Hipertensão Secundária

Prévia do material em texto

Lara Torres Pinto Brito – 5º SEMESTRE 
 
{SESSÃO^TUTORAL} 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
DEFINIÇÃO: hipertensão que cursa com causa identificável, passível ou não de 
correção. 
Dentre suas principais etiologias podemos encontrar: doença renal parenquimatosa, 
hipertensão renovascular, síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAHOS), 
hiperaldosteronismo primário, feocromocitomas, Cushing, coarctação de aorta, 
hipo/hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, dentre outros. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Define-se DRC por TFG < 60 ml/min ou anormalidades na urinálise e/ou morfologia 
renal mantidas por 3 meses. A associação entre HAS e doença renal crônica (DRC) é bem 
conhecida, tendo em vista que a doença renal é a maior causa de HAS secundária, seja pela 
hipervolemia ou pela maior ativação do SRAA. A HA aumenta progressivamente com o 
avanço da DRC, atingindo 90% dos pacientes em estágio 5. 
 QUANDO SUSPEITAR: edema, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas, 
alterações no sedimento urinário. 
Como investigar: 
 Dosar creatinina sérica 
 Calcular TFG 
 Análise da urina para rastreamento de 
DRC 
 USG renal (investigação adicional) 
 Biópsia renal (declínio rápido da filtração glomerular ou proteinúria > 3,5) 
Todas as classes de anti-hipertensivos são eficazes na redução da PA nesses 
pacientes. O tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DRC deve visar não apenas a 
redução da PA, mas também à redução da proteinúria. Preferência: IECA/BRA, diuréticos e 
betabloqueadores (Carvedilol se mostrou eficaz na redução da albuminúria). 
💡 A meta pressórica a ser atingida com o tratamento da HAS nesses pacientes deve 
ser de 130x80mmHg. 
 
CASO 11: Paula, 35 anos, Administradora de empresas, desempregada há 01 
ano, solteira, vem em consulta, junto com sua genitora, Creusa, com história 
ansiedade extrema há 09 meses. A mesma refere que após demissão de seu 
trabalho e sem conseguir outro, vem apresentando quadro de palpitação, 
irratibilidade, associado com quadro de cefaleia holocraniana, de forte 
intensidade, tipo pulsátil, que nunca teve. Durante as crises já houveram 
várias brigas entre ela e mãe. Também já procurou o pronto socorro várias 
vezes devido a Cefaleia e que algumas ocasiões apresentava Hipertensa, 
entre 160 - 180 mmHg de PAS. Já saiu com prescrição de Rivotril e 
encaminhamento para Psicologia e Psiquiatria. Hoje vem em consulta, sem 
queixas. IS: Refere perda de 10 quilos, sem mudanças no hábito de vida. AM: 
Nega comorbidades, uso de medicamentos contínuos, cirurgias ou alergia 
medicamentosa. AF: Pai falecido aos 56 anos por IAM. Mãe viva, 60 anos, com 
HAS e DM. Nega história de neoplasia na família. EP: Nega epidemiologia para 
Chagas e Esquistossomoses. HV: Sedentária. Nega etilismo. Refere 
tabagismo, iniciado ao 15 anos com 20 maços-ano. Refere uso de Canabis há 
06 meses, como tentativa para diminuir a ansiedade. EXAME FÍSICO: BEG. 
Estado nutricional ruim. Ansiosa. PR: 100 bpm/ FR: 20 ipm/ PA em MSD: 180 x 
90 mmHg e MSE: 190x 80 mmHg. Peso: 100 Kg, Altura: 160 cm, CA: 110 cm. Pele: 
seca, mucosas coradas, sem lesões. CP: Fâneros bem distribuídos. Mucosa 
nasal corada, sem hipertrofia de cornetos. LND: Não palpados. AR: Tórax 
simétrico, expansibilidade diminuída, MVBD, sem RA. ACV: Ictus não visível ou 
palpável, BRNF, 02 tempos sem sopro. ABD: Abdome globoso, as custas de 
PA, RHA+, flácido, indolor. EXT: Perfundidas, sem edema. 
P á g i n a | 2 
 
 
Lara Torres Pinto Brito | 5º SEMESTRE 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
É definida como uma HAS em decorrência de uma isquemia renal, geralmente por 
estenose parcial ou completa das artérias renais, tendo como causa principal a 
aterosclerose (90%). 
 QUANDO SUSPEITAR: sopro abdominal, edema agudo de pulmão (EAP) súbito, 
alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o SRAA. 
Como investigar: 
 US com Doppler renal e/ou renograma 
 Angiografia por RNM ou TC 
 Arteriografia renal 
A escolha terapêutica depende da etiologia. Para as causas aterosclerótica, o 
tratamento clínico é a escolha, optando por IECA + diurético; enquanto que na fibrodisplasia 
a escolha é a angioplastia percutânea sem implante do stent. 
SAHOS 
A SAHOS é definida por obstruções 
recorrentes de vias aéreas superiores durante 
o sono, promovendo reduções na pressão 
intratorácica, hipóxia intermitente e 
fragmentação do sono. Evidências sugerem que 
pode contribuir para o surgimento de lesões de 
órgãos-alvo e de aceleração do processo de 
aterosclerose nos pacientes hipertensos. 
 QUANDO SUSPEITAR: roncos, sonolência diurna e síndrome metabólica. 
Como investigar: 
 Questionário de Berlim 
 Polissonografia; ou 
 Poligrafia residencial com 5 ou + episódios de apneia e/ou hipopneia por 
hora de sono 
O tratamento de escolha é o uso de pressão positiva contínua (CPAP) em vias aéreas 
superiores durante o sono, combinada com a redução de peso; ainda não há um anti-
hipertensivo de escolha para os casos de SAHOS. 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma condição clínica em que há produção 
de aldosterona aumentada de uma forma relativamente autônoma em relação ao sistema 
renina-angiotensina aldosterona (SRAA), não sendo supressível por sobrecarga salina ou 
bloqueio do SRAA. É representada, principalmente, pela hiperplasia bilateral das adrenais 
(HBA) e pelo adenoma unilateral produtor de aldosteronoma (APA), podendo ter outras 
causas. 
 QUANDO SUSPEITAR: hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, 
incidentaloma de adrenal, hipertensão resistente, história familiar de hipertensão ou de DCV 
antes dos 10 anos e síndrome metabólica. 
Como investigar: 
 
Tratamento de escolha com a espironolactona ou cirurgia laparoscópica, de acordo 
com a necessidade de cada caso. 
FEOCROMOCITOMAS 
Feocromocitomas (FEO) são tumores de células cromafins do eixo simpático-
adreno-medular produtores de catecolaminas. Podem etar presentes na medula adrenal 
(mais comumente) ou de forma extra-adrenais, como nos ganglios parassimpáticos – 
paragangliomas. Tendem a seguir a “regra dos 10”: 
 10% bilaterais 
 10% extra-adrenais 
P á g i n a | 3 
 
 
Lara Torres Pinto Brito | 5º SEMESTRE 
 10% torácicos 
 10% malignos 
 10% familiares 
 10% pediátricos 
 10% não elevam a PA 
É importante saber que a glândula adrenal é dividida em medula e córtex; este, por 
sua vez, apresenta 3 zonas distintas: 
 Zona glomerulosa – secreta aldosterona 
 Zona fasciculada – secreta glicocorticoides (cortisol e corticoesterona) 
 Zona reticular – secreta androgênios (DHEA e androstenediona) 
Já a medula adrenal produz catecolaminas a partir da atividade das células 
cromafínicas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Pico entre a 4ª/5ª décadas de vida (mas pode ocorrer em qualquer idade, sendo raro 
depois dos 60 anos), acometendo igualmente ambos os sexos e tendem a seguir a “regra 
dos 10”: 
 10% bilaterais ou multiplos 
 10% extra-adrenal 
 10% em crianças 
 10% recorrência após cirurgia 
 10% malignos 
 10% familiares 
 10% incidentalomas 
 10% extra-abdominais 
 10% não elevam PA 
FISIOPATOLOGIA 
Os feocromocitomas podem produzir ambas as catecolaminas (epinefrina e 
norepinefrina), porém produzem mais norepinefrina que tem seu sítio de ação nos 
receptores alfa-1-adrenérgicos com maior afinidade. Na maioria das vezes, as 
catecolaminas já são metabolizadas no interior do tumor, o que justifica a fomração de seus 
metabólitos. As catecolaminas produzidas por esses tumores agem como agonistas nos 
receptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 e beta-2 distribuídos pelo corpo. 
• Receptores alfa-1: musculatura lisa dos vasos sanguíneos, promovem a 
vasoconstrição (aumento da resistência periférica – RP) e o aumento da pressão 
arterial diastólica (PD). 
• Receptores beta-1:coração, promovem o aumento da frequência cardíaca e maior 
contratilidade miocárdica, além de liberação de renina. 
• Receptores beta-2: musculatura esquelética, promovem vasodilatação, que reflete 
menor pressão arterial diastólica. 
💡 Tumores produtores de epinefrina, devido ao fato de agir sobre os receptores 
beta-2, podem cursar com hipotensão. 
💡 Tumores produtores de norepinefrina cursam com hipertensão, pois agem sobre 
os receptores alfa-1 mais predominantemente. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Pode possuir quando variável, sendo a hipertensão a manifestação clínica mais 
frequente (90%) e os paroxismos (crises) o achado mais típico. Isso ocorre graças a 
liberação das catecolaminas produzidas pelo tumor que vão estimular os receptores 
adrenérgicos. 
🚨 QUANDO SUSPEITAR: 
hipertensão paroxística, cefaleia, 
sudorese e palpitações. Essas crises 
podem ser desencadeadas de forma 
espontânea ou por algumas 
condições como exercícios, micção, 
defecação, fármacos (agentes 
anestésicos, glicocorticoides, 
histamina, etc) e o ato de fumar 
(prática adotada pela paciente do caso). 
O quadro clínico também pode variar de acordo com as doenças associadas ao 
feocromocitoma, tendo como principais: neoplasia endócrina múltipla tipo (NEM), doença de 
von Hippel-Lindau, neurofibromatose tipo 1 ou doença de von Recklinghause. 
 
 
Tríade 
Clássica 
Palpitações
Cefaleia 
Paroxística 
Sudorese 
Profusa 
P á g i n a | 4 
 
 
Lara Torres Pinto Brito | 5º SEMESTRE 
DIAGNÓSTICO 
Deve-se ligar o alerta para aqueles pacientes que, alem das manifestações clinicas 
clássicas, apresentam histórico familiar, HAS de difícil controle ou desencadeada por 
trabalho de parto ou anestesias. 
O diagnóstico consite em detectar certas quantidade de catecolaminas, ou dos seus 
metabólicos, no plasma ou na urina. 
☞ Metanefrinas Urinárias 
Nesse teste são dosadas as metanefrinas totais, incluindo a metanefrina e a 
normetanefrina. Valores de metanefrinas totais > 1.300 µg/24 h são /indicativos de 
feocromocitoma e níveis > 1800 µg/24 são altamente sugestivos. (Valores de Referência: 90 
a 690 em homens e 95 a 475 em mulheres). 
☞ Metanefrinas Plasmáticas Livres 
Tem sido considerado a escolha para o diagnóstico de feocromocitoma, uma de suas 
vantagens consiste no fato de produzir níveis elevados de metanefrina livre 
independentemente da liberação de catecolaminas pelos tumores, visto que alguns 
feocromocitomas não secretam catecolaminas mas as metabolizam em metanefrinas livres. 
☞ Catecolaminas Séricas 
Valores normais de catecolaminas plasmáticas, em geral, descartam o diagnóstico 
de feocromocitoma em pacientes hipertensos, ou quando o sangue é coletado durante o 
paroxismo. Importante atentar para a possibilidade resultados falso-positivos que podem 
ocorrer na presença de várias condições e substâncias que estimulam a elevação das 
catecolaminas plasmáticas (IC, obesidade, uso de anfetamina, hidralazina, diuréticos e 
propranolol). 
💡 Costuma-se reservar a dosagem das catecolaminas plasmáticas para pacientes 
com forte suspeita clínica e exames urinários normais ou pouco alterados. 
☞ TC e RNM 
Os exames de imagem como a TC e RNM entram com o papel de fazer o diagnóstico 
tipográfico, uma vez confirmado laboratorialmente o feocromocitoma. 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor. Deve-se optar, 
preferencialmente por via videolaproscopica em detrimento da cirurgia aberta, devido ao 
fato de diminuir os custos, a dor, morbidade e complicações. 
Em geral, a hipertensão é curada após a remoção do tumor; apesar de uma 
porcentagem ainda poder resistir com niveis elevados de PA (devendo alertar para doença 
residual, metastases ou HAS essencial). 
💣 Hipoglicemia Hiperinsulinêmica: é um intercorrencia importante que costuma 
acontecer no pós-operatório devido ao efeito da hiperinsulinemia rebote. Isso ocorre 
porque, na presença do tumor secretor de catecolaminas, estas inibiam a secreção 
pancreática da insulina. Sem o tumor e, consequentemente, essa inibição, aumenta a 
sensibilidade à insulina, bem como sua maior secreção. 
 
MANEJO CIRÚRGICO 
O fato de agir nos receptores alfa-1 e beta-1 justifica a necessidade de um manejo 
cuidadoso durante a manipulação cirúrgica de um feocromocitoma. Visto que, quando há a 
liberação de grânulos de catecolaminas, estes podem agir cursando com vasoconstricção e 
aumento da pressão arterial, além do aumento da contratilidade cardíaca. Isso justifica uma 
preparação pós-operatória com a administração de alfabloqueador, bloqueadores dos 
canais de cálcio e betabloqueador. 
 
📌 SOBRE O CASO: 
Diante do exposto e retomando o caso clínico em questão, é possível levantar a 
hipótese de que Paula possua uma Síndrome Adrenérgica. É notório que a paciente 
apresenta um quadro emocional importante (ansiedade há 9 meses, demissão do trabalho, 
brigas com a genitora) que pode estar sendo precipitado por uma descarga excessiva de 
catecolaminas, bem como seu oposto é verdadeiro: o estresse emocional precipitando essa 
descarga. A secreção excessiva de catecolaminas, em decorrencia da presença de um 
feocromocitoma, pode ser precipitada também pelo tabagismo, hábito adotado pela paciente 
em quetão por 20 anos. Além disso, o quadro clínico de Paula (palpitações, irritabilidade, 
cefaleia e hipertensão) acontece em paroxismos (crises) que podem indicar participação 
importante do sistema nervoso simpático, visto que as catecolaminas podem ser estocadas 
nos neurônio pós-ganglionares simpáticos. Ou seja, qualquer fator que ative o sistema 
simpático poderá provocar crises hipertensivas importantes sem aumentar 
proporcionalmente o nível de catecolaminas circulantes. É preciso, entretanto, estar atento 
à diagnósticos endócrinos/metabólicos que possam estar contribuindo para o caso em 
P á g i n a | 5 
 
 
Lara Torres Pinto Brito | 5º SEMESTRE 
questão, fazendo o diagnóstico diferencial com patologias importantes como uma 
tireotoxicose, obesidade, hipoglicemia, além de outras causas importantes como a síndrome 
do pânico. 
 
Referências: 
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
 
Malachias MVB, Souza WKSB, Plavnik FL, Rodrigues CIS, Brandão AA, Neves MFT, et al. 7ª 
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol 2016; 107(3Supl.3):1-83. 
 
PEREIRA, Maria Adelaide A. et al. Feocromocitoma. Arq Bras Endocrinol Metab, [s. l.], 2004. 
 
VILLAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Medsi: Guanabara Koogan, 2016.