Farmacologia de Emergências

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Isa Castilho - T6
RESUMO FAB - UC 23 
CASO CLÍNICO
Sr. Joaquim, 65 anos chega ao serviço de emergência queixando-se de dor torácica. A dor havia começado 2 horas antes, durante o café da 
manhã, e ele a descreve como forte, difusa e do tipo compressiva. A dor está localizada na região subesternal, irradia para os ombros e está 
associada à falta de ar. O paciente vomitou uma vez. Sua esposa relata ainda que ela suou bastante quando começou a sentir a dor. O paciente 
é diabético e hipertenso e usa hidroclorotiazida e Metformina. Sua pressão arterial está em 170/100 mmHg, a pulsação é de 96 bpm, a 
frequência respiratória é de 21 mpm, a temperatura corporal é de 37,4°C, e a saturação de oxigênio por oximetria de pulso é de 98%. O 
paciente está diaforético e parece ansioso. À ausculta, estertores fracos são ouvidos junto a ambas as bases dos pulmões. O exame cardíaco 
revelou um galope de B4 e resultou normal. Ao exame abdominal, nenhuma massa ou sensibilidade foi encontrada. Diagnóstico: infarto agudo 
do miocárdio. 
1. Quais terapias farmacológicas devem ser estabelecidas para síndrome coronariana aguda SEM supra? Cite para relembrar: 
classe, representantes, mecanismo de ação, principais efeitos colaterais/contraindicações. 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
A dor torácica é o principal sintoma da síndrome coronariana aguda. Uma dor torácica tipicamente anginosa é precordial ou retroesternal, em aperto ou 
queimação, com início súbito, com irradiação para dorso, membros superiores, cervical ou epigástrio. Porém, a isquemia pode-se apresentar apenas como 
equivalente anginoso: dor epigástrica, dispepsia, dispneia, náuseas e vômitos, sudorese, hipotensão e síncope. Pacientes idosos (> 75 anos de idade), 
mulheres e portadores de diabetes, doença renal crônica ou demência podem se apresentar mais comumente com equivalentes anginosos. Pacientes podem 
apresentar diaforese, pele pegajosa, presença de bulha acessória. 
PRESCRIÇÃO HOSPITALAR - IAMSSST 
1. Repouso no leito, jejum e monitorização cardíaca contínua 
2. Acesso venoso periférico – de preferência não pegar acesso no MSD (o MSD é usado para acesso radial). Acesso central é contraindicado pelo risco de 
trombólise química. Iniciar coleta de exames
3. Oxigenioterapia está indicada para pacientes com saturação em ar ambiente menor que 90%. 
4. AAS 300 mg VO 
1. Contraindicado se anafilaxia prévia
2. Se uso confiável contínuo, usar 100mg
1. Pantoprazol 40mg VO (IBP - indicado em pacientes com dupla antiagregação plaquetária com risco de sangramento do TGI)
5. Analgesia
1. Nitrato SL ou EV - Isordil SL 5mg, 2x a cada 5 minutos
2. Nitratos são contraindicados se infarto de VD ou uso de IPDE-5 [Sildenafila])
3. Uma alternativa é a Morfina (2-4mg a cada 5 min [dose máxima de 25-30mg] ou evidência de toxicidade)
4. Repetir ECG 5 a 10 minutos após mudança de clínica 
6. Se risco intermediário: iniciar anticoagulação 
1. Enoxaparina (HBPM): 1mg/kg SC 2x/dia 
1. Se ClCr entre15-29: 1mg/kg SC 1x/dia. Contraindicada se ClCr < 15 
2. Se > 75 anos: 0,75mg/kg SC 2x/dia 
7. Se alto risco: realizar anticoagulação conforme risco intermediário e adicionar um antiagregante plaquetário: 
1. Clopidogrel 300mg VO 
1. Se uso confiável contínuo, usar 75mg
2. Pacientes > 75 anos devem receber 75mg.
8. Betabloqueador (considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível = em até 24h) - Atenolol 25-50mg VO 
9. Inibidores de enzima de conversão de angiotensina II (considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível) - Captoptril 6,25mg, Enalapril 
2,5mg e Lisinopril 2,5mg 
10. Atorvastatina 40mg VO 
PRESCRIÇÃO HOSPITALAR - IAMCSST 
1. Repouso no leito, jejum e monitorização cardíaca contínua 
1. Acesso venoso periférico – de preferência não pegar acesso no MSD (o MSD é usado para acesso radial). Acesso central é contraindicado pelo risco de 
trombólise química. Iniciar coleta de exames
2. Oxigenioterapia está indicada para pacientes com saturação em ar ambiente menor que 90%. 
3. AAS 300 mg VO 
1. Contraindicado se anafilaxia prévia
2. Se uso confiável contínuo, usar 100mg
4. Clopidogrel 600mg VO (considerando que o paciente vai precocemente ser encaminhado ao CATE) 
1. Se por razões logísticas o paciente não puder ser encaminhado a angioplastia 1˚ e for indicado fibrinolítico, a dose é de 300mg 
1. Se uso confiável contínuo, usar 75mg
2. Pacientes > 75 anos devem receber 75mg.
5. Pantoprazol 40mg VO (IBP - indicado em pacientes com dupla antiagregação plaquetária com risco de sangramento do TGI)
6. Analgesia
1. Nitrato SL ou EV - Isordil SL 5mg, 2x a cada 5 minutos
2. Nitratos são contraindicados se infarto de VD (fazer ECG com V3R e V4R) ou uso de IPDE-5 [Sildenafila])
3. Uma alternativa é a Morfina (2-4mg a cada 5 min [dose máxima de 25-30mg] ou evidência de toxicidade)
4. Repetir ECG 5 a 10 minutos após mudança de clínica 
7. Betabloqueador (considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível = em até 24h) - Atenolol 25-50mg VO
8. Inibidores de enzima de conversão de angiotensina II (considere seu uso no momento inicial, mas não é imprescindível) - Captoptril 6,25mg, Enalapril 
2,5mg e Lisinopril 2,5mg
9. Atorvastatina 40mg VO 
10. Central de regulação para transferência imediata (angioplastia) = Se o tempo entre a chegada à porta do primeiro serviço de saúde e o momento do balão 
no centro com hemodinâmica < 120min, é indicada a transferência, se não, a estratégia fibrinolítica local está indicada, a menos que haja contraindicação
Isa Castilho - T6
2. O que muda para a síndrome coronariana aguda COM supra em relação a farmacoterapia? 
CLASSE MEDICAMENTO USO MECANISMO EFEITOS 
ADVERSOS
CONTRAINDICAÇÕES
ANTI 
AGREGANTE 
PLAQUETÁRIO
AAS 150-300mg VO (mastigar 
comprimido não revestido) de 
ataque e posteriormente Aspirina 
diária (75-100 mg) por período 
indefinido para prevenção 
secundária. Indicado para todos 
os pacientes, exceto se história 
de anafilaxia
*300mg para todos os pacientes, 
exceto alérgicos
Inibe irreversivelmente a 
COX e a produção de TXA-
A2, impedindo a agregração 
plaquetária
Irritação da 
mucosa gástrica 
e sangramento, 
hipersensibilidad
e manifestada 
por 
broncoespasmo, 
asma, rinite, 
urticária
Anafilaxia prévia, 
sangramento ativo, 
hemofilia, úlcera péptica, 
hepatopatia grave. 
Suspender 7 dias antes de 
cirurgias se prevenção 
primária. Se em uso para 
prevenção secundária, 
manter o uso em dose 
reduzida, exceto em 
neurocirurgia ou RTU de 
próstata
ANTI 
AGREGANTES
Clopidogrel, 
Ticagrelor, 
Prasugrel
Clopidogrel: na admissão 300mg 
VO de ataque e posteriormente 
75mg/dia. A dose de ataque de 
Clopidogrel pode ser 600 mg nos 
pacientes que serão submetidos 
precocemente ao CATE cardíaco. 
Deve ser feito junto com AAS. 
Paciente > 75 anos não recebe 
dose de ataque, apenas 75mg/dia

Ticagrelor: iniciar 180mg VO de 
ataque seguido por 90mg de 
12/12 horas. 
Prasugrel: uso após 
conhecimento da anatomia 
coronariana (aumento do 
sangramento). Dose inicial de 
60mg VO, dose de manutenção 
de 10mg/dia VO. Mais efetivo
Clopidogrel: pró-droga, causa 
inibição irreversível (menos 
potente que Ticagrelor e 
Prasugrel). Metabolizado pelo 
CP450. Início em 2-4h, dura 
3-10 dias 
Ticagrelor: causa inibição 
reversível, é superior ao 
Clopidogrel por menor 
mortalidade, início de ação 
mais rápido e maior potência 
do que o clopidogrel, sem 
provocar sangramentos. Início 
em 30min, dura 3-5 dias 
Prasugrel: pró-droga, causa 
inibição irreversível. Início de 
ação em 30min, dura 5-10 
dias
Ticagrelor: 
dispneia sem 
broncoespasmo, 
aumento da 
frequência de 
pausas 
ventriculares 
assintomáticas e 
aumento do 
ácido úrico 
Clopidogrel: retirada 5 
dias antes da cirurgia 
Ticagrelor: retirada 5 dias 
antes da cirurgia 
Prasugrel: retirada 7 dias 
antes da cirurgia. Risco 
alto de sangramento, < 
60kg, histórico de AIT ou 
AVC, > 75 anos 
NOACS Dabigatrana 
(Pradaxa), 
Rivaroxabana 
(Xarelto), 
Apixabana 
(Equilis), 
Betrixabana,Edoxabana
Redução de eventos cardíacos 
graves quando adicionados à 
antiagregação plaquetária
Dabigatrana: só retirar da 
embalagem na hora do consumo; 
armazenar no blister original com 
dessecante e não triturado. Pode 
ser ingerida em jejum ou com 
alimentos. Se mastigada, partida 
ou aberta = absorção pode 
aumentar em até 75% = maior 
risco de sangramento
Rivaroxabana: ingerir após 
alimentação 
Apixabana: ingerir com alimento 
ou jejum
Betrixabana: ingerir com 
alimentos
Dabigatrana: inibição alvo é a 
trombina, tem meia vida de 
12-28h dependendo do 
paciente. 
- Antídoto: Idarucizumabe
Rivaroxabana: inibição alvo é 
o FXa, meia vida de 7-11h, 
prolongada se insuficiência 
renal e idosos
- Antídoto: Andexanet alfa 
Apixabana: inibição alvo é o 
FXa, meia vida de 19-27h
- Antídoto: Andexanet alfa
Betrixabana: inibição alvo é o 
FXa, meia vida de 12h
- Antídoto: Andexanet alfa
Edoxabana: inibição alvo é o 
FXa, meia vida de 10-14h
- Antídoto: Andexanet alfa
Dabigatrana: 
intolerância 
gástrica 
Rivaroxabana: 
sangramento, 
anemia, náusea 
- Inibidores 
potentes do 
CYP3A4/ da 
gp-P: 
aumentam 
efeito desses 
medicamentos
- Indutores 
potentes do 
CYP3a4/ da 
gp-P:: 
diminuem efeito 
desses 
medicamentos
Dabigatrana: ClCr < 15 
(se entre 15-30 = usar 
75mg, se >30 = usar 
150mg)
Rivaroxabana: ClCr < 15 
(se entre 15-30 = usar 
20mg, se >30 = usar 
15mg)
Apixabana: ClCr < 15 = 
usar com cuidado (se 
entre 15-30 = usar 2,5mg, 
se >30 = usar 5mg). 
Gestação = risco B
Betrixabana: ClCr < 15, 
ClCr > 30 = sem ajuste de 
dose, ClCr 15-30 = 80mg 
dose única VO + 40mg 1x/
dia por aproximadamente 
40 dias
Edoxabana: ClCr < 15 (se 
ClCr 50-95 = 60mg, se 
ClCr 15-50 = 30mg)
OPIÓIDE Morfina 3-5 mg EV a cada 10min para 
alívio da dor. Tendência a usar 
cada vez menos (alta 
mortalidade, eventos adversos, 
hipomotlidade intestinal, diminui 
absorção de antiplaquetários 
orais). Iniciada após dose 
máxima tolerada de medicações 
anti-isquemia (nitrato e BB)
Indicações: 
- Edema agudo de pulmão
- Dor precordial persistente após 
dose máxima de medicamento 
anti-isquemia
A morfina é um venodilatador 
que ↓ a pré- carga do VE, ↓ a 
resistência

vascular sistêmica, ↓ também 
a pós-carga e tem efeito 
analgésico sobre o SNC, ↓ a 
ansiedade com efeitos 
simpatolíticos 
Depressão 
respiratória, 
vômito, 
hipotensão
Hipotensão, hipovolemia, 
infarto de ventrículo 
direito
CLASSE
Isa Castilho - T6
NITRATOS Nitroglicerina, 
dinitrato de 
Isossorbida (SL)
5 mg SL a cada 10-15min até 
alívio dos sintomas ou sintomas 
secundários - hipotensão, dor de 
cabeça (dose máxima de 15 mg = 
ir titulando). Monitorização 
cuidadosa da PA. 
Tem papel venodilatador, 
diminuindo o retorno venoso 
para o coração. Não diminui 
mortalidade (não usar como 
rotina em pacientes com SCA)
Hipotensão, dor 
de cabeça
Hipotensão, 
supradesnivelamento do 
segmento ST em V3R ou 
V4R ( = infarto de VD), 
uso de Sildenafila 
(IPDE-5) nas últimas 24h
BB Metoprolol, 
Propanolol
Metoprolol 25-100 mg VO 1 x/dia 
ou Propranolol 10-80 mg VO 2-3 
x/dia 
Inibem competitivamente os 
efeitos miocárdicos das 
catecolaminas circulantes. ↓a 
FC, a PA e a contra ︎lidade 
miocárdica, e ↓ o consumo de 
oxigênio no miocárdio. A FC 
alvo é de aproximadamente 60 
bpm. 
DAP, PR > 240ms, BAV 
complexo, 
broncoespasmo, paciente 
com risco de choque 
cardiogênico (sinais de IC 
e baixo DC, > 70 anos, FC 
> 110bpm ou < 60bpm, 
PAS < 120mmHg), 
sintomas de 
vasoespasmo 
coronariano, uso de 
cocaína
BCC Diltiazem, 
Verapamil
Tão eficientes quanto os BB, mas 
não reduzem a incidência de 
angina refratária, infarto ou óbito. 
Mais usados na angina instável 
(Diltiazem 60mg 3-4x/dia)
Eles ↓ o influxo de cálcio através da membrana celular, ↓ a contratilidade 
miocárdica e o tônus vascular, a velocidade de condução atrioventricular (AV) e 
a atividade do nó sinusal. ↓ o consumo miocárdico de O2, a pós-carga, a 
contratilidade e a FC, além de ↑ a oferta de O2 ao miocárdio por meio da 
vasodilatação coronariana
IECA/ BRA A prescrição do inibidor da ECA não deve e nem precisa ser tão precoce quanto a do 
AAS, antagonista do ADP ou β-bloqueador. Deve-se esperar que o paciente esteja 
estável: ao menos 4 a 6h após a chegada ao departamento de emergência. Enalapril 
5-20 mg VO 2 x/dia é recomendado em pacientes com disfunção sistólica ou IC, HAS 
ou DM = diminui mortalidade CV. Os bloqueadores do receptor de angiotensina são 
indicados em pacientes que são intolerantes (por tosse ou angioedema) aos IECA. Os 
IECA/BRA ajudam a prevenir a remodelação do VE, atrasam a progressão da IC e 
↓ a incidência de morte súbita e recorrência do IAM. 
Hipotensão (mais 
em idosos), 
hipercalemia, 
tosse seca
Estenose bilateral de 
artéria renal (ou estenose 
em um único rim), 
gravidez, hipovolemia, má 
perfusão periférica ou PA 
sistólica < 100 mmHg, 
hipercalemia, doença renal 
avançada 
HEPARINAS Heparina NF, 
Heparina BPM 
(Enoxaparina, 
Fondaparinux)
Indicado em pacientes de alto/ 
médio risco
HNF: 60-70U/kg (máximo 5.000U) 
EV, seguido de infusão de 
12-15U/kg/h ajustável (para 
manter TTPA entre 1,5-2,5 x 
controle). Heparina comum, 
controle/ monitorização com 
TTPA, também pode ser feita 
contagem de plaquetas. Início 
rápido e cmpesação de ação = 
flexibilidade. Anticoagulante de 
escolha na gravidez 
HBPM: 1mg/kg SC (2x/dia se 
Enoxaparina - SC, 1x/dia se 
Fondaparinux - EV) até alta 
hospitalar, tratamento 
angiográfico da lesão por 1 
semana (o que ocorrer antes). 
- Se ClCr 15-29 = 1mg/kg SC 
1x/dia
- Se > 75 anos = 0,75mg/kg SC 
2x/dia
- Se ClCr < 15 = não usar
Bivalirudina, Hirudina, 
Argatrobana: usar se 
plaquetopenia induzida por 
heparinas de alta potência
HBPM 
- Fondaparinux: 
pentassacarídeo, inibidor do 
fator Xa, uso EV 1x/dia, sem 
necessidade de 
monitorização, diminui a 
chance de sangramento e 
mortalidade se comparado 
com Enoxaparina. Maior 
incidência de trombose do 
cateter = usar HNF durante 
o CATE
- Enoxaparina: inibidor do 
fator Xa e inibidora da ação 
da trombina
HNF: inibidor do fator Xa e 
inibidora da ação da trombina
Bivalirudina, Hirudina, 
Argatrobana: inibidores 
diretos da trombina, se ligam a 
um ou mais sítios ativos na 
molécula de trombina. Não 
disponíveis no BR
HNF: vantagens 
= efeito 
anticoagulante 
mais previsível e 
probabilidade ↓ 
de induzir 
trombocitopenia 
imunomediada. É 
mais fácil de 
administrar (SC) 
e não requer 
monitoramento 
laboratorial. 
Causa reações 
cutâneas e 
osteoporose se 
uso a longo 
prazo
- Antídoto: 
Sulfato de 
Protamina
Efeitos adversos 
em geral incluem 
sangramento
Sangramento ativo
INIBIDORES DA 
ENZIMA HMG - 
COA REDUTASE
Atorvastatina, 
Sinvastatina, 
Rousovastatina
Estatina (1˚) de alta intensidade (Atorvastatina 80 mg/dia ou Rosuvastatina 20-40 mg/dia), independentemente do 
nível basal de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Iniciar a terapia assim que possível após o diagnóstico. 
Verificar LDL após 4-8 semanas, se permanecer alto, adicionar Ezetimiba (2˚), se não melhorar, inibidor de PCSK9 
(3˚)
OXIGÊNIO Administrar oxigênio suplementar a pacientes com IAM com saturação ↓ que 90%, pacientes com dificuldade respiratória (insuficiência 
cardíaca, ou aqueles com outras caracterís︎ticas de ↑ risco para hipóxia). Oxigênio suplementar em pacientes sem hipóxia não 
demonstrou levar a benefícios e tem as desvantagens de desconforto de uso e custo. 
MEDICAMENTO USO MECANISMO EFEITOS 
ADVERSOS
CONTRAINDICAÇÕESCLASSE
Isa Castilho - T6
*Tirofibana - inibe a via de agregação plaquetária
*Estreptoquinase é a menos segura (mais chance de sangramento, hipotensão)
*Vacinação contra influenza e pneumococo para prevenção secundária de doenças coronarianas e vasculares ateroscleróticas em adultos 
3. Quais terapias farmacológicas devem ser estabelecidas para prescrição de alta hospitalar? Faça um receituário com regime 
posológico completo. 
 USO INTERNO1) Aspirina (100mg) __________________________________________________________ 1 caixa
Tomar um comprimido 1x/dia 
2) Ticagrelor (90mg) __________________________________________________________ 1 caixa
Tomar dois comprimidos via oral 2x/dia 
3) Atenolol (100mg) ___________________________________________________________ 1 caixa
Tomar 1 comprimido 1x/dia (cuidar com IC)
4) Atorvastatina _______________________________________________________________ 1 caixa
Tomar 40mg, 1x/dia 
4. Em caso de fibrilação atrial e angioplastia ou síndrome coronariana aguda como fica a terapia de prevenção secundária em 
relação aos antiagregante/anticoagulantes plaquetários? 
O uso de AAS nos pacientes com FA ou SCA ou pacientes submetidos à angioplastia em até 30 dias tem como ponto positivo a redução de 
evento isquêmico, como por exemplo AVC – que se sobrepõe ao risco de sangramento. Deve considerar o risco entre o potencial hemorrágico e 
diminuição de evento isquêmico – em especial o AVC – por até 30 dias. Depois desse intervalo, o risco de sangramento se sobrepõe ao 
benefício de prevenção secundária de evento isquêmico. Preferir NOACs ao invés de Varfarina. Sempre anticoagular na FA se prótese 
mecânica/ biológica ou estenose mitral moderada/ importante
- FA e angioplastia ou infarto recente:
- Sangramento ↓ risco: apixabana + clopidogrel (sem AAS) 
- Sangramento ↑ risco: varfarina + clopidogrel + AAS —> se Varfarina, deixar RNI alvo entre 2 e 2,5
- Morte ou hospitalização ↓ risco: apixabana + clopidogrel (sem AAS) 
- Morte ou hospitalização ↑ risco: varfarina + clopidogrel + AAS 
5. AAS para prevenção primária de evento cardiovascular? Justifique. 
Não. As novas diretrizes das sociedades de Cardiologia americana (ACC/AHA) e europeia (ESC) de prevenção primária são claras: o uso da 
aspirina para prevenção de infarto ou outro evento cardiovascular deve ser exceção, e não regra. Pode haver benefício no paciente diabético 
com alto risco cardiovascular e baixo risco de sangramento. Seu uso como prevenção primária. Os resultados mostraram redução de 12% no 
risco de IAM, AVC ou morte, mas aumento de 21% no risco de sangramento. Anticoagular se CHADSCASC > ou = 2 independente do sexo. 
INIBIDORES DOS 
RECEPTORES GP 
IIb - IIIa 
PLAQUETÁRIOS
Abcximab, 
Tirofibana, 
Eptifibatida
Pacientes com evidência de 
isquemia em curso, apesar do 
tratamento com aspirina e inibidor 
de P2Y12, 	 pacientes que 
apresentam caracterís︎cas de ↑ 
risco durante a angiografia, como 
grande carga de trombo ou 
complicação trombótica 
intraprocedural e 	 pacientes que 
receberam DAPT e que têm 
evidências de isquemia contínua 
(ex, dor torácica persistente e 
evidência eletrocardiográfica de 
isquemia) 
Bloqueiam os receptores GP 
IIb-IIIa plaquetários, 
implicando na inibição da via 
final comum e mais importante 
da agregação plaquetária 

Restritos aos 
centros de 
hemodinâmica
Se histórico de 
sangramento TGI, 
administrar medicamentos 
que diminuem o risco de 
sangramento recorrente
MEDICAMENTO USO MECANISMO EFEITOS 
ADVERSOS
CONTRAINDICAÇÕESCLASSE
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA DUPLA APÓS SCA 
- Risco de sangramento: escore baseado em 5 fatores: idade, clearance de Creatinina, hemoglobina, contagem de leucócitos ou sangramento espontâneo 
prévio. Sempre fazer terapia dupla no IAMCSST. Se paciente com DM, DAC, sem IAM e sem angioplastia = manter só AAS
- Alto risco de sangramento: >25 = terapia dupla por até 6 meses 
- Baixo risco de sangramento: < 25 = terapia dupla por 12 meses
- Dupla terapia = AAS + Clopidogrel (se angioplastia primária = usar Prasugrel)
TERAPIA TROMBOLÍTICA 
- Contraindicações absolutas: hemorragia intracraniana, AVC há 3 meses, malformação vascular cerebral, malignidade intracraniana, metástase, dissecção 
de aorta, diátese hemorrágica, sangramento ativo, TCE nos últimos 3 meses 
- Contraindicações relativas: HAS crônica grave mal controlada, AVC isquêmico há 3 meses, demência, doença intracraniana, RCP traumática ou 
prolongada, cirurgia de grande porte há 3 semanas, sangramento interno ou úlcera péptica ativa há 2 semanas, gravidez, Varfarina, alergia à 
Estreptoquinase ou Anistreplase
O fibrinolítico (Alteplase, Tenecteplase, Reteplase) tem melhores resultados quando o paciente se apresenta com < 2-3h do início dos sintomas, apresenta 
risco de morte leve a moderado. Não aguardar biomarcadores cardíacos para realizar terapia fibrinolítica (tempo porta-agulha alvo = 10min)
Isa Castilho - T6
6. Quais os estudos sobre a colchicina no IAM apresentados no ESC 2020? 
Os efeitos benéficos da iniciação precoce de colchicina também foram demonstrados para hospitalização urgente por angina que requer 
revascularização (RR = 0.35), revascularização coronária completa (RR = 0,63), e o desfecho composto de morte cardiovascular, parada 
cardíaca ressuscitada, IAM ou acidente vascular cerebral (RR = 0,55, todos P <0,05). As taxas de incidência de infarto do miocárdio 
espontâneo ou revascularização coronária induzida por isquemia (desfecho composto), morte cardiovascular ou infarto do miocárdio 
espontâneo (desfecho composto), revascularização coronária induzida por isquemia e infarto do miocárdio espontâneo também foram 
significativamente menores com colchicina do que com placebo. Os resultados unificados deste estudo, somando aos resultados do estudo 
LODOCO e do COLCOT, fortalecem a hipótese da terapia anti-inflamatória da doença coronária, apesar da elevação não significa em morte 
não cardíaca (ainda sem explicação).

CASO CLÍNICO 
Samanta, 50 anos é admitida à unidade de terapia intensiva com sepse causada por uma infecção urinária. Ela está 
hipotensa (PA 80/40 mmHg), taquicárdica, diminuição do débito urinário e FR 24/min. Em uma tentativa de tratar sua 
hipotensão severa, você precisa administrar uma droga pressora, além de antibióticos intravenosos de amplo espectro. 
1. O que são os escores SOFA/ qSOFA? 
O qSOFA score (também conhecido como quickSOFA = quick sequential organ failure assessment score) é uma ferramenta para 
se usar à beira do leito para identificar pacientes com suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de 
desfechos adversos. Os critérios usados são: PA sistólica menor que 100 mmHg, frequência respiratória maior que 22/min e 
alteração do estado mental (GCS < 15). Cada variável conta um ponto no score, portanto ele vai de 0 a 3. Uma pontuação igual 
ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI. O qSOFA é útil como critério de triagem 
clínica para se pensar em sepse.
- qSOFA: vai de 0-3, cada variável conta 1 ponto. Escore > 2 = maior risco de mortalidade ou permanência prolongada em UTI
- PAS < 100mmHg
- FR > 22irpm
- GCS < 15
Um SOFA (sequential organ failure assessment) Score alto está associado com um aumento na probabilidade de mortalidade (2). 
O score gradua anormalidades em diferentes sistemas do organismo e também leva intervenções clínicas em conta. No entanto, 
valores de exames laboratoriais, como PaO2, plaquetas, creatinina e bilirrubinas são necessários para completar a avaliação.
SEPSE 
É a presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida secundária à resposta desregulada do organismo à infecção. A infecção pode ser bacteriana, fúngica, 
viral ou por protozoários. Os focos infeciosos mais comuns relacionados a sepse são: pneumonia, infecção urinária e infecção abdominal, mas pode ser 
originada a partir de qualquer outro foco. Atentos a sinais como: resposta inflamatória como febre, taquicardia e taquipneia (> 20irpm). O diagnóstico de sepse 
não está mais focado na SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) e passa a ganhar força um novo score, conhecido como Sequential Organ Failure 
Assessment (SOFA). A sepse é uma síndrome complexa podendo se apresentar de diversas maneiras e com diferentes disfunções orgânicas. Um dos 
principais mecanismos patológicos é a vasodilatação levando a hipotensão uma das principais manifestações da síndrome. Outros órgãos podem levar a 
disfunção: por exemplo,o pulmão, levando a dispneia, os rins com disfunção no volume urinário, o fígado, a coagulação, alterações no SNC (confusão, 
sonolência, agitação), pode ter ↑ dos níveis de lactato por ↓ de oferta de oxigênio e consequentemente metabolismo anaeróbico 
https://pebmed.com.br/aha-2019-colchicina-no-tratamento-do-infarto-agudo-do-miocardio/
https://pebmed.com.br/esc-2020-inicio-precoce-pode-alterar-desfecho-da-colchicina-no-infarto-agudo-do-miocardio/
Isa Castilho - T6
SEPSIS-3
2. O protocolo de sepse traz orientações a serem instituídas dentro de uma meta de tempo. A atualização dos protocolos 
trouxe uma novidade na fusão dos pacotes de 3 e 6 horas em um pacote único de 1 hora. O que são estes pacotes? 
Vem se tentado imprimir no manejo da sepse a aplicação de “bundles” ou “pacotes”, com o objetivo de aplicar uma estratégia 
eficiente e segura ao paciente diagnosticado com esta enfermidade. Em 2012, com a revisão do manejo da sepse, juntamente  
com as Diretrizes Internacionais para Gerenciamento da Sepse Grave e do Choque Séptico, foram propostos pacotes de 
atendimento para a sepse, divididos em dois momentos: o pacote das 3 horas e o pacote das 6 horas. Em abril de 2018, autores 
da Campanha de Sobrevivência à Sepse (CSS), iniciativa da European Society of Intensive Medicine e da Society Critical Care 
Medicine, publicaram na Intensive Care Medicine, uma nova atualização dos pacotes de tratamento da sepse. Nessa publicação, 
os pacotes de 3 e 6 horas foram extintos, criando-se o pacote novo de 1 hora. Um pacote: conjunto selecionado de elementos 
de cuidado que, quando implementados como um grupo, afetam os desfechos clínicos, simplificando os processos complexos de 
atendimento de pacientes com sepse. A pedra angular da ressuscitação inicial é a rápida restauração da perfusão e a 
administração precoce de antibióticos. O ‘ponto zero’ para a contagem do tempo é o momento da triagem do paciente na 
emergência ou identificação do cenário de sepse em outro setor. É importante que permaneça sempre a análise clínica individual 
do paciente à beira leito.
http://www.survivingsepsis.org/Bundles/Pages/default.aspx
Isa Castilho - T6
 
3. Quais as drogas vasoativas/inotrópicas são utilizadas na sepse? Cite: mecanismos de ação (quais re
ceptores atuam), quando utilizar cada uma dela, principais efeitos colaterais, orientação na administração e qual o tempo 
ideal de uso. 
4. Vasopressores podem ser administrados em acesso venoso periférico? 
Sim, embora a via de acesso mais utilizada/ indicada nesses casos de DVA ainda seja o acesso central, um estudo de 2020 
indicou que, após administração das DVA por um período limitado, os pacientes apresentaram pouquíssimos eventos adversos 
com o uso do acesso periférico. O estudo sugere que sob observação cuidadosa, o extravasamento do medicamento é incomum 
e é improvável que leve a complicações maiores (checar extravasamento a cada 2h). Possuem rápido início de ação, curta 
duração, não são administrados VO e não penetram a BHE. 
5. Qual é o medicamento vasopressor que deve ser administrado a Samanta? Justifique. 
Noradrenalina, pois é o medicamento de 1˚ escolha no tratamento do choque séptico, mais potente
DROGA 
VASOATIVA
CLASSE MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÃO EFEITOS ADVERSOS ORIENTAÇÃO NA 
ADMINISTRAÇÃO
TEMPO 
DE USO
Noradrenalina/ 
Norepinefrina
Agonista 
adrenérgico 
não seletivo 
(alfa-1, 
beta-2, 
beta-1)
Aumenta a pressão sistólica 
e diastólica, aumenta a 
pressão de pulso, diminui 
ou mantém o DC, a 
resistência periférica 
aumenta, atividade vagal 
reflexa diminui a FC
Tratamento do 
choque séptico. 
Mais potente que a 
Dopamina. 1˚ 
escolha para 
paciente com PAM < 
65mmHg
Inquietação, cefaléia 
pulsátil, tremor, 
palpitação, hipertensão 
arterial, necrose/ 
isquemia de 
extremidades 
(vasoconstrição potente), 
escarificação da 
necrose, arritmia, 
dispneia
Dose 0,05 a 2 mcg/
kg/min (início: 5 a 
10 mcg/min). 
Aumentar infusão a 
cada 2-5 min, 
conforme avaliação 
(PAM, diurese, 
perfusão periférica) 
e/ou US POC.
Até a 
recuperaçã
o da 
euvolemia. 
Sempre 
iniciar DVA 
com a 
menor 
dose e ir 
titulando 
lentamente
Epinefrina/ 
Adrenalina
Causa estimulação direta 
do miocárdio, com aumento 
da força de contratilidade 
ventricular (ação 
ionotrópica +), aumento da 
FC (ação cronotrópica +) e 
vasoconstrição em leitos 
vasculares (vasos de 
resistência pré-capilares da 
pele, das mucosas e rins)
Alternativa em 
pacientes que não 
respondem a outras 
catecolaminas 
(adicional à NE). 
Escolha no choque 
anafilático. Pode ser 
associado à 
norepinefrina no 
choque refratário
Inquietação, cefaléia 
pulsátil, tremor, 
palpitação, hipertensão, 
necrose de 
extremidades, 
escarificação da 
necrose, induz mais 
taquiarritmia e 
isquemia que NAD. 
Pode elevar as 
concentrações de lactato
Dose 1-20mcg/min
*Menos segura 
que a NAD
Dobutamina Agonista 
beta-1 
adrenérgico 
seletivo
Possui ação crono e 
ionotrópica positiva, 
discreta vasodilatação 
sistêmica. Complementa a 
NE
Hipoperfusão 
persistente após 
hidratação EV 
adequada e uso de 
vasopressores. 
Escolha no paciente 
séptico com 
disfunção 
miocárdica, escolha 
no choque 
cardiogênico
Flebite, extrassistolia, 
aumento da 
contratilidade 
(hipotensão e 
taquiarritmia)
Dose 2-20mcg/kg/
min, com aumento 
de 2,5mcg/kg/min 
(até a dose de 
15-20mcg/kg/min 
se tolerada)
Vasopressina Hormônio 
antidiurético 
liberado pela 
neuro-hipófise 
em reposta à 
hipovolemia e 
aumento da 
osmolaridade
Atua nos receptores V1 nas 
células musculares lisas 
dos vasos (= 
vasoconstrição), e em 
receptores V2 (aumenta 
reabsorção de água e 
aumenta volemia). É um 
vasoconstritor puro. 
Quando associada a 
catecolaminas, diminui o 
tempo de permanência em 
UTI e a mortalidade
Choque séptico 
refratário à 
catecolamina. 
Hipotensão 
persistente com 
doses moderadas de 
NAD e hidrocortisona 
Arritmia, diminuição do 
DC, angina, isquemia 
miocárdica, cólica 
abdominal, N/V, 
tremores, cefaléia pulsátil
*Diminui a incidência 
de FA = benefício
Dose 0,01-0,04UI/
min (dose máxima 
de 0,04UI/min) = ir 
titulando
*Sempre usar 
associada à NAD
Fenilefrina Atua em 
receptor 
alfa-1
Vasoconstritor alfa 
adrenérgico puro
Choque séptico e 
taquiarritmia, serve 
como alternativa
Desconforto respiratório, 
dispneia, exacerbação 
de hipertensão, 
ansiedade, tontura
Dose 100-180mcg/
min até estabilizar 
Dopamina Agonista 
adrenérgico
Sua ação é dose 
dependente (o receptor alfa 
e beta estimulado depende 
da dose utilizada)
Pacientes altamente 
selecionados 
(comprometimento 
da função sistólica, 
bradicardia 
absoluta), causa 
mais efeitos 
adversos 
Necrose de 
extremidades, 
escarificação da 
necrose, induz mais 
taquiarritmia e 
isquemia que NAD. 
Pode elevar as 
concentrações de lactato
Dose 2-5mcg/kg/
min
Isa Castilho - T6
6. Quais os critérios devem ser estabelecidos para a correta antibioticoterapia da nossa paciente? 
- O antibiótico deve possuir mínima toxicidade e custos, ser fraco indutor de resistência e farmacocinética adequada, além de 
possuir atividade contra a maior parte dos patógenos causadores da comorbidade
- Início precoce após o reconhecimento da sepse (em até1 h).
- Cobertura de amplo espectro (monoterapia ou terapia combinada).
- Espectro de antibióticos deve ser reduzido quando os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades estabelecidas, ou 
quando a evolução clínica permitir.
- As estratégias de dosagem de antimicrobianos devem ser otimizadas com base nos princípios farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos aceitos
7. Alterações fisiopatológicas na sepse podem afetar a distribuição de medicamentos e regimes de dosagem ajustados 
são necessários em pacientes gravemente enfermos com sepse. Como se comporta a farmacocinética dos 
antimicrobianos em relação a sepse? 
Ocorre alteração na farmacocinética dos medicamentos: absorção, distribuição, metabolismo e excreção. Isso resulta em 
penetração inadequada do medicamento no sítio infectado.
- Fármacoshidrofílicos (aminoglicosídeos, beta-lactâmicos, glicopeptídeo e lipopeptídeos): absorção reduzida, distribuição 
aumentada, metabolismo reduzido pela inibição enzimática e excreção aumentada pela redução das proteínas de ligação. 
Necessitam de modificações específicas ! maiores doses de ataque e aumento nas doses de manutenção
- Fármacos lipofílicos: absorção reduzida, distribuição inalterada, metabolismo reduzido pela presença de disfunção hepática, 
excreção reduzida pela presença de disfunção renal. 
Isso resulta em extrema dificuldade de prever com precisão uma dose terapêutica eficaz, sendo necessário ajuste de dose dos 
antimicrobianos a fim de evitar a presença de concentrações subterapêuticas, toxicidade e resistência microbiana. 
8. Quais os fatores relacionados com o atraso no início do antibiótico? 
A antibioticoterapia deve sempre ser iniciada de forma precoce, porém, fatores como atraso do diagnóstico, atraso devido à 
espera de resultados de exames laboratoriais, demora na admissão, tempo de chegada até o serviço podem interferir nesse 
tempo de início. 
9. Em relação ao controle do foco infeccioso se houver, quais as orientações? 
Após obtenção de culturas apropriadas, administrar antibióticos de largo espectro, por via EV, o mais rapidamente e, 
idealmente, na 1˚ hora após o diagnóstico. A redução da carga bacteriana ou fúngica é fundamental para o controle da resposta 
inflamatória. Drenar o pus ou retirar material exógeno infectado, se necessário. Todos os pacientes devem receber inicialmente 
doses máximas dos ATBs escolhidos. Isso é ainda mais relevante no caso de antibióticos hidrofílicos, pois os pacientes 
sépticos apresentam volume de distribuição aumentado tanto pelo aumento da permeabilidade capilar como pela reposição 
volêmica. As doses nas primeiras 24h não devem ser corrigidas para disfunção renal ou hepática. Pacientes com suspeita de 
sepse devem receber antibioticoterapia empírica de amplo espectro em 1h com coleta de culturas previamente (2 culturas), 
contanto que a coleta não atrase a antibioticoterapia.
10. Quais os germes mais frequentes em quadros de sepse causada por infecção urinária (comunitária/nosocomial)? 
Neste caso, para tratamento cite: drogas/classes, mecanismos de ação, principais efeitos adversos e quais 
medicamentos as grávidas podem usar. 
ITU GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS GRÁVIDA
COMUNITÁRIA
E. Coli, 
Klebsiella, 
Enterococcus 
sp, 
Sulfonamidas Sulfametoxazol-Trimetoprim Inibe a síntese de 
purina e ác. fólico 
por mecanismo 
competitivo
N/V, cefaleia, hepatotoxicidade, 
nefrotoxicidade, alterações 
hematológicas, teratogenicidade, risco 
de Kernicterus no feto
Não
Antisséptico 
urinário
Nitrofurantoína Danos ao DNA 
bactériano, efeito 
bactericida
N/D, perda de apetite, cefaleia, uso 
restrito à ITU inferior, anemia 
hemolítica no feto
Não
Quinolonas/ 
Fluoro 
quinolona
Ciprofloxacino, Norfloxacino, 
Levofloxacino
Inibidores da 
Topoisomerase II 
(DNA-girase) e IV
N/V/D, artropatia reversível, ruptura 
de tendão. Contraindicado em 
crianças, cuidado em idosos
Não
Isa Castilho - T6
11. Quais os germes mais frequentes em quadros de sepse causada por pneumonia (comunitária/nosocomial)? Neste 
caso, para tratamento cite: drogas/classes, mecanismos de ação, principais efeitos adversos e quais as grávidas podem 
usar (comunidade/nosocomial). 
COMUNITÁRIA
sp, 
Acinetobacter, 
Pseudomonas 
aeruginosa, 
Staphylococcus 
saprophyticus
Cefalosporina 1 ̊ G: Cefazolina, Cefalexina, 2 ̊ 
G: Cefoxitina, Cefaclor, 
Ceforuxima, 3 ̊ G: Cefotaxima, 
Ceftrianona, 

Ceftazidima, 4 ̊ G: Cefepima, 5 ̊ 
G: Ceftaroline fosamila (Zinforo) 
Interferem na 
síntese da parede 
celular das 
bactérias (atua na 
síntese de 
peptideoglicano)
Tromboflebite, hipersensibilidade Sim
Penicilinas Cristalina/ aquosa, G procaína, 
G benzatina, Aminopenicilinas 
(Amoxicilina), de amplo 
espectro (Piperaciclina), 
resistentes as penicilinas 
(Oxacilina)
Reações de hipersensibilidade, 
toxicidade renal e hematológica, 
neurotoxicidade
Sim
NOSOCOMIAL
E. coli e outras 
enterobacteria
s, P. 
aeruginosa, 
Acinetobacter, 
Enterococcus, 
C albicans, 
Staphylococcu
s coagulase 
negativo, C. 
glabrata
Carbapeném Imipenem, Meropenem, Piperaciclina-Tazobactam N/V, tromboflebite, hipersensibilidade Sim
ITU GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS GRÁVIDA
PNEUMONIA GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS GRÁVIDA
COMUNITÁRIA
Típicos: S. 
pneumoniae, 
H. Influenzae,, 
M. catarrhalis, 
S. aureus, 
enterobacteri
as (E. coli, 
Klebsiella) 
Atípicos: 
Legionella 
spp, 
Mycoplasma 
pneumoniae, 
Chlamydia 
pneumoniae
Penicilinas de 
amplo espectro 
associadas com 
inibidor de beta-
lactamase
Amoxicilina + Ácido 
Clavulânico
Evitam a hidrólise do anel b-
lactâmicos e potencializam sua 
atividade. Atuam impedindo a 
liberação dessas enzimas pela 
bactéria 
Reações de hipersensibilidade, 
toxicidade renal e 
hematológica, neurotoxicidade
Sim
Macrolídeos Azitromicina, 
Claritromicina, 
Doxaciclina, 
Daptomicina***
Inibem a síntese proteica de 
ribossomos, atividade 
bacteriostática
***Não é útil em pneumonia
Urticária, exantema, alteração 
na cor dos dentes, hipoplasia 
do esmalte dentário, N/V/D, 
cefaleias
Não
NOSOCOMIAL
Cefalosporina de 4˚ 
geração 
(Betalactâmicos 
antipseudomonas)
Cefepime Interferem na síntese da 
parede celular das bactérias 
(atua na síntese de 
peptideoglicano)
Tromboflebite, 
hipersensibilidade
Sim
Carbapenéms Imipenem, 
Meropenem, 
Piperaciclina-
Tazobactam
Atua contra a enzima que 
sintetiza a parede bacteriana
N/V Sim
TRATAMENTO ITU
ITU ambulatorial sem fator de risco para MDR: Fluoroquinolona (Ciprofloxacino) VO 750mg/dia, por 5-7 dias ou 500mg, 2x/dia
ITU ambulatorial com fator de risco para MDR: esquema anterior + dose iniciar de Ertapenem 1g EV ou IM
Criticamente doentes ou obstrução do TGU: Carbapeném antipseudomonal (Imipenem 500mg EV 6/6h, Meropenem 1g EV 8/8h, 
Doripenem 500mg EV 8/8h) + Vancomicina. Cobrir beta-lactamase de espectro estendido e Pseudomona aeruginosa. Cobrir S. Aureus 
resistente à meticilina (MRSA)
Outros pacientes hospitalizados: Ceftriaxona ou Piperaciclina-Tazobactam
*Tratamento dura 5-14 dias dependendo da resposta
*Torgena (Ceftazidima + Avibactam) = aprovado para ITU complicada, pneumonia nosocomial, infecção intra-abdominal complicada
TRATAMENTO PNEUMONIAS
PAC sem fator de risco para MRSA ou Pseudomonas: Amoxicilina, Amoxicilina + Clavulanato, Azitromicina ou Claritromicina. Outro 
esquema pode ser um b-lactâmico (Ceftriaxona, Cefoxitina) + Macrolídeo (Azitromicina, Claritromicina) ou Doxiciclina. Outro esquema pode 
ser monoterapia com Fluoroquinolona respiratória (Levofloxacino)
PNC sem fatores de risco nem MDR: Piperaciclina-Tazobactam 4,5g EV 6/6h ou Cefepime 2g EV 8/8h ou Levofloxacino 750mg EV, 1x/dia
PNB com fatores de risco ou MDR: 2 agentes com atividade contra gram-negativo + 1 contra MRSA
1. Piperaciclina-Tazobactam 4,5g EV 6/6h, Cefepime 2g EV 8/8h, Ceftazidima 2g EV 8/8h, Imipenem 500mg EV 6/6h, Meropenem 1g EV 
8/8h, Aztreonam 2g EV 8/8h
2. Aminoglicosídeo 1x/dia- Amicacina 15-20mg/kg EV, Gentamicina 5-7mg/kg EV, Tobramicina 5-7mg/kg EV
3. Linezolida 600mg EV 12/12h, Vancomicina conforme função renal
Isa Castilho - T6
12. Quais os germes mais frequentes em quadros de sepse causada por meningite? Neste caso, para tratamento cite: 
drogas/classes, mecanismos de ação, principais efeitos adversos e quais as grávidas podem usar. 
13. Quais os germes mais frequentes em um caso de infecção desconhecida? Neste caso, para tratamento cite: drogas/
classes, mecanismos de ação, principais efeitos adversos e quais as grávidas podem usar. 
MENINGITE GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE 
AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS GESTANTE
COMUNITÁRIA
N. Meningitidis, 
S. pneumoniae, 
H. Influenzae, S. 
aureus
Cefalosporina 
de 3˚ geração
Ceftriaxona, 
Cefotaxima
Interferem na síntese 
da parede celular das 
bactérias (atuana 
síntese de 
peptideoglicano)
Tromboflebite, 
hipersensibilidade
SIm
Glicocorticoide Vancomicina Inibe a síntese da 
parede celular por 
meio da ligação com 
enzimas de unidades 
precursoras da parede 
celular bacteriana
Ototoxicidade, 
Nefrotoxicidade
Não
NOSOCOMIAL S. Aureus 
resistente à 
Meticilina 
(MRSA), S. 
Aureus 
resistente à 
Vancomicina 
(VRSA), Listeria 
monocytogenes
Betalactâmicos 
antipseudomon
as 
(Cefalosporinas 
de 4˚ geração)
Cefepime Interferem na síntese 
da parede celular das 
bactérias (atua na 
síntese de 
peptideoglicano)
Tromboflebite, 
hipersensibilidade
Sim
Carbapenéms Imipenem, 
Meropenem, 
Piperaciclina-
Tazobactam
Atua contra a enzima 
que sintetiza a parede 
bacteriana
N/V SIm
FOCO GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS GRÁVIDA
INFECÇÃO 
DESCONHECIDA
S. aureus, E. 
coli, 
enterobacteria
s, P. 
aeruginosa, S. 
pneumoniae, 
Candida 
albicans, 
Staphylococcu
s coagulase 
Cefalosporina de 3˚ 
geração
Ceftriaxona, 
Cefotaxima
Interferem na síntese da parede 
celular das bactérias (atua na 
síntese de peptideoglicano)
Tromboflebite, 
hipersensibilidade
SIm
Betalactâmicos 
antipseudomonas 
(Cefalosporinas de 
4˚ geração)
Cefepime Tromboflebite, 
hipersensibilidade
Sim
Glicocorticoide/ 
Glicopeptídeo
Vancomicina Inibe a síntese da parede celular por 
meio da ligação com enzimas de 
unidades precursoras da parede 
celular bacteriana
Ototoxicidade, 
Nefrotoxicidade, 
toxicidade embrio-
fetal
Não
Carbapenéms, 
Penicilina 
(Pipetazo)
Imipenem, 
Meropenem, 
Piperaciclina-
Tazobactam
Atua contra a enzima que sintetiza a 
parede bacteriana. Meropeném é 
mais ativo contra gram-negativo, 
Imipeném contra gram-positivo
N/V, epistaxe, 
anafilaxia, candidíase, 
reação no local da 
injeção, convulsão
SIm
TRATAMENTO MENINGITE
Adulto < 50 anos: Ceftriaxona 2g EV 12/12 ou Cefotaxima 2g EV a cada 4-6h
Adulto > 50 anos/ imunocomprometido: Ceftriaxona/ Cefotaxima + Vancomicina + Ampicilina 2g EV 4/4h
*Meropeném apenas se anafilaxxia aos b-lactâmicos
Isa Castilho - T6
14. Qual a relação da vitamina C e dos corticoides com a sepse? Justifique. 
Os resultados sugerem que o uso precoce de vitamina C endovenosa, juntamente com corticosteroides e tiamina, pode ser 
eficaz na prevenção de disfunção orgânica progressiva, incluindo lesão renal aguda e redução da mortalidade de pacientes com 
sepse e choque séptico. Estudos adicionais são necessários para confirmar essas descobertas preliminares. A estratégia de 
dosagem exata para a vitamina C é desconhecida, pois não é bem estudada. Os autores concluem que até 6 gramas por dia 
devem ser suficientes, sem correr o risco de conversão para oxalato e potencialmente causar piora do comprometimento renal 
pela formação de cristais de oxalato e deposição renal. Um dos artigos discute e levanta a hipótese de como funciona a 
combinação de vitamina C, hidrocortisona e tiamina. A essência de sua discussão, entretanto, é que, ao invés de uma droga 
trabalhando em uma única via na sepse, a combinação dessas três drogas afeta múltiplas vias, com o benefício adicional de 
um efeito sobreposto e sinérgico. 
15. O que é a procalcitonina e qual a sua relação com a sepse? Justifique. 
A procalcitonina (PCT), peptídeo precursor da calcitonina, hormônio envolvido na homeostase do cálcio, apresenta níveis séricos 
extremamente reduzidos em indivíduos normais (0,1 a 0,5ng/ml). Em resposta a estímulo infeccioso bacteriano o nível sérico da 
procalcitonina se eleva de forma substancial e o seu papel na resposta inflamatória inclui funções quimiotáxicas, modulação da 
óxido nítrico-sintetase induzível e indução de citocinas, entre outras. Vários estudos demonstraram que a procalcitonina 
apresenta elevada sensibilidade e especificidade para distinguir SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) de 
sepse, pneumonia bacteriana de outros processos inflamatórios pulmonares e necrose pancreática de necrose séptica do 
pâncreas. Mais recentemente, a PCT vem sendo utilizada como biomarcador de prognóstico. Na sepse grave e no choque 
séptico determinações isoladas dos níveis séricos de PCT têm mostrado resultados variáveis
16. O que é o Robô Laura? Qual a relação com quadros de sepse? 
Em 2010, Laura foi uma das vítimas da infecção generalizada; em meio ao luto, seu pai, Jacson Fressatto, decidiu que tomaria 
uma atitude para tentar reverter esse número. O arquiteto de sistemas criou o primeiro robô cognitivo gerenciador de riscos do 
mundo e, em homenagem à filha, batizou-o de Robô Laura. Desde sua estreia, em 2016, o Robô Laura já monitorou cerca de 2,5 
milhões de pacientes apenas no Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curitiba (PR). A instituição foi a primeira do Brasil a 
utilizar a inteligência artificial desenvolvida por Fressatto, e, de acordo com um levantamento interno, já ajudou no tratamento de 
mais de 12 mil pacientes. Essa tecnologia brasileira monitora os dados que ficam registrados nos prontuários dos pacientes e em 
um aplicativo. Também são analisados os resultados de exames e os sinais vitais, para que a IA consiga avaliar cada caso com a 
maior quantidade de informações possíveis. Isso permite que a equipe médica possa se concentrar em outros processos, mas 
ainda são os profissionais da saúde que decidem como agir em cada situação. O objetivo do Laura é reduzir o tempo de 
identificação de casos de infecção generalizada e aumentar a velocidade de administração de antibióticos, o que pode 
ser essencial para salvar a vida de um paciente. 
CASO CLÍNICO
Sandra, 20 anos é levada para a sala de emergência porque ela tomou 50 comprimidos de paracetamol (750mg) que tinha em casa há 
1h. Seus sinais vitais estão normais, está perturbada por ter tentado suicídio. 


1. Como o paracetamol produz toxicidade? Como o quadro clínico se apresenta? Como a intoxicação por paracetamol deve ser 
tratada?
A absorção do paracetamol após sua administração oral depende do tempo de esvaziamento gástrico, sendo absorvido no intestino delgado 
de forma rápida e praticamente total. A concentração plasmática atinge o pico em cerca de 30 a 60 minutos e a meia vida é de cerca de 2 
horas após a ingesta de doses terapêuticas. Após a absorção intestinal, o paracetamol é transportado pelo sangue, com ligação variável às 
proteínas plasmáticas, atingindo valores menores (20-50%) nas intoxicações agudas. Em doses terapêuticas, a maior parte do paracetamol 
sofre glicuronidação ou sulfatação e, assim, pode ser eliminado através de excreção renal ou biliar, conjugado com ácido glicurônico ou sulfato. 
Apenas uma pequena porção é metabolizada pelo sistema microssomal P450 e produz N-acetil-p-benzoquinona inmina (NAPQI), que 
rapidamente é conjugada com glutation para posterior excreção. Através da eliminação renal, 90 a 100% do fármaco ingerido em doses 
terapêuticas são encontrados na urina durante o primeiro dia de uso.
O estresse oxidativo é outra forma de indução de hepatotoxicidade. Outro local de lesão é o rim, levando a insuficiência renal aguda. A lesão 
renal geralmente está associada à lesão hepática, principalmente nas intoxicações graves. O paracetamol leva a alterações na hemodinâmica 
renal e no funcionamento dos túbulos renais, sendo as células tubulares proximais fortemente afetadas. Em caso de acometimento renal, 
costuma-se observar dor refratária, proteinúria e hematúria de 36 a 48 horas após a intoxicação. Os pulmões também podem ser afetados, 
s coagulase 
negativo Quinolonas Ciprofloxacino, 
Norfloxacino, 
Levofloxacino
Inibidores da Topoisomerase II 
(DNA-girase) e IV. Cipro não tem 
atividade adequada contra 
pneumococos e outros gram-
positivos (não usar em monoterapia)
N/V/D, artropatia 
reversível, ruptura de 
tendão. Risco de 
dissecção/ ruptura de 
aorta 
Contraindicado em 
crianças, gestantes, 
cuidado com idosos
Não
FOCO GERME CLASSE MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS ADVERSOS GRÁVIDA
TRATAMENTO INFECÇÃO SEM FOCO APARENTE
Regime empírico: regime de costume de ATB empírico +Vancomicina EV 15-20mg/kg/dose a cada 8-12h
MRSA refratário: Daptomicina (MRSA não pulmonar = surfactante pulmonar a inativa), Linezolida
Se hipersensibilidade aos agentes anteriores: Cefalosporina de 1˚ geração
Se Pseudomonas for um agente improvável: Vancomicina + 1 dos: Cefalosporina de 3˚G/4˚G ou Inibidor de b-lactamase ou Carbapenem
Se Pseudomonas for um agente provável: Vancomicina + 2 dos: Cefalosporina de 3˚G/4˚G ou Inibidor de b-lactamase ou Carbapenem
Se Candida ou Aspergillus ou neutropenia: Equinocandina (Candida) ou Voriconazol (Aspergillus)
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estando associados a um pior prognóstico. A injúria pulmonar aguda está relacionada com a falência hepática fulminante. O mecanismo de 
lesão pode ser por um efeito citotóxico direto dos metabólitos do paracetamol no pulmão ou resultado do aumento da pressão intracraniana. A 
dose tóxica é de 75mg/kg. Toda intoxicação tem 3 fases: pré clínica, tóxica e de resolução. 
Fases da intoxicação:
- Fase 1 - até 24h: A vítima apresenta anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar e diaforese.
- Fase 2 - 24h - 72h: Os sinais da primeira fase se resolvem, sendo substituídos por dor no quadrante superior direito do abdome, 
hepatomegalia e oligúria em alguns pacientes. As enzimas hepáticas e a bilirrubina se elevam e o tempo de protrombina se prolonga.
- Fase 3 - 72h - 96h: O mal-estar, as náuseas, a anorexia e os vômitos reaparecem, juntamente com sinais de falência hepática, incluindo 
icterícia, hipoglicemia, coagulopatia e encefalopatia. Falência renal e miocardiopatia também podem se desenvolver.
- Fase 4 - 4d - 2sem: Associada a recuperação ou progressão para morte por falência hepática completa, ocorrendo cinco a dez dias após o 
início do quadro. O paciente pode apresentar depressão do sistema nervoso central, choque, hiponatremia e acidose metabólica.
Exames laboratoriais: TGO, TGP, albumina, bilirrubinas, coagulograma, função renal
Tratamento:
1. Lavagem gástrica: diminui a absorção de paracetamol, devendo ser realizada até 2 horas após a ingesta
2. Carvão ativado: seu uso é recomendado. Dose: 50g (se < 50kg = usar 1g/kg)
1. Contraindicação: via aérea não protegida, risco de HDA, Lítio, ácidos, álcalis, Flúor, Ferro
2. Até no máximo 2h da ingesta = adsorve a substância por via da SNG ou VO
3. Carvão ativado seriado: quando a dose for alta ou paciente com instabilidade hemodinâmica = 50g 4/4h ou 25g de 2/2h por até 
24h/ 48h ou melhora do quadro clínico 
4. Reservado para toxicidade grave
3. Antídoto: N-acetilcisteína (NAC = precursora da glutationa, faz regeneração hepatocitária por clareamento do NAPQI e recuperação da 
síntese de glutamina hepática) = é feito o esquema NAC 21h via EV (pode ser feito VO também = pouco utilizado)
1. 150mg/kg em 200mL de SG 5% para correr em 60min
2. 50mg/kg em 500mL de SG 5% para correr em 4h
3. 10mg/kg em 1L de SG 5% para correr em 16h
4. Ao total serão administrados 300mg/kg em um total de 21h
4. Exames laboratoriais: TGO, TGP, RNI, TAP, bilirrubinas, eletrólitos, ureia, creatinina 
Normograma de Rumack-Matthew = usado após 1 ingestão aguda. Não pode ser usado para ingestão que ocorrem > 24h antes da 
apresentação, repetidas ingentas orais. É usado para estimar a probabilidade de hepatotoxicidade
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2. Monte uma tabela com dados das principais intoxicações agudas. 
CRISE CAUSA EFEITOS
SIMPATOMIMÉTICA Anfetamina, cafeína, cocaína, efedrina, 
teofilina
Estímulo simpático, luta ou fuga, hipertensão, taquicardia, taquipneia, hipertermia, 
diaforese, midríase, alterações de DC, arritmogênese, pele pegajosa e úmida, colapso 
circulatório, choque
ANTICOLINÉRGICA Anti-histamínicos, antiparkinsonianos, 
atropina, ciclobenzaprina, 
escopolamina, ADT
Desquilíbrio simpático e parassimpático, delírio, hipertermia, midríase, rubor cutâneo, 
mucosas e pele secas, PA diminuída, retenção urinária e menos peristalse, RNC
COLINÉRGICA Carbamatos, Organofosforados Superestimulação parassimpática, confusão mental, RNC, aumento da secreção glandular, 
broncoespasmo, sialorreia, fasciculado, incontinência fecal e urinária
SEDATIVA/ 
HIPNÓTICA
Etanol, barbitúricos, BZD, Zolpidem Espectro variável a depender da via, do agente e de sua potência, RNC, miose, bradicardia, 
depressão respiratória, hipotermia por supressão do metabolismo muscular
OPIÓIDES Fentanil, morfina, metadona, oxicodona Semelhante aos sedativos/ hipnóticos, sedação e redução do drive respiratório, RNC, miose 
pupilar (exceção da pentazocina e do propoxifeno)
SUBSTÂNCIA QUADRO CLÍNICO TRATAMENTO
ANTICOLINÉRGICOS Síndrome anticolinérgica: ataxia, agitação, alucinação, 
midríase, taquicardia, rubor facial, pele e mucosas secas, 
diminuição do peristaltismo e retenção urinária, taquicardia, 
hipertensão. Atuam como antagonistas dos receptores 
muscarínicos periféricos e centrais. 
Ex.: antiespasmódicos (Escopolamina), anti-H1 
(Dexclorfeniramina), relaxantes musculares, neurolépticos, ADT, 
antiparkinsonianos
Medidas de suporte: 
monitorização, suporte 
de oxigênio, intubação 
orotraqueal se 
rebaixamento do nível 
de consciência, 
hidratação adequada, 
coleta de exames 
laboratoriais e correção 
de eventuais distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Lavagem gástrica é 
adequada em até 1h do 
ocorrido. Avaliar 
necessidade de exames 
laboratoriais
Carvão ativado (50g ou 1g/kg), BZD 
para agitação ou convulsão
Antídoto: Fisostigmina (pouco 
utilizado = atentar para 
anormalidades de condução)
ANTICONVULSIVANTES Fenitoína: Sonolência, desconforto respiratório, fala arrastada, 
letargia, convulsão e coma.
Carbamazepina: SNC e sistema CV, letargia, convulsão, coma, 
hipotensão, taquicardia, hipotensão
Ácido valpróico N/V/D, hepatite tóxica leve, miose, agitaçã, 
tremores, mioclonia, depressão respiratória, hipotensão, 
taquicardia, hipertermia, hipernatremia, hipocalcemia
Carvão ativado (50g ou 1g/kg). Em 
casos de overdose, o carvão ativado 
seriado pode ser usado (de 4/4h por 
no máximo 48h ou até reversão do 
quadro). BZD para agitação ou 
convulsão. Hemodiálise se casos , 
bolus EV de cristalóide se hipotensão
ANTIDEPRESSIVOS Sindrome serotoninérgica: causada por Fluoxetina, 
Paroxetina, Sertralina, Citalopram, Escitalopram - ISRS. 
Alterações do estado mental: agitação, ansiedade, confusão 
mental e hipomania, Instabilidade autonômica: taquicardia = 
mais cardiotóxico, hipertensão, sudorese, hipertermia e 
midríase, hiperatividade neuromuscular: hiper-reflexia, 
mioclonias , rigidez e tremores.
Síndrome anticolinérgica: causada pelos ADTs (Amitriptilina, 
Imipramina, Nortriptilina). Taquicardia, pele seca e quente, 
sedação e coma, sedação, confusão, letargia, mais grave em 
idosos. Avaliar necessidade de cyproheptadine
Carvão ativado (50g ou 1g/kg), bolus 
de solução isotônica para tratar 
hipotensão. Avaliar necessidade de 
bicarbonato de sódio se acidose 
metabólica ou alteração no ECG, DVA 
se necessário, BZD para agitação e 
convulsões
Flumazenil é contraindicado na 
ingesta ou coingesta de ADT (diminui 
limiar convulsivo)
BENZODIAZEPÍNICOS Rebaixamento do nível de consciência e depressão 
respiratória, sem outras alterações dos sinais vitais.
Achados neurológicos são sedação, sonolência, ataxia, disartria 
e hiporreflexia. Coingesta com álcool e opióides piora o quadro 
clínico. Ex.: Midazolam, Lorazepam, Alprazolam, Clonazepam, 
Diazepam.
Antídoto: Flumazenil - indicado 
apenas em casos de coma ou 
rebaixamento de nível de consciência 
- reverte sedação, mas tem ação 
curta (várias doses). Algumas 
referências contraindicam CA
BETABLOQUEADORES Hipotensão, bradicardia, BAV 1º grau, arritmias 
ventriculares, assistolia, diminuição da contratilidade.
SNC: Estado mental deprimido, coma, delirium, psicose, 
convulsões, parada respiratória, broncoespasmo pulmonar, 
hipoglicemia, hipercalemia. Ex.: Propanolol, Atenolol, Carvedilol, 
Metoprolol
Glucagon EV 2-5mg para bradicardia 
e hipotensão refratária em bolus 
lento.
LG pode causar estímulo vagal e 
piorar bradicardia, CA pode ser feito, 
gluconatode cálcio para diminuir 
toxicidade, Atropina para bradicardia, 
administração de fluidos, BZD se 
convulsão, insulina e gliose em 
altas doses (ajuda na contratilidade 
miocárdica), DVA se necessário
SUBSTÂNCIA
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BLOQUEADORES DE 
CANAL DE CÁLCIO
Pacientes bradicárdicos e hipotensos com nível de consciência 
preservado (limitado pela hipoperfusão, portanto o 
rebaixamento é um achado tardio) e hiperglicemia (liberação 
pancreática de insulina prejudicada). quadro semelhante ao dos 
BBs
Medidas de suporte: 
monitorização, suporte 
de oxigênio, intubação 
orotraqueal se 
rebaixamento do nível 
de consciência, 
hidratação adequada, 
coleta de exames 
laboratoriais e correção 
de eventuais distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Lavagem gástrica é 
adequada em até 1h do 
ocorrido. Avaliar 
necessidade de exames 
laboratoriais
Após a administração de cristaloides 
EV de suporte, o tratamento de 
primeira linha é a infusão de cálcio, 
pode ser feita insulina e glicose em 
altas doses, Glucagon EV, 
vasopressores se necessário.
- Gluconato de cálcio (1 g = 4,3 
mEq Ca2 +): infundir 3-6 g IV, em 
3-5 minutos. 
- Cloreto de cálcio (1 g = 13,4 mEq 
Ca2 +): infundir 1-2 g IV em 3-5 
min.
COCAÍNA/ 
SIMPATOMIMÉTICOS
Ativação do SN simpático: midríase, sudorese, dispneia, 
hipertensão, coma. Para dor torácica = fazer nitrato SL
Não usar ketamina para IOT, pois tem efeito hipertensor. Não 
usar Succinil-colina (usar rocurônio). Não usar BB para 
reversão, pois piora o vasoespasmo (faz estimulação alfa-
adrenérgica sem oposição). Não usar Haloperidol, 
Clorpromazina por diminuiçao do limiar convulsivo
Coleta de exames laboratoriais 
(incluindo enzimas cardíacas), TC de 
crânio se sintomas do SNC, RX de 
abdome se suspeita de tráfico/ 
ingesta, ECG, BZD se agitação, 
Fenttolamina se HAS mantida após 
BZD, LG se suspeita de body-packers 
(se sintomas = cirurgia imediata)
DIGOXINA Tontura, sintomas gastrointestinais, distúrbios visuais, 
hipercalemia, palpitações e respiração curta. No exame clinico, 
observam-se bradicardia, arrtmia, tipicamente sem 
hipotensão; ritmo irregular é comum. Alteração e rebaixamento 
do nível de consciência são as anormalidaded neurológicad 
mais frequente. Tem índice terapêutico curto = toxicidade é 
comum
Cristaloides EV para hipotensão e da 
hipovolemia, CA em pacientes com 
baixo risco de aspiração, definir a 
necessidade do antídoto específico 
anticorpo antidigoxina (fragmentos 
de anticorpos específicos para 
Digoxina - FAB). As principais 
indicações são:
- História de ingesta oral > 10 mg em 
adultos
- Digoxina sérica > 15 ng/mL dentro 
de 6 horas da ingestão ou > 10 ng/
mL após 6 horas
- Digoxina sérica persistentemente 
elevada em pacientes sintomáticos.
- Pacientes usuários de digoxina com 
arritmia ameaçadora à vida sem 
nível sérico conhecido.
- Pacientes em terapia com digoxina 
com K+ > 5 mEq/L inexplicado, sem 
nível sérico conhecido. Uma dose 
empírica pode ser utilizada quando 
não se conhece a quantidade 
ingerida
- Ingesta aguda: 10-20 frascos 
(400-800 mg) EV.
- Acúmulo crônico: 3-6 frascos 
(120-240 mg) EV.
Não fazer LG, CA pode ser feito
INSETICIDAS 
ORGANOFOSFORADOS
/ CARBAMATOS
Síndrome colinérgica: bradicardia, miose, salivação, diarreia, 
vômitos, lacrimejamento, rebaixamento do nível de consciência, 
PCR, coma, BAV. São compostos orgânicos utilizados como 
inseticidas na agricultura (OGF = ligação irreversível e
CBM = reversível - enzima Acetilcolinesterase = acúmulo de 
ACH nas sinapses).
Síndrome intermediária: sintomas neurológicos após 24-96h 
da intoxicação = fraqueza muscular proximal, fraqueza na flexão 
do pescoço = "pescoço quebrado”, redução de reflexos 
profundos, alterações em pares cranianos
Neuropatia tardia: 1-3 semanas após exposição m(mais 
comum nos OFs)
Carvão ativado (50g ou 1g/kg) e 
Atropina 2mg EV com dose de 
ataque e dose de manutenção até 
sinais de Atropinização (a cada 
2-15min e depois em bomba de 
infusão). Avaliar disponibilidade de 
Pralidoxima (outra opção). Exames: 
hemograma, glicemia, função 
hepática e renal, eletrólitos, CPK, 
ECG.
Evitar SuccinilColina, forçar êmese
OPIÓIDES Sonolência, rebaixamento do NC, miose (pupilas puntiformes), 
depressão respiratória ( com bradipneia e hipoventilação), 
redução do peristaltismo e constipação intestinal Se ligam a 3 
tipos de receptores (mu, kappa, delta)
Antídoto: Naloxona EV, IM, SC, ou 
pela IOT 0,4mg (0,1 - 0,2mg) em 
doses crescentes, repetir após 3min, 
1-2mg, se não houver resposta. LG e 
CA são pouco usados pelo risco de 
broncoaspiração
QUADRO CLÍNICO TRATAMENTOSUBSTÂNCIA
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*Midríase: simpatomiméticos, anticolinérgicos, alucinógenos = excitação (hipertermia, PA elevada, taquicardia)
*Miose: sedativos, hipnóticos e opióides, colinérgicos, álcool, simpatolíticos = depressão (RNC, FR e FC reduzidas, hipotermia)
*Nistagmo: barbitúricos, carbamazepina, lítio, OF
NEUROLÉPTICOS Rebaixamento do nível de consciência. Efeitos 
extrapiramidais (acatisia, distonia, síndrome neuroléptica 
maligna). Outros efeitos no SNC incluem letargia, ataxia, 
disartria e confusão com coma com depressão respiratória em 
casos de intoxicação grave. Agente cardiotóxico, antagoniza a 
ação da Dopamina
Os antipsicóticos podem apresentar propriedades 
antimuscarínicas = taquicardia, mucosas secas, pele seca, 
midríase, diminuição dos sons intestinais, retenção urinária, 
agitação, delirium e hipertermia. As manifestações CVs mais 
comuns da intoxicação incluem taquicardia sinusal, hipotensão 
ortostática e hipotensão leve
Medidas de suporte: 
monitorização, suporte 
de oxigênio, intubação 
orotraqueal se 
rebaixamento do nível 
de consciência, 
hidratação adequada, 
coleta de exames 
laboratoriais e correção 
de eventuais distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Lavagem gástrica é 
adequada em até 1h do 
ocorrido. Avaliar 
necessidade de exames 
laboratoriais
As convulsões devem ser tratadas 
com BZD. Em pacientes com 
hipotensão refratária a fluidos devem-
se introduzir DVA, como norepinefrina 
ou vasopressina. O uso de CA é 
controverso. Pode ser usado em dose 
única de 1 g/kg até dose máxima de 
50 g, caso a ingesta em menos de 4h. 
Observação por no mínimo 6h.
Difenidramina se síndrome 
extrapiramidal
SALICILATOS Zumbido, vertigem, N/V/D, sudorese, hipoglicemia e febre. 
Com o passar do tempo podem evoluir com taquipneia, 
desidratação, confusão mental, rebaixamento do nível de 
consciência, acidose metabólica grave com ânion gap 
aumentado, edema pu lmonar e choque cardiogênico, ingesta 
potencialmente fatal = 10-30g em adults, 3g em crianças. Ex.: 
aspirina
Carvão ativado (50g ou 1g/kg). Em 
casos de overdose, o CA seriado 
pode ser usado (de 4/4h por no 
máximo 48h ou até reversão do 
quadro), DVA se necessário, vitamina 
K se distúrbio de coagulação 
Avaliar necessidade de alcalinizarão 
urinária
QUADRO CLÍNICO TRATAMENTOSUBSTÂNCIA