Neuropatias Periféricas

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Neuropatias Periféricas (NP)
· Só pra relembrar o sistema nervoso periférico é constituído pelos nervos cranianos (exceto nervo óptico), pelas raízes espinhais, pelos glânglios sensitivos das raízes dorsais, pelos troncos e ramificações dos nervos periféricos e pelos nervos do sistema nervoso autônomo tbm. Ou seja, é tudo que não seja medula espinhal e encéfalo. Logo, neuropatias periféricas são doenças que vão afetar o sistema nervoso periférico, sendo que são inúmeras as doenças que causam NP.
· O prognóstico da NP depende mto da doença de base que está ocasionando-a, sendo que o tto pra NP é principalmente tratar sua etiologia (doença de base). Somente em alguns casos onde já temos uma doença mais avançada em que o pcte já tem uma dor neuropática que entramos com um tto sintomático para aliviar a dor desse pcte.
· Epidemiologia: Varia entre 2-4%, sendo que a prevalência aumenta com a idade (é de 24% em >65 anos).
Classificação
· As NP podem ser classificadas em relação a vários parâmetros:
a) Evolução dos sintomas: Ela pode ser classificada em aguda (evolui em até 4 semanas), subaguda (4-8 semanas) e crônica (>8 semanas)
b) Tipo de fibra nervosa afetada: Ela pode ser motora, sensitiva, autônoma ou mista. 
c) Padrão do acometimento: Pode ser mononeuropatia (qdo afeta somente 1 nervo periférico, ocorre geralmente por causas mecânicas, como sd. Túnel do capo), mononeuropatia múltipla (qdo afeta >1 nervo periférico só que são nervos em locais distintos do corpo, ou seja, nervos não contíguos) e polineuropatia (qdo afeta multiplos nervos só que referente a um segmento corporal e afeta igual dos dois lados, sendo simétrica e tem preferência por segmentos distais, por isso é chamada de polineuropatia simétrica distal). Apesar disso, mtas vezes podemos ter uma mononeuropatia múltipla que mimetiza uma polineuropatia qdo afeta mtos nervos periféricos que iriam inervar regiões parecidas e aí tem uma confluência dos déficts e fica parecendo uma polineuropatia. Temos tbm as radiculopatias (lesão das raízes espinhais) e plexopatia (lesão do plexo braquial ou lombosacral).
d) Diâmetro da fibra envolvida: Pode serem fibras mielinizadas grossas, mielinizadas finas ou amielínicas. 
e) Distribuição do défict: É referente ao local de acometimento do segmento afetado, podendo ser distal, proximal ou difuso (afeta tudo). 
f) Tipo de lesão da fibra nervosa: Podemos ter uma lesão que gera uma degeneração axonal (na onde o axônio sofre degeneração e a bainha de mielina fica intacta) ou que gera somente uma desmielinização (somente bainha de mielina é afetada) ou mista (tanto degenera o axônio qto desmieliniza). A lesão axonal é mais grave que a desmielinizante, tendo pior prognóstico.
· Dessas classificações as mais importantes pra prática clínica é o padrão de acometimento, o tipo de fibra afetada e o tempo dos sintomas (as 3 primeiras lá em cima). Essas características são importantes para podermos prosseguir na nossa investigação pro diagnóstico etiológico.
· Abaixo temos uma imagem representando os diferentes padrões de acometimento. Repare no acometimento clássico da polineuropatia “em luvas e botas” (pois afeta distalmente e simetricamente os membros inferiores e aí qdo passa do joelho o pcte começa a sentir os sintomas nas mãos, geralmente é nessa ordem). No caso da polineuropatia, qto mais distal piores são os sintomas (menos sensibilidade, menos força, mais dor...)
Manifestações Clínicas
· Os sintomas relacionado à NP podem ser classificados em sintomas negativos e sintomas positivos, que são devido ao acometimento de fibras nervosas motoras e/ou sensitivas. Podemos ter a presença de ambos dependendo do padrão de acometimento se acometer fibras sensitivas e motoras juntas. Podemos ter tbm sintomas autônomos quando são acometidas fibras do sistema nervoso autônomo, ai o pcte, dependendo da fibra acometida pode cursar com: constipação, xeroftalmia, xerostomia, anidrose, hiperidrose, impotência sexual, alteração da frequência cardiaca, alteração da PA etc... 
· De acordo com Pedro os sintomas positivos e negativos são os abaixo (no livro ele cita alguns outros):
a) sintomas positivos são: a) Dores neuropáticas a qual pode ser espontanea ou desencadeada, podendo se manifestar na forma de hiperalgesia (aumento da sensibilidade a um estímulo doloroso) ou alodínia (dor em resposta a estímulos que não deveriam causar dor. b) parestesias que é uma sensação de formigamento ou dormência que não precisa ser desagradável. c) disestesias que é uma sensação de formigamento/dormência que é desagradável.
b) Já os sintomas negativos são: redução/perda da sensibilidade. 
· Quando o pcte apresenta sinal de hipotrofia/atrofia muscular isso indica acometimento de fibra motora já a longa data. Essa atrofia causa deformações como: pés cavos, articulação de charcot, dedos em martelos. 
· Na polineuropatia o reflexo mais comumente perdido é o aquileu, o resto geralmente não perde, justamente porque ela afeta distalmente os membros, começando pelos pés.
· Sintomas de acordo com o diâmetro das fibras afetadas:
a) Fibras Finas: Qdo as fibras finas forem lesadas teremos comprometimento da sensibilidade dolorosa e térmica. Aqui podemos ter tbm sintomas autonômicos. Os reflexos tendinosos aqui encontram-se normais. Qdo as fibras finas são acometidas os sintomas ficam mais restritos ao MMII, principalmente nos pés. Esse acometimento de fibras finas é mais comum de ocorrer no diabetes. Se fizermos uma eletroneuromiografia ela será normal.
b) Fibras Grossas: Iremos ter comprometimento do sensibilidade tátil discriminativa, vibratória e tbm da propriocepção e tbm da força muscular. Aqui os reflexos tendinosos encontram-se hipoativos/abolidos. Aqui os sintomas se extendem mais um pouco, alcançando níveis até os joelhos nos MMII e até o punho nos MMSS.
· Sintomas de acordo com o tipo de lesão: No caso de lesões axonais o pcte desenvolve mais sintomas motores, podendo levar a atrofia muscular e o acometimento ocorre na forma de luvas e botas (começando nas extremidades e vai subindo). No caso da lesão desmielinizante, não se tem um padrão de acometimento mais comum (pode ocorrer tanto de distal pra proximal como de proximal pra distal). Essa desmielinizante pode ser do tipo segmentar (afeta somente algumas bainhas de mielina do nervo em questão, como ocorre nas que tem etiologia imunomediada inflamatória, como na Sd de Guillain-Barré) como também ser homogênea (afeta todas bainhas de mielina do nervo em questão, como ocorre nas NP hereditárias).
· É importante termos somente uma noção dos dermátomos e tbm da invervação periférica para quando estivermos diante de um pcte que se queixa de um determinado local que está tendo sintomas de neuropatia sabermos fazer a diferenciação se se trata de uma mononeuropatia ou de uma radiculopatia e tbm sabermos qual nervo estará sendo afetado (caso seja uma mononeuropatia) ou qual raiz medular está sendo afetada (caso seja uma radiculopatia).
Etiologias
· São várias como já falei, envolvendo desde causas hereditárias (sendo doenças degenerativas geralmente) como causas adquiridas. Dentre as causas adquiridas temos principalmente: diabetes, causas infecciosas (hanseníase principal), causas inflamatórias, causas imunomediadas, causas mecânicas (são principais causas que levam a mononeuropatias). Em crianças as principais causas são as hereditárias (85% dos casos), já em adultos são as adquirida (somente 15% dos casos é hereditário em adultos). 
· Em relação às neuropatias periféricas de modo geral, a principal causa a nível global é a Hanseníase (pois predomina nos países subdesenvolvidos e em desenvolvimento, inclusive no Brasil em MT é bem comum). Já quando falamos especificamente dos países desenvolvidos a principal de NP causa é a diabetes. A hanseníase causa mais comumente mononeuropatia (nervo ulnar principal acometido). Entretanto ela pode causar polineuropatia e mononeuropatia múltipla tbm.
· Falando especificamente da mononeuropatia a principal causa é mecânica (Sd. Túneldo carpo por exemplo, perceba que eu disse de mononeuropatia e não de mononeuropatia múltipla). Falando da polineuropatia a principal causa é o DM (disparado lá na frente de acordo com Pedro). Abaixo temos 2 tabelas representando as principais causas de polineuropatia e de mononeuropatia múltipla.
· Lembrando que o DM não causa apenas polineuropatia, ele pode causar tbm outro tipo de neuropatia chamada de amiotrofia diabética que cursa mais com sintomas motores. Entretanto a polineuropatia diabética é o principal tipo de neuropatia causada pelo diabetes.
· Exemplos de etiologias qto ao tempo de evolução: 
a) Aguda (até 4 semanas do início do fator desencadeante se instala): o principal é Sd. Guillain-Barré (SGB).
b) Subagudas (se instala de 4-8 semanas após início do fator desencadeante): DM (apesar de acharmos que é só cronicamente a que diabetes causa neuropatia, ela pode causar tbm de forma mais rápida), causas tóxicas, vasculites e paraneoplásias. 
c) Crônicas (se instala depois de 8 semanas): Aqui temos as hereditárias, DM, autoimune, tóxica.
· Exemplos de etiologias qto à predominância dos sintomas: 
a) Predomínio motor: SGB, Amiotrofia diabética, uso de amiodarona, dapsona e porfiria.
b) Predomínio sensitivo: DM, Def. B12, amiloidose, HIV, Uremia, Piridoxina.
c) Dor neuropática acentuada: DM, vasculítica, def. B1, HIV, Hanseníase, Uremia, Amiloidose, Porfiria.
d) Sintomas autônomos (disautonomia): DM, SGB, Amiloidose, Paraneoplásica.
· Síndrome de Guillain-Barré: É a principal causa de polineuropatia aguda, sendo que ocorre por um processo imunomediado, sendo tipo uma reação cruzada que ocorre com os nervos periféricos devido a algum fator desencadeante (Ex: vacinas, infecções virais e bacterianas). A lesão que ela causa é do tipo desmielinizante inflamatória aguda. Os sintomas iniciam 1 a 4 semanas após a interação com o agente precipitador, sendo que o principal sintoma que ela causa é de paralisia flácida (sintoma motor), ou seja, o pcte perde a força muscular e tbm o tônus muscular. Além disso pcte tem hiporeflexia e perda sensitível variável. Como se trata de uma polineuropatia, os sintomas são simétricos e iniciam nos membros inferiores e vai ascendendo, chegando a membros superiores, tronco, pescoço, cabeça...
· OBS: Eu não irei citar as outras etiologias pq o Pedro só citou a SGB.
Investigação Diagnóstica
· O diagnóstico etiológico de uma neuropatia periférica na maioria das vezes é difícil de achar, leva tempo e em cerca de 35% dos casos o diagnóstico etiológico é desconhecido (o médico não conseguir achar a causa da neuropatia).
· É mto importante fazermos um exame clínico bem feito pois aí já conseguimos ter saber o padrão da neuropatia periférica (se é polineuropatia, se é mononeuropatia...), do tipo de fibra que está mais acometendo (se é fibra fina, fibra grossa, fibra autonômica...) etc... Aí já podemos ter uma boa noção da possível etiologia e assim podemos dar seguimento na nossa propedêutica.
· Escala de dor LANNS: É usada para descobrir se a dor do pcte é neuropática ou não. Essa escala é composta por perguntas que vou fazer pro pcte sobre a dor dele e depois faço alguns testes de sensibilidade (testo sensibilidade tátil buscando alodinía e depois testo sensibilidade dolorosa buscando uma hipoestesia ou hiperestesia). Aí de acordo com as resposta das perguntas e com os resultados dos testes eu tenho uma pontuação. Escore > ou =12 sugere dor neuropática e <12 é improvável de ser dor neuropática. 
· Em casos de neuropatia com sintomas leves e que temos uma causa bem provável nós não precisamos fazer uma propedêutica extensa para dar o diagnóstico (Ex: pcte diabético com hipoestesia em pés, nós já sabemos que se trata de uma polineuropatia diabética). Entretanto, em casos de sintomas mais graves (que são os sinais de alarme) devemos fazer uma investigação mais profunda, devendo ser feita em casos de: Assimetria, início agudo, predomínio motor, envolvimento autonômico proeminente, sintomas graves e progressivos, ataxia sensitiva (sintomas de incoordenação motora), sintomas não dependentes do comprimento das fibras. Caso for preciso fazer investigação mais profunda devemos encaminhar pro neurologista daí.
· Exames complementares: 
a) ENMG (eletroneuromiografia): Esse exame consegue identificar na onde ocorreu a lesão no SNP, identificando se se trata de uma polineuropatia, moneuropatia, radiculopatia ou plexopatia. Identifica tbm o tipo de lesão causada, se é degeneração axonal ou desmielinizante. Mostra tbm a intensidade da lesão, auxiliando no prognóstico do pcte. Ela é usada somente qdo precisamos fazer uma investigação diagnóstica mais aprofundada. 
b) Exames Laboratoriais: De acordo com pedro são pedidos esses exames para uma propedêutica inicial: HMG, função renal, função hepática, VHS, PCR, vit. B12, glicemia em jejum, HBA1c, Eletroforese de proteínas. Abaixo temos uma tabela com exames laboratoriais de acordo com clínica médica da USP:
c) Líquor: É pedido qdo suspeitamos de neuropatias periféricas autoimunes, tendo-se o achado de dissociação albuminocitológica (ocorre aumento de proteínas no líquor mas o número de células é normal, como ocorre na SGB). É pedido tbm em suspeição de neuropatias periféricas infecciosas (aí teremos aumento da celularidade).
d) Biópsia de Nervo: Geralmente faz do nervo sural pois é mais fácil o acesso. Só feita em casos de diagnósticos mais difíceis qdo os métodos não invasíveis não foram possíveis de esclarecer o diagnóstico. Ela pode dar o diagnóstico de vasculite, hanseníase, amiloidose e processos tumorais. 
e) Exames de Imagem: Aqui podemos usar a RMN ou USG, as quais tem mais utilidade nos casos de neuropatia periférica focal, sendo portanto mais úteis para os casos de mononeuropatia. Esses exames conseguem identificar espessamento de nervos e compressões mecâninas presentes. TC, cintilografia óssea e PET-scan são outros exames de imagem usados para qdo estamos suspeitando de neoplasias (neuropatia paraneoplásica).
Tratamento
· O principal tto envolve tratar a doença de base, ou seja, devemos tratar a doença que está causando a neuropatia. Entretanto, em casos do pcte estar tendo dor neuropática ou disestesias ou parestesias, podemos fazer um tto sintomático para ele com intuíto de aliviá-los, com:
a) Antidepressivos: São os mais usados na prática, tendo-se: Duloxetina, Venlafaxina (esses 2 são melhores pois tem menos colaterais e são mais eficazes, o problema é que são caros). Podemos usar os tricíclicos tbm (Amitriptilina ou Nortriptilina), que são mais baratos só que tem mais colaterais.
b) Antiepiléticos: Gabapentina, Pregabalina, Ácido Valpróico e Carbamazepina. Esses 2 últimos para tratar sintomas de neuropatia são bem fracos e só são passados em últimos casos. 
c) Opióides: Tramadol e Codeína.
d) Capsaicina Tópica: É uma pomada que tem que manda manipular e é a base de pimenta, sendo que ela age inibindo a liberação de neurotransmissores no local e assim diminui a dor pois bloqueia justamente a transmissão do impulso nervoso.