeito lento ocorre por ativação indireta dos osteoclastos, já que essas células não possuem receptores de PTH. Assim, as células ativadas são os osteoblastos e os osteócitos, que enviam sinais para os osteoclastos. Um desses sinais é o ligante osteoprotegerina, liberado pelos osteoblastos, que ativa os receptores das células pré-osteoclastos, induzindo-os a se transformar em osteoclastos maduros para promover a absorção óssea. Quando há uma liberação excessiva de PTH, ocorre uma destruição importante do osso, levando ao enfraquecimento ósseo; por outro lado, ocorre também estímulo à ação osteoblástica na tentativa de corrigir esse enfraquecimento. Entretanto, a ação dos osteoclastos é superior.
O calcitriol (ou 1,25-dihidroxicolecalciferol) atua aumentando a absorção de cálcio e fosfato para o líquido extracelular. Ele promove essa absorção na medida em que aumenta a formação da proteína ligante do cálcio, a calbindina, que fica na borda em escova das células epiteliais intestinais e transporta cálcio para dentro da célula. Além disso, o calcitriol potencializa o efeito do PTH, pois estimula os osteoblastos a liberarem o ligante de osteoprotegerina, que, por sua vez, estimula a ação dos osteoclastos. Ele apresenta efeitos significativos sobre a absorção e a deposição ósseas, de modo que em grande quantidade o calcitriol causa absorção do osso e em pequena quantidade causa calcificação óssea.
A calcitonina, produzido pelas células parafoliculares da tireoide, inibe a reabsorção da matriz e, portanto, a mobilização de Ca. A calcitonina tem um efeito inibidor sobre os osteoclastos. A calcitonina tem um efeito oposto ao do PTH: ela age diminuindo a concentração plasmática do cálcio. Como efeito imediato, os osteoclastos são induzidos a reduzir sua atividade de absorção e ocorre mais deposição de cálcio. Entretanto, como efeito mais prolongado, ocorre a diminuição da formação de novos osteoclastos e, consequentemente e com menos intensidade, cai o número de osteoblastos. O efeito da calcitonina é mais importante durante a infância, quando a atividade das células ósseas estão mais intensas. No adulto, a regulação do cálcio plasmático é mais influenciada pelo PTH.

Continue navegando