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CARDIOVASCULAR
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no tecido cardíaco: O Sistema de Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-excitáveis e que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular cardíaca.
Podemos conferir, na ilustração abaixo, como se distribuem as diversas fibras que formam o Sistema de Purkinje:
 
Nodo Sinu-Atrial (SA): é de onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o restante do coração. Por isso pode ser considerado o nosso marcapasso natural.
Nodo Atrio-Ventricular (AV): tem por função principal retardar a passagem do impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas pois, no momento em que as câmaras atriais estariam em sístole (contraídas), as ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe AV.
Feixe AV: Através do mesmo o impulso segue com grande rapidez em frente e atinge um segmento que se divide em 2 ramos:
Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompanhando o septo interventricular. Têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos através da maior quantidade possível e no mais curto espaço de tempo possível por todo o sincício ventricular. Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.
CONTROLE NERVOSO DO CORAÇÃO
Controle da Atividade Cardíaca:
Controle Intrínseco: 
 
· Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
Outra forma de controle intrínseco:
· Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
Controle extrínseco:
Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas.
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina. 
 
· Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.
· Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.
DESEMPENHO CARDÍACO
A contratilidade ventricular significa a força externa do músculo cardíaco ou do ventrículo. Quanto maior a contratilidade, maior será a pressão, maior o volume de ejeção, mesmo que a pré-carga e a resistência arterial não sofram alterações.
A pré-carga refere-se ao grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, período antes do início da sístole. Uma redução na pré-carga significa uma redução no volume de ejeção como no volume e pressão diastólica final. Já um aumento da pré-carga gera um aumento na pressão ventricular, assim como na geração do fluxo, ou seja, na pressão como que o sangue circulará no corpo.
A pós-carga é o termo direcionado para a pressão na artéria na saída do ventrículo ou a pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer na contração cardíaca.
A freqüência cardíaca está relacionada ao funcionamento do coração, pois o débito cardíaco é determinado pela freqüência e a quantidade de volume sistólico, portanto normalmente um fator tem influência determinante no outro. (Quanto maior a frequência cardíaca, maior o fluxo de cálcio e maior contratilidade).
DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco é definido como a quantidade de sangue que é bombeada para o coração no período de um minuto.
A fórmula para calcular o débito cardíaco é: DC = FC x VS
Para saber o valor do débito cardíaco (DC) é preciso multiplicar a frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), que é a quantidade de sangue bombeada em um minuto.
O débito cardíaco diminuído acontece quando existe uma redução na quantidade de sangue que é bombeada para o coração. É considerada a hipótese de um débito cardíaco diminuído quando o volume fica abaixo de 4 litros de sangue por minuto.
O débito diminuído pode ser um sintoma de hipertensão, choque cardiogênico, arritmia ou insuficiência cardíaca.
O débito cardíaco aumentado (ou elevado) acontece quando há um aumento no fluxo de sangue bombeado para o coração. Considera-se que existe um débito aumentado quando o volume de sangue é superior a 8 litros por minuto.
A taquicardia pode ser um sintoma de débito cardíaco aumentado.
O débito aumentado é uma condição de saúde rara. Está relacionado com a dificuldade do débito cardíaco de atingir a demanda, pois exige mais do que o coração consegue oferecer. 
HIPERTENSÃO: A pressão arterial alta pode gerar débito cardíaco. A pressão alta é perigosa porque quanto mais elevada a sua pressão arterial fica, mais o seu coração tem que trabalhar para bombear o sangue pelo seu corpo e é mais provável que seu coração e vasos sanguíneos sejam danificados. Sem tratamento, a hipertensão pode causar ataque cardíaco, dilatação do seu coração e/ou insuficiência cardíada. Seus vasos sanguíneos podem começar a inchar, estourar, ou entupir, e a pressão excessiva dentro dos vasos do seu cérebro podem causar a um sangramento cerebral levando a um derrame.
EXERCÍCIO FÍSICO: O exercício físico realizado regularmente provoca importantes adaptações autonômicas e hemodinâmicas que vão influenciar o sistema cardiovascular, com o objetivo de manter a homeostasia celular diante do incremento das demandas metabólicas. Há aumento no débito cardíaco, redistribuição no fluxo sanguíneo e elevação da perfusão circulatória para os músculos em atividade. A pressão arterial sistólica aumenta diretamente na proporção do aumento do débito cardíaco. A pressão arterial diastólica reflete a eficiência do mecanismo vasodilatador local dos músculos em atividade, que é tanto maior quanto maior for a densidadecapilar local. A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo sanguíneo e a vasoconstrição concomitante que ocorre em tecidos não exercitados induzida simpaticamente compensa a vasodilatação. Consequentemente, a resistência total ao fluxo sanguíneo cai drasticamente quando o exercício começa, alcançando um mínimo ao redor de 75% do VO2 máximo.
EDEMA
Caracteriza-se por aumento de líquido intersticial em muitos ou todos os órgãos. Se manifesta predominantemente no subcutâneo. O que pode levar ao edema:
· Hipertensão; 
· Falha na Drenagem venosa/linfática;
· Pouca quantidade de colóides (proteínas) no sangue;
· Insuficiência cardíaca: Causa mais comum de edema generalizado Diminuição do débito cardíaco e diminuição da filtração renal (retenção sódio e água).
HIPEREMIA: Aumento do volume de sangue em uma região por maior chegada de sangue arterial (fisiologica) ou por diminuição da circulação venosa (patologica).
 
Hiperemia Ativa: Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local Abertura de capilares “inativos”.
 Fisiológica: por maior necessidade Ex.: músculo durante o exercício, mucosa intestinal na digestão
 Patológica: Ex.: inflamações agudas
Hiperemia Passiva (congestão): Decorre da redução da drenagem venosa Região adquire coloração vermelho escuro Alta concentração de hemoglobina desoxigenada
 1) Obstrução extrinseca ou intrinseca Compressão do vaso, trombose, etc 
2) Redução do retorno venoso 
Por insuficiência cardíaca (esq. – pulmonar; dir. – sistêmica ) 
Muitas vezes associada com edema - ↑ pressão hidrostática 
Mais importantes: pulmões, fígado e baço
ESCARA (Congestão hipostática)
As escaras, também conhecidas por úlceras de pressão ou úlceras de decúbito, correspondem a um tipo especial de lesões da pele, de extensão e profundidade variáveis. A principal causa da formação de escaras é a deficiência prolongada na irrigação de sangue e na oferta de nutrientes em determinada área do corpo, em virtude da pressão externa exercida por um objeto contra uma superfície óssea ou cartilaginosa. Umidade e fricção são condições que ajudam a agravar o quadro.
TROMBOSE
Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo.
 Trombo – massa sólida formada pela coagulação 
Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos vasos
Causas:
· Mudanças no formato da parede vascular (turbilhão) ;
· Alterações da composição do sangue, como a redução da atividade fibrinolítica ;
· Aumento da viscosidade do sangue, redução da velocidade sanguínea;
Destinos do trombo:
· Um trombo pode crescer e obstruir os vasos sangüíneos - (isquemia e infarto)
· “dissolvido” (devido à ação lítica do sistema fibrinolítico da hemostasia)
· Embolização (Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso)
· calcificação distrófica (Deposição de sais minerais em tecidos submetidos a qualquer tipo de lesão degenerativa, necrótica, inflamatória, etc.
· organização (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização)
EMBOLIA
Presença de massa estranha circulante no sistema circulatório (êmbolo), provocando a obstrução parcial ou total da luz do vaso.
Embolia gasosa Presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos Venosa ;
-Grande quantidade de ar penetra rapidamente pela veia;
-Punções, cirurgias, pneumotoráx, parto, sistemas de infusão Arterial;
 -Passam para a circulação arterial através dos capilares pulmonares;
 -Mudanças bruscas de pressão (expansão dos gases sanguíneos);
-Obstruem capilares e promovem formação de fibrina e agregação plaquetária;
INFARTO
O infarto ocorre quando uma ou mais artérias que levam oxigênio ao coração (chamadas artérias coronárias) são obstruídas abruptamente por um coágulo de sangue formado em cima de uma placa de gordura (ateroma) existente na parede interna da artéria.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
O choque hipovolêmico, também conhecido como choque hemorrágico, acontece quando se perde cerca de 1 litro de sangue, o que faz com que o coração deixe de ser capaz de bombear o sangue necessário para todo o corpo, levando a problemas graves em vários órgãos do corpo e colocando a vida em risco.

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