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Lesões vesículo bolhosas - Estomatologia

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Carla Mendes
Lesões vesículo-bolhosas
✤ Se manifestam como vesículas, bolhas ou vesículas e bolhas de maneira simultânea.
✤ Possuem diferentes fatores etiológicos, porém os mais frequentes são doenças imunológicas, infecções virais e condições glandulares. 
✤ Classificação:
	Doenças imunológicas
	Doenças viróticas
	Doenças glandulares
	Pênfigo vulgar
	Herpes simples (HHV-1)
	Mucocele
	Penfigóide cicatricial
	Varicela-zoster (HHV-3)
	Rânula
	Eritema multiforme
	
	
Doenças imunológicas
✤ Produção imprópria de anticorpos pelo paciente (auto-anticorpos).
✤ O organismo, ao “visualizar” os agentes agressores, produz anticorpos com o objetivo de atacá-los, no entanto, em alguns casos, o corpo confunde células do próprio organismo com invasores.
↬ Pênfigo vulgar:
✤ É uma doença autoimune rara, grave e sem predileção por sexo, na qual bolhas de diversos tamanhos surgem sobre a pele e o revestimento da boca e em outras membranas mucosas.
✤ Doença muco-cutânea crônica, onde auto anticorpos são dirigidos aos desmossomos (as glicoproteínas) = bolhas intra-epiteliais/fenda.
✤ Tem etiologia desconhecida, que pode variar desde fatores genéticos, medicamentos, estresse até neoplasias malignas (pênfigo paraneoplásico).
✤ Apresenta-se como lesões eritematosas e ulcerações superficiais, dolorosas.
✤ Raramente as bolhas são vistas, pois possuem teto fino e rompem rapidamente devido à ação muscular pela deglutição e fonação, formando secundariamente lesões ulceradas de dimensões diversas, altamente doloridas, impedindo a alimentação, inclusive de líquidos.
✤ Prevalece em pacientes de 40 a 60 anos, média de 50 anos.
✤ As lesões orais precedem as lesões cutâneas (sistêmicas), sendo as primeiras a aparecerem (cerca de 2 anos antes) e as últimas a desaparecerem. Desta forma, o diagnóstico precoce do cirurgião-dentista se faz extremamente importante, pois pode proporcionar terapêutica precoce com grande sucesso, diminuindo o sofrimento do paciente, melhorando muito sua prognose.
✤ Comum, principalmente em palato, mucosa labial, ventre de língua e gengiva (gengivite descamativa).
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame físico;
3. Sinal de Nikolsky + (ao friccionar a área comprometida vem a aparecer uma área úmida e rosada, e até mesmo formação de bolha);
4. Biópsia incisional perilesional;
5. Imunofluorescência direta e indireta (direta: detectar auto-anticorpos que estão aderidos aos tecidos do paciente; indireta= detectar auto-anticorpos que estão circulantes no sangue).
✤ Histopatologia: separação intraepiteliall, ocorre logo acima da camada basal = bolha intraepitelial. Células da camada espinhosa do epitélio apresentam-se separadas, chamada de acantólise, e as células soltas são arredondadas, chamadas de células de tzank. Algumas vezes a camada superficial do epitélio está descamada deixando somente as células basais, descritas como fileira de pedras de sepulturas. 
✤ O tratamento consiste em instruções e adequação do meio bucal e encaminhamento para o dermatologista. O esquema terapêutico com corticosteroides tópicos e sistêmicos e mais outros medicamentos imunossupressores se faz eficaz. O acompanhamento clínico e laboratorial deve ser rigoroso. 
✤ O prognóstico ainda hoje é reservado, decorrente da própria doença e dos efeitos colaterais, principalmente da corticoterapia prolongada. Raramente sofre resolução completa e o índice de mortalidade é de 5 a 10%. 
↬ Pênfigo cicatricial:
✤ Também pode ser chamada de penfigóide das membranas mucosas.
✤ É uma doença muco-cutânea crônica, onde auto-anticorpos são dirigidos aos componentes da lâmina lúcida da membrana basal, formando uma bolha sub-basilar.
✤ Possui etiologia desconhecida, podendo surgir por fatores genéticos e medicamentos, e tem incidência rara, sendo duas vezes menos comum que o pênfigo vulgar.
✤ São lesões eritematosas e ulcerações superficiais, dolorosas, distribuídas na mucosa oral, principalmente na gengiva, sendo a gengiva descamativa o achado mais comum. 
✤ É mais comum em mulheres e em pacientes com 50 a 60 anos.
✤ Também pode acometer outras mucosas e em 25% dos casos com lesões orais há envolvimento ocular.
✤ Com o avanço da doença, a conjuntiva torna-se inflamada e erodida. As tentativas de cura levam a formação de cicatriz entre a conjuntiva e a pálpebra, resultando em aderências chamadas de simbléfaros. Se não tratado, as lesões ficam mais graves. A cicatriz pode fazer com que a pálpebra fique voltada para dentro, entrópio, isso permite que os cílios entrem em contato com a córnea e o globo ocular, triquíase.
✤ Diagnóstico:
1. Anamnese;
2. Exame física;
3. Sinal de Nikolsky +;
4. Biópsia incisional perilesional; 
5. Imunofluorescência direta.
✤ O tratamento consiste em instrução e adequação do meio bucal e encaminhamento para dermatologista e oftalmologista. O esquema terapêutico com corticosteroides tópicos e sistêmico e mais outros medicamentos imunossupressores se faz eficaz. O acompanhamento clínico e laboratorial deve ser rigoroso.
✤ Possui um índice de mortalidade de 20%, principalmente em idosos.
✤ O diagnóstico diferencial pode ser pênfigo vulgar e líquen plano.
↬ Eritema multiforme:
✤ As lesões mucosas se iniciam através de vesículas ou secundariamente em ulcerações e erosões doloridas, impedindo a alimentação e fonação. 
✤ Possui etiologia incerta, ligada a mecanismos imunológicos ou não, a reações de hipersensibilidade devido a agentes desencadeantes, como medicamentos (analgésicos, sulfas), reação medicamentosa a infecções, como faringite, laringite, alimentos deteriorados, vacinações e substâncias químicas (batom e perfume). 
✤ Agentes formam complexos imunes que se infiltram nas membranas basais vasculares na pele ou na mucosa, ou em ambas, formando uma necrose epitelial – vesícula intra ou sub epitelial.
✤ EM menor leve:
- Afeta primeiro a pele, sendo a mucosa envolvida em poucos casos.
- Prevalece em pacientes de 20 a 30 anos e do sexo masculino.
- O período prodrômico dura de 3 a 7 dias, com sintomas como febre, mal-estar, cefaleia e dor na garganta.
- É uma doença autolimitada, que perdura por 2 a 6 semanas e em 20% dos casos há episódios de recorrência. 
- Na pele: lesões eritematosas concêntricas, apresentando uma bolha com centro necrótico, conhecidas por lesões em olho de boi ou em alvo.
- Na boca: ulcerações e erosões difusas, podendo acometer os lábios, mucosa jugal, assoalho e palato mole.
- É comum haver crostas hemorrágicas nos lábios e não ocorres lesão na gengiva e palato duro.
✤ EM maior – Síndrome de Stevens-Jonhson:
- Apresenta os mesmos aspectos clínicos do EM menor leve, mas com maior intensidade, na pele, na mucosa bucal, labial esofagiana e genital, além de dores musculares e articulares, febre, cefaleia, coriza, faringite, conjuntivite, infecção pulmonar, mal-estar geral, ocorrendo também linfadenopatia.
✤ Necrólise epidérmica tóxica:
- Forma mais severa podendo ser fatal.
- Costuma acometer pacientes mais velhos e tem incidência maior em mulheres. 
- Tem uma aparência de queimadura.
- Possui uma regressão cutânea em 2 a 4 semanas.
✤ Diagnóstico: 
1. Anamnese;
2. Exame físico;
3. Sinal de Nikolsky -;
4. Biópsia incisional perilesional;
5. Imunofluorescência negativa.
✤ O exame histopatológico apresenta um infiltrado inflamatório misto, as vezes perivascular.
✤ O tratamento consiste em terapia de suporte, instruções de higiene bucal e retirada ou tratamento do fator precipitante e encaminhamento para o dermatologista e oftalmologista nos casos de EM maior. No EM menor leve, a regressão espontânea ocorre em cerca de 3 semanas e o esquema terapêutico deve ser feito com corticosteroides tópicos e/ou sistêmicos. Já no EM maior, a regressão espontânea ocorre em cerca de 6 semanas e o esquema terapêutico deve ser feito com corticóides sistêmicos, antibióticos e/ou drogas imunomoduladoras, podendo necessitar de tratamento hospitalar com controle hídrico.
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Doenças viróticas
↬ Vírus herpes simples – HSV-1:
✤ Os herpesvírus são vírus DNA com, pelo menor, oito subtipos patogênicos em humanos. A maioria