Lesões vesículo bolhosas - Estomatologia

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Carla Mendes
Lesões vesículo-bolhosas
✤ Se manifestam como vesículas, bolhas ou vesículas e bolhas de maneira simultânea.
✤ Possuem diferentes fatores etiológicos, porém os mais frequentes são doenças imunológicas, infecções virais e condições glandulares. 
✤ Classificação:
	Doenças imunológicas
	Doenças viróticas
	Doenças glandulares
	Pênfigo vulgar
	Herpes simples (HHV-1)
	Mucocele
	Penfigóide cicatricial
	Varicela-zoster (HHV-3)
	Rânula
	Eritema multiforme
	
	
Doenças imunológicas
✤ Produção imprópria de anticorpos pelo paciente (auto-anticorpos).
✤ O organismo, ao “visualizar” os agentes agressores, produz anticorpos com o objetivo de atacá-los, no entanto, em alguns casos, o corpo confunde células do próprio organismo com invasores.
↬ Pênfigo vulgar:
✤ É uma doença autoimune rara, grave e sem predileção por sexo, na qual bolhas de diversos tamanhos surgem sobre a pele e o revestimento da boca e em outras membranas mucosas.
✤ Doença muco-cutânea crônica, onde auto anticorpos são dirigidos aos desmossomos (as glicoproteínas) = bolhas intra-epiteliais/fenda.
✤ Tem etiologia desconhecida, que pode variar desde fatores genéticos, medicamentos, estresse até neoplasias malignas (pênfigo paraneoplásico).
✤ Apresenta-se como lesões eritematosas e ulcerações superficiais, dolorosas.
✤ Raramente as bolhas são vistas, pois possuem teto fino e rompem rapidamente devido à ação muscular pela deglutição e fonação, formando secundariamente lesões ulceradas de dimensões diversas, altamente doloridas, impedindo a alimentação, inclusive de líquidos.
✤ Prevalece em pacientes de 40 a 60 anos, média de 50 anos.
✤ As lesões orais precedem as lesões cutâneas (sistêmicas), sendo as primeiras a aparecerem (cerca de 2 anos antes) e as últimas a desaparecerem. Desta forma, o diagnóstico precoce do cirurgião-dentista se faz extremamente importante, pois pode proporcionar terapêutica precoce com grande sucesso, diminuindo o sofrimento do paciente, melhorando muito sua prognose.
✤ Comum, principalmente em palato, mucosa labial, ventre de língua e gengiva (gengivite descamativa).
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame físico;
3. Sinal de Nikolsky + (ao friccionar a área comprometida vem a aparecer uma área úmida e rosada, e até mesmo formação de bolha);
4. Biópsia incisional perilesional;
5. Imunofluorescência direta e indireta (direta: detectar auto-anticorpos que estão aderidos aos tecidos do paciente; indireta= detectar auto-anticorpos que estão circulantes no sangue).
✤ Histopatologia: separação intraepiteliall, ocorre logo acima da camada basal = bolha intraepitelial. Células da camada espinhosa do epitélio apresentam-se separadas, chamada de acantólise, e as células soltas são arredondadas, chamadas de células de tzank. Algumas vezes a camada superficial do epitélio está descamada deixando somente as células basais, descritas como fileira de pedras de sepulturas. 
✤ O tratamento consiste em instruções e adequação do meio bucal e encaminhamento para o dermatologista. O esquema terapêutico com corticosteroides tópicos e sistêmicos e mais outros medicamentos imunossupressores se faz eficaz. O acompanhamento clínico e laboratorial deve ser rigoroso. 
✤ O prognóstico ainda hoje é reservado, decorrente da própria doença e dos efeitos colaterais, principalmente da corticoterapia prolongada. Raramente sofre resolução completa e o índice de mortalidade é de 5 a 10%. 
↬ Pênfigo cicatricial:
✤ Também pode ser chamada de penfigóide das membranas mucosas.
✤ É uma doença muco-cutânea crônica, onde auto-anticorpos são dirigidos aos componentes da lâmina lúcida da membrana basal, formando uma bolha sub-basilar.
✤ Possui etiologia desconhecida, podendo surgir por fatores genéticos e medicamentos, e tem incidência rara, sendo duas vezes menos comum que o pênfigo vulgar.
✤ São lesões eritematosas e ulcerações superficiais, dolorosas, distribuídas na mucosa oral, principalmente na gengiva, sendo a gengiva descamativa o achado mais comum. 
✤ É mais comum em mulheres e em pacientes com 50 a 60 anos.
✤ Também pode acometer outras mucosas e em 25% dos casos com lesões orais há envolvimento ocular.
✤ Com o avanço da doença, a conjuntiva torna-se inflamada e erodida. As tentativas de cura levam a formação de cicatriz entre a conjuntiva e a pálpebra, resultando em aderências chamadas de simbléfaros. Se não tratado, as lesões ficam mais graves. A cicatriz pode fazer com que a pálpebra fique voltada para dentro, entrópio, isso permite que os cílios entrem em contato com a córnea e o globo ocular, triquíase.
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame física;
3. Sinal de Nikolsky +;
4. Biópsia incisional perilesional; 
5. Imunofluorescência direta.
✤ O tratamento consiste em instrução e adequação do meio bucal e encaminhamento para dermatologista e oftalmologista. O esquema terapêutico com corticosteroides tópicos e sistêmico e mais outros medicamentos imunossupressores se faz eficaz. O acompanhamento clínico e laboratorial deve ser rigoroso.
✤ Possui um índice de mortalidade de 20%, principalmente em idosos.
✤ O diagnóstico diferencial pode ser pênfigo vulgar e líquen plano.
↬ Eritema multiforme:
✤ As lesões mucosas se iniciam através de vesículas ou secundariamente em ulcerações e erosões doloridas, impedindo a alimentação e fonação. 
✤ Possui etiologia incerta, ligada a mecanismos imunológicos ou não, a reações de hipersensibilidade devido a agentes desencadeantes, como medicamentos (analgésicos, sulfas), reação medicamentosa a infecções, como faringite, laringite, alimentos deteriorados, vacinações e substâncias químicas (batom e perfume). 
✤ Agentes formam complexos imunes que se infiltram nas membranas basais vasculares na pele ou na mucosa, ou em ambas, formando uma necrose epitelial – vesícula intra ou sub epitelial.
✤ EM menor leve:
- Afeta primeiro a pele, sendo a mucosa envolvida em poucos casos.
- Prevalece em pacientes de 20 a 30 anos e do sexo masculino.
- O período prodrômico dura de 3 a 7 dias, com sintomas como febre, mal-estar, cefaleia e dor na garganta.
- É uma doença autolimitada, que perdura por 2 a 6 semanas e em 20% dos casos há episódios de recorrência. 
- Na pele: lesões eritematosas concêntricas, apresentando uma bolha com centro necrótico, conhecidas por lesões em olho de boi ou em alvo.
- Na boca: ulcerações e erosões difusas, podendo acometer os lábios, mucosa jugal, assoalho e palato mole.
- É comum haver crostas hemorrágicas nos lábios e não ocorres lesão na gengiva e palato duro.
✤ EM maior – Síndrome de Stevens-Jonhson:
- Apresenta os mesmos aspectos clínicos do EM menor leve, mas com maior intensidade, na pele, na mucosa bucal, labial esofagiana e genital, além de dores musculares e articulares, febre, cefaleia, coriza, faringite, conjuntivite, infecção pulmonar, mal-estar geral, ocorrendo também linfadenopatia.
✤ Necrólise epidérmica tóxica:
- Forma mais severa podendo ser fatal.
- Costuma acometer pacientes mais velhos e tem incidência maior em mulheres. 
- Tem uma aparência de queimadura.
- Possui uma regressão cutânea em 2 a 4 semanas.
✤ Diagnóstico: 
1. Anamnese;
2. Exame físico;
3. Sinal de Nikolsky -;
4. Biópsia incisional perilesional;
5. Imunofluorescência negativa.
✤ O exame histopatológico apresenta um infiltrado inflamatório misto, as vezes perivascular.
✤ O tratamento consiste em terapia de suporte, instruções de higiene bucal e retirada ou tratamento do fator precipitante e encaminhamento para o dermatologista e oftalmologista nos casos de EM maior. No EM menor leve, a regressão espontânea ocorre em cerca de 3 semanas e o esquema terapêutico deve ser feito com corticosteroides tópicos e/ou sistêmicos. Já no EM maior, a regressão espontânea ocorre em cerca de 6 semanas e o esquema terapêutico deve ser feito com corticóides sistêmicos, antibióticos e/ou drogas imunomoduladoras, podendo necessitar de tratamento hospitalar com controle hídrico.
⚠⚠⚠⚠
Doenças viróticas
↬ Vírus herpes simples – HSV-1:
✤ Os herpesvírus são vírus DNA com, pelo menor, oito subtipos patogênicos em humanos. A maioriadeles pode produzir manifestações orais.
	Doença oral
	Causa
	Gengivoestomatite herpética
	HSV-1, HSV-2
	Herpes labial tipo I
	HSV-1
	Herpes labial tipo II
	HSV-2
	Varicela
	HHV-3 (vírus varicela zoster)
	Herpes zoster
	HHV-3 (vírus varicela zoster)
	Mononucleose 
	HHV-4 (vírus Epstein-Barr)
	Citomegalovírus 
	(HHV-5)
	Sarcoma de Kaposi 
	HHV-8
✤ A infecção pelo vírus herpes simples é o tipo mais comum em humanos.
✤ Tanto o HSV-1 quanto o HSV-2 produzem lesão nas mucosas oral e genital. No entanto, a infecção oral é causada, principalmente, pelo HSV-1, sendo o HSV-2 responsável, na grande maioria das vezes, por infecção genital.
✤ O contágio ocorre quando se entra em contato com a saliva infectada ou com lesões ativas, gotículas respiratórias, água e objetos contaminados.
✤ Seu período de incubação dura entre 3 a 9 dias.
✤ Estima-se que cerca de 90% da população está contaminada.
⇝ Infecção primária:
✤ A infecção primária envolve superfícies queratinizadas e não queratinizadas.
✤ A doença é autolimitante, resolvendo espontaneamente entre 5 a 14 dias.
✤ A primeira infecção ao HSV-1 ocorre durante a infância, entre 6 meses a 5 anos de idade, causando a infecção primária. 
✤ Essa exposição pode ser subclínica e, portanto, não ser diagnosticada, ou manifestar-se clinicamente como pequenas vesículas predominantes na gengiva edemaciada, que se rompem formando úlceras, caracterizando a gengivoestomatite herpética aguda. 
✤ Os sintomas são febre, linfadenopatia localizada, anorexia, irritabilidade, dor e incapacidade de se alimentar. 
✤ Caracteriza-se como lesões dispersas pela boca perioral.
✤ Já em adultos, a infecção primária é caracterizada por lesões similares, mas pode se limitar à região do palato mole e tonsilas (faringotonsilite).
✤ Os sintomas são dor na garganta, febre, mal-estar e cefaleia. 
✤ O diagnóstico diferencial é dado como faringe secundária estreptococos e mononucleose infecciosa.
⇝ Infecção secundária ou recorrente:
✤ Após a resolução da infecção primária oral, o HSV migra através de nervos sensitivos até o gânglio trigêmeo, onde permanece em estado de latência.
✤ O vírus latente é reativado por estímulos, como luz solar (raios UV), febre, trauma, imunossupressão intercorrente ou infecção, menstruação e estresse. 
✤ Há um período prodrômico que dura entre 6 a 24h, caracterizado por sintomas de queimação, dormência, ardência, calor localizado, prurido ou eritema. 
✤ Após 24-48h, ocorre a erupção de vesículas, localizadas geralmente nas regiões labial e perilabial. As lesões se rompem, formando crostas em aproximadamente 1 a 2 dias.
✤ As lesões recorrentes intra-orais são raras, porém, quando ocorrem, limitam-se à mucosa queratinizada (mucosa aderida ao periósteo, gengiva inserida e mucosa de palato duro), diferenciando-se da estomatite aftosa, a qual afeta mucosa não queratinizada (mucosa labial, ventre da língua e mucosa jugal).
✤ Seu diagnóstico diferencial é estomatite aftosa, herpes zoster e impetigo.
✤ Em pacientes imunocompetentes, a resolução se dá em 7 a 10 dias. 
✤ Diagnóstico de ambas as infecções:
1. Anamnese;
2. Exame físico – seguro;
3. Cultura (vesículas intactas/pós 2 semanas + definitivo);
4. Sorologia – 4 a 8 dias após exposição;
5. Biópsia (vesícula intacta) ou citopatologia.
✤ O tratamento consiste em orientar o paciente em restringir o contato com lesões ativas e oferecer uma terapia de suporte. O antiviral em pacientes imunocompetentes não tem bom resultados, este medicamento tem melhor efeito durante a fase prodrômica e deve ser usado no máximo 48 horas após o aparecimento dos sintomas. Tanto o aciclovir 5% quando o aciclovir 400mg devem ser utilizados 5 vezes ao dia durante 5 dias. Se as lesões não responderem ao tratamento em 5 a 10 dias, provavelmente são formas resistentes e para isto se tem como opção o foscarnet (antirretroviral). Também se tem como opçã anestésico local, vitaminas, imunoativadores e fotoinativação.
✤ Histopatológico: encontra-se células epiteliais em degeneração balonizante, multinucleadas e células de Tzank.
↬ Vírus varicela-zoster -HHV-3:
✤ A evolução da infecção por esse vírus é semelhante à do herpes simples (HSV).
✤ A transmissão ocorre através de perdigotos e lesões ativas.
✤ Possui um período de incubação que dura entre 10 a 21 dias.
✤ O período de latência pode durar décadas ou nunca se manifestar.
✤ A infecção primária pelo VZV é denominada catapora ou varicela, podendo haver recorrência, após muitas décadas, causando a infecção secundária denominada herpes zoster. 
⇝ Infecção primária:
✤ Produz patologia clássica da infância, a varicela ou catapora.
✤ Acomete crianças de até 10 anos.
✤ Os sintomas iniciais são mal-estar e faringite. 
✤ São erupções vesiculares concentradas na face e tronco, podendo acometer outras partes do corpo.
✤ O risco de infectar outras pessoas perdura desde dois dias antes do exantema, até a fase de crosta. 
✤ O risco de morte aumenta com a idade.
✤ Inicia-se como eritema, tornando-se vesícula, transformando posteriormente em pústula, depois úlcera e por fim crosta.
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame físico – seguro;
3. Cultura;
4. Sorologia (durante o estágio agudo e 14 a 28 dias após a exposição);
5. Biópsia ou citopatologia.
✤ Como a varicela é uma doença auto limitante, onde as crostas surgem após 4 dias do aparecimento das lesões, o tratamento trata-se, basicamente, em banhos mornos com bicarbonato de sódio e aplicações de loções de calamina para aliviar o prurido. Não se deve usar aspirina e o antiviral deve ser usado durante as primeiras 24 horas de erupções e reservado APENAS para pacientes com risco de doenças mais graves.
✤ Existe vacina para varicela, que deve ser administrada em crianças entre 12 e 18 meses.
⇝ Infecção secundária ou recorrente:
✤ A reativação do vírus resulta em erupção vesicular característica, denominada herpes zoster ou cobreiro.
✤ Tem prevalência maior com a idade.
✤ Sua reativação ocorre por imunossupressão, neoplasia malignas, álcool, radiação, drogas citotóxicas e manipulação dentária.
✤ Inicia-se com uma fase prodrômica de 1 a 4 dias antes das lesões, caracterizada por dor na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado, que pode ser acompanhada de febre, mal-estar e cefaleia. Em seguida vem a fase aguda, que é a fase das lesões, e por fim, a fase crônica.
✤ Existe um tipo de recorrência sem vesícula, que é a zoster sine herpete. 
✤ Em alguns pacientes, a doença não evolui para a fase crônica, ocorrendo neuralgia pós-herpética (dor persistente no nervo afetado).
✤ A localização das lesões é patognomônico do herpes zoster, pois a distribuição de vesículas é unilateral, ocorrendo ao longo do ramo nervoso acometido.
✤ Inicia-se como eritema, posteriormente forma-se vesícula, entre 3 a 4 dias, transforma-se em pústula e em seguida úlcera, demorando de 7 a 10 dias para formar uma crosta. 
✤ Síndrome de Ramsay Hunt: lesões cutâneas do canal auditivo + envolvimento ipsilateral da face e nervos auditivos.
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame físico – seguro;
3. Cultura;
4. Biópsia ou citopatologia (aspectos idênticos ao do HSV).
✤ A herpes zoster é uma doença auto limitante, tendo suas regressões orais em 8 dias e as cutâneas em 15 dias.
✤ O tratamento consiste em analgésico tópico e enxaguatórios bucais durante a fase ulcerativa. Deve ser realizado também a terapia sistêmica, incluindo os analgésicos sistêmicos fortes, antipiréticos sem aspirina, antipruriginoso (difenidramina) e antiviral (aciclovir), este deve ser usado no período de 72 horas após o aparecimento da primeira vesícula, o qual reduz os riscos de neuralgia pós-herpética.
✤ A neuralgia pós-herpética é a dor que persiste após remissão da doença, e é mais frequente em pacientes com mais de 50 anos de idade.
↬ Mononucleose – HHV-4 ou EBV:
⚠ Não é uma lesão vesículo-bolhosa, e sim uma doença virótica causada pelo herpes vírus humano importante de saber.
✤ Também conhecida como monofebre glandular ou doença do beijo.
✤ A transmissão ocorre através do contato oral.
✤ A infecção é comumem adultos jovens (através da transferência direta de saliva) e frequentemente é subclínica, ou seja, sem manifestação de sintomas.
✤ A doença é caracterizada por febre persistente de 2 a 14 dias, linfadenopatia, e as lesões orais tem aspectos herpertiformes e de petéquias no palato mole e faringe e amigdalite faringiana com exsudato.
✤ A mononucleose tem regressão espontâneas, geralmente em 2 semanas, e as lesões da orofaringe são geralmente assintomáticas.
✤ O diagnóstico deve ser confirmado através de exames laboratoriais, como hemograma completo, sendo observado leucocitose. 
✤ A terapia antiviral não é eficiente, e o uso de antibiótico ou corticóides sistêmicos é recomendado apenas em casos de infecção secundária faringiana ou edema de faringe, respectivamente. 
Doenças glandulares
↬ Mucocele:
✤ É uma lesão comum, com inserção séssil, com dimensões que variam de 0,5 a 2 cm de diâmetro, situada, na sua grande maioria, no limite da semimucosa labial com a mucosa bucal, principalmente no lábio inferior, lateral a linha mediana.
✤ É uma ruptura de ducto de glândula salivar, onde não apresenta revestimento epitelial.
✤ Apresenta mucina extravasada para o tecido conjuntivo, podendo ser observado no exame histopatológico.
✤ Ocorre devido a traumas ou minissialólitos que bloqueiam o ducto excretor, provocando extravasamento no tecido conjuntivo, formando então a bolha, esta, em alguns casos, aumenta ou diminui de volume, referindo incômodo pelo paciente e, às vezes, dor e tumefação da mucosa.
✤ Costuma ocorrer em crianças e adultos jovens, por conta da maior possibilidade de trauma.
✤ Possui cor translúcida azulada a normal, tem forma de cúpula e são flutuantes ou firmes.
✤ É de fácil diagnóstico pela anamnese e exame físico. Pode-se também puncionar, drenando líquido viscoso citrino semelhante a clara de ovo.
✤ O tratamento consiste em remoção cirúrgica local, devendo também remover as glândulas salivares adjacentes.
✤ O prognóstico é excelente, porém existe grande chance de recidiva.
↬ Rânula:
✤ Rânula é um termo usado para mucoceles que ocorrem no assoalho de boca.
✤ Ocorre no assoalho bucal, na grande maioria das vezes unilateralmente, devido a trauma do ducto da glândular sublingual ou à presença de sialólito, impedindo o fluxo salivar normal. 
✤ Da mesma forma que na mucocele, extravasa-se ao tecido conjuntivo subjacente, formando então uma tumefação, de dimensões maiores, chegando a abranger metade do assoalho bucal.
✤ A lesão tem coloração azulada, mas, se estiver muito aprofundada no tecido conjuntivo, essa cor pode desaparecer.
✤ O diagnóstico é feito através de punção com drenagem da saliva viscosa.
✤ É uma lesão com alta recidiva.
✤ O tratamento pode ser feito através de remoção cirúrgica, variando desde a marsupialização, remoção da lesão e até 
técnicas de descompressão.
✤ No caso de remoção parcial da lesão, tomar cuidado para não bloquear o restante do ducto salivar durante a sutura.
✤ Seu diagnóstico diferencial é cistos dermóide, epidermóide, branquial e lipoma.
↬ Sialolitíase:
⚠ Não é uma lesão vesículo-bolhosa, e sim um cálculo, tratando-se de uma doença glandular, porém, é extremamente importante ter conhecimento sobre ela.
✤ É a obstrução do canal excretor de uma glândula salivar maior por um ou mais sialólitos, podendo raramente ocorrer em seu interior, e mais raramente ainda, nas glândulas salivares acessórias.
✤ Nas glândulas salivares maiores ocorre principalmente na submandibular, por ser a característica anatômica tortuosa, partindo da glândula até chegar à carúncula lingual, e devido à grande viscosidade de sua saliva, fato esses que não ocorrem com as demais glândulas salivares maiores. Sua presença na glândula parotídea é pequena, quase nunca ocorrendo na sublingual.
✤ É causada por um trauma ou tampão mucoso.
✤ Ao aumentar suas dimensões, o cálculo impede o escoamento salivar, provocando tumefações com aumento e diminuição do volume glandular, tendo como consequência inflamação e dor local. Essa sintomatologia ocorre principalmente durante a alimentação, sendo provocada pelo estímulo salivar.
✤ Quando se infecta secundariamente, essa sintomatologia torna-se mais intensa, notando-se a presença de secreção purulenta. 
✤ A radiografia oclusal inferior pode evidenciar área radiopaca de dimensões variadas correspondente à forma do cálculo existente, porém, se não estiver bem calcificado ou se for devido a um tampão mucoso, esse aspecto radiográfico não será observado.
✤ Seu diagnóstico diferencial é dado como flebólito.
✤ O tratamento consiste em remoção cirúrgica do cálculo. Em alguns casos, quando situado no interior da glândula submandibular em processos crônicos, é indicada a remoção completa da glândula.