Síndrome Nefrítica

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GN PÓS INFECCIOSA (GNPE)
Hematúria dismórfica 
Cilindros hemáticos 
Pode ter: 
Piúria (leucócitos pelo processo inflamatório)
Proteinúria (subnefrótica)
Cilindros leucocitários)
A inflamação leva a um aumento de permeabilidade
capilar, o que permite a passagem de substâncias que não
passariam normalmente, como hemácias e proteínas. 
A saída de hemácias leva a formação de hemácias
macroscópicas dismórficas, com presença de cilindros
hemáticos, o que deixa a urina mais escura. 
E a proteinúria é subnefrótica, ou seja, discreta, menor que
3,5 g (ao contrário da síndrome nefrótica). 
Como chegam muitas células inflamatórias tem-se uma
obstração glomerular. Essa obstrução leva a uma queda
na superfície de filtração, causando retenção de sal e
água, o que leva a oligúria (<400 ml/dia no adulto),
hipertensão e edema (periorbital pela manhã e ao
decorrer do dia vai para membros inferiores). 
SÍNDROME NEFRÍTICA QUADRO CLÍNICO
FISIOPATOLOGIA
ACHADOS NO EAS
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Hematúria dismórfica 
Edema 
Hipertensão
Oligúria (<400 ml/dia)
Proteinúria discreta
(subnefrótica <3,5 g)
É mais comum em crianças, entre 5 a 12 anos. 
É uma complicação tardia a uma faringoamigdalite ou piodermite causa por estreptococo beta-hemolítico do
grupo A e C, mas também pode ser após infecções por outros antígenos.
FISIOPATOLOGIA: ocorre uma infecção por estreptococo, formando anticorpos que se unem ao antígeno e
formam os imunocomplexos que se aderem ao glomérulo e formam uma glomerulonefrite difusa aguda. 
QUADRO CLÍNICO: a mãe deve relatar história de faringoamigdalite ou piodermite cerca de 2 semanas antes. 
O paciente vai apresentar quadro de hematúria micro ou macroscópica, oligúria (50%), edema e HAS. 
Variações muito abruptas de pressão podem cursar com encefalopatia hipertensiva que pode causar crise
convulsiva. E a congestão volêmica pode causar edema agudo de pulmão.
DIAGNÓSTICO: infecção documentada por ASLO ou anti-DNAse.
Queda transitória da via alternativa do complemento (C3), que deve retornar ao normal em até 8 semanas. 
Processo inflamatório agudo dos glomérulos. 
Chegada de células inflamatórias, neutrófilos e
imunocomplexos. 
Complemento 
normal
Complemento 
baixo
Nefropatia por IgA 
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Churg-Strauss
Granulomatose de Wegener 
Poliangiite microscópica
Membranoproliferativa 
Nefrite lúpica 
Endocardite infecciosa 
Criogobulinemia 
Após estreptococo (GNPE)
ANA PAULA - MEDICINA UNIMES XXII
Pulsoterapia: corticoides em altíssimas doses 
Plasmaférese no tipo I
É a evolução de uma síndrome nefrítica para falência renal,
levando à necessidade de diálise (é um quadro de urgência).
Na biópsia pode-se ver as crescentes glomerulares, material
que se deposita na cápsula renal. Se mais de 50% dos
glomerulos estiverem com crescentes → GNRP (crescêntica).
Qualquer causa de Síndrome Nefrítica podem evoluir para
esse quadro. MAIS COMUNS:
TIPO I - padrão linear. Anticorpos anti-membrana basal
glomerular se depositam linearmente. Síndrome de
Goodpasture. 
TIPO II - deposição de imunocomplexos. Síndrome de
Berger, GNPE (assaociados a queda do complemento). 
TIPO III - pauci-imune (vasculites, com ANCA +).
QUADRO CLÍNICO: sintomas de síndrome nefrítica (edema,
hipertensão, hematúria, oligúria ou anúria), aumento rápido
da creatinina, sintomas gerais (febre, astenia, perda de
peso, dor muscular articular em 90% dos casos). 
QUADRO LABORATORIAL: 
Complemento normal no tipo I e III, e baixo no tipo II.
TRATAMENTO:
Metilprednisolona 7 a 15 mg/kg por 3 dias consecutivos
NEFROPATIA POR I A (BERGER) GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
Dieta hipossódica 
Restrição hídrica
Diuréticos de alça (furosemida)
Se evoluir para IRA, crises convulsivas
ou EAP precisa de diálise 
Se infecção vigente, antibioticoterapia 
Diferentemente da febre reumática, não
faz profilaxia com antibioticoterapia.
TRATAMENTO: PROGNÓSTICO:
A GNPE é autolimitada, ou seja, cura em 90% das crianças e
70% dos adultos. Complemento cai obrigatoriamente em até 8
semanas.
Fatores de mau prognóstico: idade avançada (idosos), síndrome
nefrótica, creatinina alta já na apresentação, necessidade de
internação, crescentes em mais de 33% dos glomérulos. 
OBS: os sintomas da GNPE podem demorar a desaparecer, a
hematúria microscópica pode persistir por 2 anos e a
proteinúria subnefrótica por 5 anos. BIÓPSIA:
Na biópsia os glomerulos estão com muita infiltração celular,
o que diminui o espaço de Bowman e prejudica a filtração
glomerular. Com presença de bastante neutrófilos. 
Padrão proliferativo difuso. 
Na ME o padrão de depósito dos imunocomplexos é
subepitelial. 
g
Síndrome nefrítica clássica (50% dos casos)
Hematúria recorrente (40%) → jovem que fez exercício
intenso e depois cursando com hematúria
macroscopica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (10% dos
casos)
Síndrome nefrótica (<10%)
A Doença de Berger a principal causa de síndrome
nefrítica no mundo, decorrente de um processo de defeito
na glicosilação da IgA. 
Pode ser de etiologia primária ou secundária (púrpura de
Henoch-Schonlein, cirrose hepática, doença celíaca, HIV). 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO:
A síndrome nefrítica da Doença de Berger é concomitante
ao fator, e não cursa com queda do complemento sérico. 
BIÓPSIA RENAL: presença de depósitos de IgA no
mesângio. 
ACHADOS LABORATORIAIS: achados típicos de síndrome
nefrítica, aumento de níveis séricos de IgA. 
SÍNDROME DE GOODPASTURE GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
Principalmente homens entre 20 - 30 anos.
Formação de anticorpos anti-mebrana basal
glomerular e alveolar, por isso que a doença é um
exemplo síndrome pulmão-rim.
ACHADOS: infiltrado pulmonar hemorrágico,
hemoptise, febre, dispenia, hematúria. 
BIÓPSIA: crescentes glomerulares, padrão linear,
anticorpos anti-MBG (90%), p-ANCA (20%). 
TRATAMENTO: plasmaférese + imunossupressão +
corticoterapia
Também chamada de GN mesangiocapilar. 
Mais comum na vida adulta. 
ASSOCIAÇÃO COM: hepatite C e crioglobulinemia. 
Causa de GN com consumo de complemento, pode se
manifestar como síndrome nefrótica. 
FISIOPATOLOGIA: desregulação do complemento ou
depósitos de imunocomplexos (subendoteliais ou
subepitelial) - sinal do duplo contorno na ME.
TRATAMENTO: trata a doença de base.