Sistema Gastrointestinal Fisiologia

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Transcrição de Fisio II – Primeira Aula- Cap 21 Silverthorn 
Clarissa Vasconcellos Soares – MED 101 
 
Sistema Gastrointestinal 
A etapa de transição, que está no meio do digestório, onde você digere parte desses 
alimentos, criando desses macronutrientes nutrientes que são suficientes para 
absorção. 
O tubo muscular longo que atravessa esse corpo ele é capaz de transportar nutrientes, 
água e eletrólitos para o nosso corpo. 
Qualquer coisa que aconteça que desequilibre a quantidade de água, o seu corpo pode 
apresentar sinais que indiquem uma má nutrição ou uma desnutrição. 
O que acontece com o nosso corpo em relação ao balanço da massa está muito aderente 
ao que você ingere, se você ingerir muito e consumir pouco vai acumular. 
1. Secretar poderosas enzimas, na quantidade certa, sem que você sofra 
autodigestão, para evitar a autodigestão, pois isso causaria importantes úlceras. 
O trato gastrointestinal produz uma série de enzimas digestivas, que seriam 
claramente capazes de gerir as próprias células que formam os epitélios. 
 E POR QUE ISSO NÃO ACONTECE? 
Porque existe uma forma de proteger, de bloquear, de tamponar, de tal maneira 
que a quantidade que se produz ela é proporcional a quantidade de nutrientes, 
de alimentos, para não deixar sobrar, porque se sobrar vai causar autodigestão. 
O pâncreas pode sofrer autodigestão facilmente. As enzimas pancreáticas são 
tão fortes em degradar proteínas que elas poderiam degradar as proteínas das 
próprias membranas das suas células e automaticamente destruir o pâncreas, 
uma pancreatite. E por que esse pâncreas não se autodigere? Porque é liberado 
em proporções adequadas, de acordo com aquilo que está chegando no seu 
corpo. 
 Isso se torna um desafio enorme. Imagine que você nem comeu, você apenas 
sentiu o cheiro da comida da sua mãe, que você tanto gosta e você já começou 
a produzir uma série dessas enzimas, não entrou nada no seu gastrointestinal, 
mas os sulcos gastrointestinais já aparecem nessas substâncias, a consequência 
poderia ser desastrosa, isso poderia cursar com o aparecimento dessas úlceras, 
principalmente no estômago e no duodeno. 
Como isso é revertido? 
As secreções alteram os PH’s, com absoluta certeza, mas em contrapartida existe 
uma série de outras substâncias tampões que vão bloquear as secreções, vão 
permitir que elas continuem ácidas, mas também vão impedir que a acidez seja 
exagerada a ponto de causar a autodigestão, isso 24h por dia. 
 
 
❖ Roer unha ou mascar chiclete: Quando você está roendo unha, tem saliva 
produzindo, tem secreção gástrica produzindo, só que não chega o 
alimento sólido para ser digerido. O chiclete chega apenas o carboidrato 
do gosto do chiclete, chega mais nada, nem a saliva que você deglutiu. 
Porém o estômago se preparou, ele está com a secreção gástrica lá em 
cima, enchido de líquido (secreção ácida muito hostil). 
❖ O estresse e a ansiedade: Desenvolvem tais secreções ácidas elevadas. 
❖ Ingestão de bebidas alcoólicas e fumantes 
 
Quanto mais difícil uma molécula for para ser digerida (proteína), mas lenta é a 
motilidade gastrointestinal, por mais tempo o indivíduo fica constipado. 
Quanto mais rápida for a motilidade gastrointestinal mais rápido também esse 
indivíduo elimina o seu conteúdo, podendo até deixar a absorção de lado – 
desenvolvendo diarreia 
 Se o trato gastrointestinal desacelerar a motilidade - CONSTIPA 
Se o trato gastrointestinal acelerar a motilidade – DIARRÉIA 
 
2. Relacionado a resposta imune. Repelir invasores. Proteção. Pelo muco, pelas 
enzimas digestivas e pelas estruturas linfócitas produzidas no próprio intestino. 
Tecido linfático associado ao intestino- GALT . 
Diarreia apresenta relação com todas essas seguintes etapas: 
❖ Absorção 
❖ Motilidade (Quanto mais rápida) 
❖ Secreção 
❖ Digestão 
Cavidade oral e esôfago executam duas etapas de motilidade: Mastigação e Deglutição, No 
estômago mistura peristáltica propulsão, no intestino delgado mistura e propulsão 
principalmente por secretação e no grosso mistura segmentar e movimentos de massa para a 
produção. 
O trato gastrointestinal respeita o princípio do tudo ou nada – Lei do intestino 
Como esse músculo liso decide se contrair? 
 Porque se ele perde a função de contrair perde-se a função de motilidade. 
Lúmen do tubo gastrointestinal : Parte voltada para a luz do órgão 
Vasos e inervação: No meio 
Inferior: Musculatura externa se parada por duas camadas, uma musculatura circular (camada 
mais profunda formada pela musculatura longitudinal que fica acima da serosa) 
Camada muito importante para manter a continuidade do impulso do alimento pela frente- 
Camada longitudinal 
Camada de músculo liso circular (em formato de tubo) que pode contrair como se fosse um 
esfíncter. Isso faz com que consiga criar funções onde um segmento contrai e o outro relaxa, 
contrações segmentares. Se quiser fazer um movimento de mistura, contrai a estrutura de cima, 
joga o alimento para baixo, recebo, relaxa aqui e depois empurra pra cima. Enquanto não 
misturar completamente com as enzimas, vai parar o novo alimento, sendo isso fundamental na 
digestão e na mistura para que possa promover as absorções. 
Quais são as contrações musculares lisas que vocês vão encontrar nesse músculo liso 
gastrointestinal? 
Será encontrado tanto contrações tônicas quanto contrações vásicas. 
 Tônicas (contração que mantém estado de contração mínima, grau mínimo de 
contração). Pode durar minutos ou uma hora. Ex: Contração do piloro, gastroensofágico, 
esfíncter anal externo e interno. 
 Ondas contrateis de repouso: Não está havendo uma contração, mas eu tenho uma 
onda no potencial de repouso. Potencial de repouso não é único, é variado, sem que 
alcance a despolarização. 
 Ondas lentas (fásicas) vão indicar o ritmo das contrações. 
 Fásicas (Duram segundos, são contrações relacionadas diretamente com ciclos de 
contração e relaxamento promovidos pelas ondas lentas. 
 O que garante esse músculo de funcionar tendo essas ondas lentas contraindo essa 
musculatura lisa longitudinal e circular? Sincício (condições de uma fibra em cima 
estimular a de baixo, pelas junções comunicantes) fazendo o músculo contrair como um 
todo. Pode-se excitar uma fibra longitudinal através de um estímulo circular, ou pode-
se fazer um estímulo circular a partir de uma excitação longitudinal. 
Não precisa de neurônios do sistema nervoso central inervando as estruturas 
gastrointestinais em grande escala, por causa da presença do sincício. 
A distância que um potencial de ação percorre depende da excitabilidade do músculo, se a 
célula estiver hiperpolarizada ela será menos excitável, pois demorará para gerar o estímulo. 
Se a célula está em repouso ela será mais excitável. 
Há uma maneira de interromper esse potencial, se para de estimular a membrana da célula, 
a célula pausa a despolarização, resultando em parar a contração consequentemente. 
O sincício formado entre as fibras longitudinais e circulares permite você controlar excitando 
cada uma dessas camadas de acordo com essa necessidade. 
Sistema nervoso entérico: formação de dois plexos nervosos ou células especializadas que 
são capazes de controlar contração muscular lisa gastrointestinal e a secreção 
gastrointestinal, na independência de excitar-se pelo sistema nervoso central. É um sistema 
a parte, que pode ser usado para resolver a maior parte do controle das funções 
gastrointestinais. 
Essa musculatura lisa é inervada pelo plexo mioentérico, e esse componente que está 
inervando as células epiteliais será chamado de plexo submucoso. Os dois somados criam o 
sistema nervoso entérico, um regulador e controlador intrínseco do tratado 
gastrointestinal. Representa a inervação itrínsica do músculo liso e o outro representa a 
inervação do ep que secreta substâncias. 
Ex: Está precisando de mais secreção, vem um estímulo desseplexo submucoso e 
identificado por ele próprio para que essas células secretarem substâncias. Um movimento 
extremamente lento, que tem que acelerar a função gastrointestinal. 
O SN autônomo participa regulando e NÃO controlando as funções gastrointestinais desse 
trecho. 
A acetilcolina (parassimpática) é o principal neurotransmissor que excita o músculo liso 
gastrointestinal a contrair, atividade simpática é inibitória. 
Carga excessiva de noradrenalina: Inibi o músculo a contrair mais. 
Pra que servem essas observações? Para que vocês possam entender como que essas 
despolarizações da membrana vão repercutir na contração muscular, que tipo de potencial de 
ação é esse, para que depois vocês então identificar esses movimentos. 
• Atividade elétrica do músculo gastrointestianal, tem três pontos de observação: 
1- A forma de excitar esse musculo liso gastrointestinal é uma forma em particular 
dependente de uma contração com uma atividade elétrica intrínseca, ou seja, eu não 
vou estimular o SNC, é pelo plexo mioentérico; é contínua e lenta . 
2- Os tipos de ondas elétricas são ondas lentas e potenciais de ponta. 
3- Voltagem do potencial de repouso. Esse potencial vai variar. Não é o potencial de 
repouso contínuo e mantido no mesmo ponto de milivoltagem. É um potencial em 
diferentes níveis de voltagem. Tem uma variação de cerca de 15mlvolts, pode passar 
de 60 a 40 mlvolts negativos. Quando passa de 40mlvolts negativos na direção da 
eletropositividade eu começo a reduzir os potenciais de ponta. O limite é de 60 a 40, 
entre ele eu posso oscilar e isso não é despolarização, isso são ondas lentas. 
Explicando ondas lentas: representa o potencial de repouso da fibra muscular lisa 
gastrointestinal. Aquele repouso que você encontrava, como por exemplo -55mlvolts em uma 
fibra comum muscular ou uma fibra nervosa sempre com o mesmo valor, não é dessa mesma 
forma aqui pois tem uma oscilação. Determina-se através dessa onda lenta o ritmo das 
contrações gastrointestinais, em que o potencial de repouso tem uma variação de 50 a 60 
mlvolts e pode chegar a ate -40 mlvolts até -60 mlvolts. Não são potenciais de ação, são 
variações lentas e ondulantes do potencial de repouso, não tem influxo e efluxo de íons mas 
está oscilando, a voltagem é oscilante. 
Outra coisa importante: a intensidade. São cerca de 5 a 15 mlvolts de intensidade sendo 
observadas e uma frequência de vai oscilar entre 12 a 13 ciclos de excitação de ondas por 
minuto, isso depende muito do órgão do trato gastrointestinal. Cada onda gerada por minuto 
vai repercutir em uma futura despolarização e uma futura contração por minuto, e ela vai 
seguir essa mesma vertente. Se eu fiz 12 ondas no potencial de repouso o que vai acontecer 
logo em seguida a essas 12 ondas: aconteceu uma onda vem uma despolarização em um 
mesmo intervalo de tempo ou aproximado e gera-se uma contração naquele tempo; uma 
próxima onda, uma despolarização, que é um potencial de ponta, e depois uma nova 
contração, eu vou acabar realizando uma mesma quantidade de contrações musculares lisas 
decorrente do número de ondas que eu tenho pois ela dita o ritmo das contrações. Se, por 
exemplo, esses dois pontos aqui maiores, esses picos que estão sendo observados nas ondas 
lentas forem muito afastados um do outro eu terei também onda e pico afastado um do outro. 
Isso dentro de um minuto vai dar uma menor quantidade de contrações por minuto. Quanto 
mais afastado maior o intervalo de tempo utilizado e, por consequência, isso dentro de um 
minuto a frequência tende a diminuir. Isso acontece fisiologicamente nos órgãos. Como vocês 
podem perceber no estômago podem fazer três ondas dessas por minuto, significa que ele vai 
ter três contrações por minuto futuro. Já que nós pegamos ali o duodeno, do estômago para o 
duodeno, a parte final do estômago, as ondas aumentas de 12 ondas dessas por minuto, 
importantes para o esvaziamento gástrico. E as ondas na região do íleo, na porção terminal 
dele, nós temos de 8 a 9 ondas por minutos. Essas determinam exatamente o ritmo, gerando 
uma frequência. Então se ela ditamente condiciona uma frequência, eu posso respeitar essas 
ondas de diferentes órgãos. Esses são exemplos de ondas que vão acontecer, ondas lentas que 
vão gerar futuramente potenciais de ponta e a consequência disso são contrações musculares. 
O que causam essas ondas lentas? 
São causadas por uma interação complexa entre as células musculares lisas e as células 
especializadas intersticiais de cajal. O que essas células representam? São denominadas como 
marcapasso do musculo liso gastrointestinal. São células que tem em particular a capacidade 
de gerar potencial elétrico e posteriormente gerar uma despolarização a partir desse potencial 
elétrico. Isso vai caracterizar então a forma desse musculo liso se autoexcitar. Essas CÉLULAS 
DE CAJAL imitam a mesma função do no sinusal. Eu tenho capacidade então de gerar uma 
autoexcitação, um grupo de células especializadas que está intimamente combinadas com as 
outras células musculares lisas no trato. O marcapasso fisiológico cardíaco não é nada mais 
nada menos que uma célula cardíaca? É a mesma coisa. É uma célula especializada do trato 
gastrointestinal. Dentre aqueles músculos lisos eu tenho um grupo de células que formam as 
células intersticiais de cajal. Essa grande interação existente formam então essas ondas lentas. 
Se geram ondas lentas e eu posso acelerar ou desacelerar essas ondas, eu posso acelerar e 
desacelerar por potenciais de ponta as contrações musculares. Então é um importante 
controlador. Esse é um evento intrínseco, eu não estou dependendo de ninguém relacionado 
ao sistema nervoso simpático ou parassimpático, é somente ele. Essa célula é capaz de gerar 
essa condição. 
Existem condições clinicas que podem influenciar diretamente nessa célula de cajal. Imagine 
que uma célula de cajal está sendo hiperexcitada por alguma doença, eu terei muitas ondas 
lentas, é como o marca passo cardíaco, se ele for disparado mais vezes pela atividade 
simpática, por exemplo, ele vai fazer com que você tenha mais disparos e a frequência 
cardíaca vai aumentar. Acaba-se regulando por alterações, da mesma forma, se eu tiver uma 
célula de cajal com uma disfunção, ou seja, com a falta da sua função no qual ela não consegue 
disparar corretamente, eu posso desacelerar a frequência das ondas lentas. 
• Qual a relação do diabetes mellitus e a gastroparesia? 
A gastroparesia está muito relacionada à hiperglicemia. As células que cajal quando sofrem 
isso podem ocorrer um grande problema, pois se ela é a marcapasso que gera a onda lenta, se 
ela não for disparada automaticamente ela não vai gerar excitação e por consequência você 
não tem onda lenta, nem potencial de ponta e nem contração. E em um processo de 
esvaziamento gástrico fica extremamente lento. Então a causa da gastropareisa diabética ela 
não é clara mas a hiperglicemia tem sido associada a perda ou a disfunção dessas células de 
cajal. Isso é muito interessante pois essa célula não conseguindo utilizar a glicose como fonte 
de energia ela automaticamente não consegue gerar os seus disparos e isso resulta em um 
processo de esvaziamento gástrico lento, vômito, náuseas, facilitando o processo de refluxo. 
Se a pessoa tem um processo de gastroparesia grave é comum observar que os pacientes 
diabéticos nesses casos eles são indicados a receber esse marcapasso que assemelha-se ao 
marcapasso do coração e a motilidade gástrica do processo de esvaziamento gástrico começa 
a ser melhor controlado. Para de ter um esvaziamento gástrico lento e começa a ter um na 
proporção adeuqada para aquilo que o indivíduo ingere, gerando uma qualidade de vida. 
Embora a gastroparesia ainda esteja sendo estudada, em diferentes formas, a gastroparesia 
diabética já se sabe que a hiperglicemia cria disfunção energética da própria célula de cajal, 
bloqueando as suas funçõesem gerar as ondas lentas e se não tiver essas não há os potenciais 
de ponta, que é a despolarização da membrana que vai acontecer graças às ondas lentas que 
quando oscilam garantem ritmo e automaticamente você tem condições de controlar o ritmo 
das contrações gastrointestinais. 
 Quando uma onda lenta alcança o limiar mais positivo que -40 mlvolts na sua membrana, os 
canais de cálcio voltagem dependente vão se abrir. E essa característica de ter cálcio dentro da 
célula ele excita, criando uma eletropositividade da célula, despolarizando e gerando um 
potencial de ação. Quanto maior o potencial de onda lenta maior a frequência do potencial de 
ponta, você pode fazer até 10 pontas em um mesmo segundo. É tão rápido que ao invés de 
observar umas espiculas você vê uma linha reta em cima de tão rápido, em uma imagem 
elétrica da motilidade gastrointestinal. Então quando você observa essas pontas significa que 
houve um estímulo acrescentado àquelas células de cajal que agora não está trazendo 
somente aquela onda lenta, está também excitando uma onda de despolarização. Eu posso 
fazer isso pela acetilcolina, por outros reflexos parassimpáticos ou por uma distensão do 
próprio musculo liso gastrointestinal. Quando o alimento passa pelo trato ele distende e isso 
causa um reflexo, contraindo mais. Então a contração vai ser diretamente com esses estímulos 
de passagem das substâncias pelo trato. O fato de você deglutir saliva e aumentar a 
quantidade de saliva caindo no seu estômago, além de fazer o seu estômago movimentar mais 
também secreta mais substâncias, é o caso do chiclete. Então esses potenciais de ponta são 
importantes pois representam o que antecedem a contração muscular. A duração desses 
potenciais de ponta do musculo liso gastrointestinal pode ser de 10 a 20 mlsegundos, cerca de 
10 a 40 vezes maior que as fibras nervosas, contração de uma duração muito extensa. Isso 
porque a característica das contrações musculares gastrointestinais é que elas são de 
potenciais elétricos intrínsecos, contínuos e lentos. 
O modo com que os potenciais de ponta são gerados é exatamente relacionado ao influxo 
concomitante de grande quantidade de cálcio e pequena de sódio pois se abrem lentos de 
cálcio/sódio. Esses canais são lentos mas deixam essa passagem excessiva de um e pouca de 
outro e isso também é repercutida pelo fechamento lento desses canais. Isso faz com que as 
ondas sejam ondas lentas quando comparadas com o disparo do SNC ou o músculo cardíaco. 
Estes canais lentos são responsáveis então pela longa duração desses potenciais de ação. O 
limiar de excitabilidade é alcançado a partir de um potencial de repouso de uma onda lenta 
quando eu ultrapasso -40 mlvolts por conta de estiramento, acetilcolina ou outro reflexo 
parassimpático, eu faço com que canais de cálcio voltagem dependente se abram, o cálcio 
entra, canais lentos de cálcio/sódio abrem-se e um maior potencial de cálcio que entra causam 
uma despolarização mais lenta, contínua e assim por diante, pois esses canais demoram a se 
fechar posteriormente. Isso representa a longa duração desses potenciais. 
Em relação à mudança da voltagem temos uma característica importante. Quando um 
potencial fica menos negativo, despolarização, as fibras musculares ficam mais excitadas. 
Então se eu tiver, por exemplo, potenciais que surgiram a partir de ondas lentas muito 
próximas de 40, qualquer coisinha poderia fazer o disparo. Se eu tinha ali uma onda lenta que 
estava entre 50 e 40, qualquer estiramento, qualquer quantidade de acetilcolina ou atividade 
parassimpática já faria com que despolarizasse. Significa que essa célula é mais excitável. Em 
contra partida quando eu hiperpolarizo a membrana da célula, quando o potencial fica mais 
negativo, as fibras ficam menos excitáveis e o potencial de repouso está baixo, menor que o 
limiar de -60/-40, imaginem -70mV de potencial de repouso que ate alcançar -60, -50 e -40 
demora muito. Significa então que eu vou demorar para gerar a excitação daquela membrana, 
a onda lenta vai também repercurtir em contrações porteriores de forma muito lenta. Isso 
acontece pela função da NOREPINEFRINA, a atividade simpática quando o SNS age faz isso 
ocorrer. A lentificação promovida pela cardioeversão química por adrenalina ocorre com o 
mesmo efeito. Por que você bloqueia a motilidade gastrointestinal ao administra adrenalina no 
paciente que tem que reverter o quadro de parada cardíaca? Porque a musculo 
gastrointestinal hiperpolariza por atividade simpática.mais uma vez, para disparar um 
potencial de ação, eu vou percorrer um longo caminho para chegar ao limiar de -40Mv. Obs; 
geralmente, o potencial de ponta só sera gerado a partir de -40. 
Os fatores que estimulam a membrana e influenciam diretamente na continuidade são: 
- estiramento do musculo (fator mecânico) 
- atividade da acetilcolina com a inervação parassimpática (estimulo neural) 
- estimulação dos hormônios gastrointestinais específicos (estimulo hormonal) 
 
Na próxima aula teremos a informação das substancias que vão influenciar diretamente as 
contrações e das que vão participar do processo de secreção para digerir por enzimas 
 
Paciente que sofreu AVC há 2 anos e ficou com hemiplegia a direita com seqüelas, relata que 
sofre com constipação intestinal desde então sendo que nunca havia tido antes. Qual a 
relação do AVC com a constipação? 
R: o AVC causa diminuição da atividade parassimpática via nervo vago, ocorreu a morte celular 
de células parassimpáticas que formam o nervo vago. Após essa lesão central, os neurônios 
que formam o nervo vago ,e que possuem seus corpos no snc, podem ter sido afetados pelo 
avc e esses não mais transmitiram um sinal normal pelo prolongamento axonico. Se a 
atividade parassimpática esta diminuída eu excito menos as células de cajal, se excitar menos 
pode haver a constipação devido a desaceleração da atividade gastrointestinal. A fisioterapia 
neurológica pode ate ajudar na questão da hemiplegia, mas o problema da constipação 
ninguém resolve. É típico que paciente com AVC tenha sua atividade parassimpática reduzida 
gradativamente após 2 anos do acidente, ao mesmo tempo esse paciente pode ter uma 
aceleração dos batimentos cardíacos e ficar com a freqüência cardíaca toda desregulada, 
podendo se tornar um paciente com arritmias no futuro, isso porque o nervo vago é o mesmo 
As fibras nervosas sensoriais Aferentes, não estamos falando das eferentes que estão criando 
a contração musculas, estamos falando do nervo vago excitando o musculo liso 
gastrointestinal, estamos falando do musculo liso gastrointestinal mandando informação com 
o nervo vago, usando sua fibra aferente, aquela via que vai para o sistema nervoso e informa 
como esta o ambiente. Essas fibras Aferentes do SNA são originadas na parte do intestino e 
sobem a partir do SN Entérico, podendo chegar a raiz dorsal da medula espinal, em alguns 
casos elas alcançam o tronco encefálico e chegando no bulbo. O musculo liso gastrointestinal 
pode ser pego conversando com o Plexo Mioentérico (SN Entérico), uma sinalização do que 
esta acontecendo naquele ambiente para o próprio órgão, essa informação pode chegar ao 
SN, pego essa informação, subo por um gânglio ate atingir a estrutura da medula espinal, 
podendo subir ainda mais ate atingir o tronco encefálico. Para que serve isso tudo? Para que 
você possa regular, já que a função do sist. Nervoso é regular, porem essa regulação é 
organizada com a afirmação do que esta havendo. A contração ate agora foi: tirou o estimulo, 
contraiu/ tirou estimulo, relaxou ; não existe um potenciômetro elétrico para regular ao liga-lo 
e desliga-lo. O potenciômetro é regulável, e isso é função do SN, e para que isso ocorra a fibra 
nervosa Aferente tem a função de informar, pelo nervo vago, o SNC o que esta acontecendo 
com o intestino. As fibras do nevo Vago são 80% Aferentes, elas não efetuam o movimento, 
elas sãosensitivas e detectam e informam sobre a situação. Ao detectar algo, é gerado um 
disparo parassimpático para o SNC e esses sinais podem gerar estimulo ou inibição dos 
movimentos intestinais. O SN Entérico é o controlador, mas como pode inibir ou excitar se 
essa função não é do SNC? Pois em condições especificas passa a ser. Se, por exemplo, ocorrer 
um estimulo por irritação por distensão excessiva ou por presença de substancias químicas no 
intestino, o SNC bloqueia o movimento a fim de deixar o material passar ou excita a fim de 
provocar uma diarréia para que a substancia seja eliminada, nesse caso o SNC deixa de ser 
regulador e passa a ser controlador (excita ou inibe) -> ate o momento essa é a função das Cels 
de Cajal, do Plexo Mioentérico. Nesses casos a funçao reguladora parassimpática é tirada e se 
inicia a função reflexa que é controladora. 
Os sinais sensoriais do intestino vao para múltiplas áreas da medula espinal e pode alcançar o 
tronco encefálico, gerando o que chamamos de Reflexos Gastrointestinais , esses ocorrem da 
parede intestinal com o SN Enterico (reflexo intrínseco, pois nada sai do intestino), do intestino 
com a medula espinhal (reflexo extrínseco) ou, estendendo ainda mais, o sinal da medula pode 
ir da medula ate o tronco encefálico região do bulbo e trazer novamente uma resposta para o 
musculo liso gastrointestinal (alça mais longa) 
Então, o reflexo pode ocorrer entre intestino e plexo entérico (rede de estrutura do sn 
entérico), medula ou tronco encefálico 
Estudar em casa os reflexos para entender a aula da Ana!!! 
Sobre a motilidade gastrointestinal, agora eu sei que a musculatura lisa respeita um sincício, 
que há uma onda lenta repercutindo o ritmo, que eu tenho células de cajal produzindo essa 
onda lenta e que a influencia do estiramento da acetilcolina vai influenciar em potenciais de 
ponta havendo automaticamente a despolarização e contração muscular, eu sei ..... (o áudio 
acabou) 
 
Ingestão alimentar tem a ver com um habito chamado de fome, que é diferente de apetite por 
esse ser ligado ao que tem mais prazer em comer e a fome ao desejo do alimento. Temos no 
hipotálamo um centro de fome e um centro de apetite. O centro de fome é uma região do 
bulbo que é responsável por receber os sinais que está faltando o alimento no trato 
gastrointestinal e que vai fazer com que você tenha sintomas importantes da fome, uma 
contração exagerada, um rombo estomacal (aquele barulho que parece estar arrastando uma 
cadeira) e começa a ter cetose, a produzir os corpos cetônicos consumindo os ácidos graxos 
como forma de energia e está na hora de entrar algum carboidrato e alguma proteína. Então, 
automaticamente isso é fome. O apetite é aquilo que você deseja, tem a ver com alguma 
preferência que você tem. O centro do apetite fica próximo ao centro da fome no hipotálamo. 
Muitas vezes você come aquilo que te traz prazer e você não que comer pouco, você quer 
comer muito, acaba que a sua fome também é saciada por aquilo que você comeu. Os dois 
centros acabam sendo bloqueados pois quando aumenta a quantidade de alimento no trato 
gastrointestinal, um reflexo daqueles é promovido ou o intestino, ou o estomago, ou o esôfago 
informam ao SNC na região do bulbo que não há mais necessidade de manter o estimulo de 
fome ou de apetite, agora eu vou excitar um terceiro centro que está ao lado deles, esse é o da 
saciedade. Se você saciar comendo aquilo que te traz prazer automaticamente você libera 
nessa brincadeira de neurotransmissão uma molécula chamada de serotonina, altamente 
viciante, que gera prazer trazendo alívio. Obesidade é tratada como um problema grave pois 
as pessoas são literalmente viciadas/dependentes em comer sempre em quantidades 
exorbitantes sem a necessidade, por isso o atendimento psicológico para a pessoa obesa é 
fundamental. Um obeso não pode fazer cirurgia bariátrica só porque está obeso, ele tem que 
ter condições neurológicas de realizar a cirurgia porque depois que ele faz a cirurgia tem que 
assumir que a região gástrica dele é menor e não adianta ele tentar ingerir um alimento a 
mais, em grande quantidade, que o estomago dele não vai suportar 1,5L, só tem capacidade 
para 150 ml, e ele vai ficar com fome pois a cabeça dele é de um obeso e o corpo está ficando 
magro. 
A digestão é dependente da deglutição que procede à mastigação tenho que mastigar e 
deglutir. A mastigação tritura os alimentos pela liberação de enzimas salivares para que possa 
digerir já na cavidade oral uma boa parte desses nutrientes. No processo voluntario da 
digestão alimentar a deglutição é um mecanismo bem complexo pois tem como ponte chave a 
faringe, que sabemos que tem uma porção respiratória e gastrointestinal. Como posso deglutir 
sem que eu tenha material para tapar a traqueia. É preciso parar de respirar para deglutir. E é 
desse princípio que vem o engasgo. 
• Existe um estágio importante no processo de deglutição que é o estágio voluntário ou 
estágio oral no qual ocorre o início do processo da deglutição. O material sai da 
cavidade oral, pela língua é empurrado na direção posterior e o material chega na 
faringe. 
• A língua empurra o conteúdo em direção à orofaringe onde a epiglote vai estar 
bloqueando para que o material desça e o palato mole também está bloqueando para 
que o material suba em direção à cavidade nasal 
• O segundo estágio ou estágio faríngeo o material passa da faringe para o esôfago 
(terço superior) involuntariamente. 
• Agora já deglutiu e começou a entrar na faringe para o esôfago, tenho que ter o 
fechamento pela epiglote, da passagem para a traqueia, e o fechamento do palato 
mole, para a passagem em relação à cavidade nasal. Se isso não acontecer o material 
não vai ser deglutido na sua totalidade e parte dele pode passar para direção da 
traqueia ao mesmo tempo pro esôfago, isso vai gerar um engasgo e um processo de 
bronco aspiração. 
• A dinâmica da epiglote é muito importante nessa etapa. Mas se eu faço o bloqueio da 
passagem do alimento em direção à traqueia, nessa porção anterior, se eu bloqueio a 
passagem do alimento eu também bloqueio a passagem do ar. Significa que eu vou 
bloquear por uma fração de tempo a respiração enquanto eu estou deglutindo. Só 
que essa fração é de aproximadamente 6 segundos (se a pessoa ficar em pé 
geralmente é um pouco mais rápido) e isso não da um ciclo respiratório, não da uma 
inspiração para uma expiração. Então automaticamente você não percebe que pausou 
a respiração enquanto estava deglutindo. O centro da deglutição inibe o centro 
respiratório no bulbo durante essa fração de tempo, impede com que você tenha um 
desconforto respiratório enquanto está deglutindo. Você não percebe que está 
deglutindo porque não há influencia grave sobre o centro respiratório. Em qualquer 
parte do ciclo respiratório você pausa para que ocorra a deglutição 
• O último estágio ou esofágico o material é transportado do esôfago para o estômago 
também involuntariamente. O termino desse estágio é quando o material sai do 
esôfago e entra no estômago, o esvaziamento esofágico. 
• Epiglote e palato mole começam a voltar para o seu lugar de origem, a língua também 
volta e automaticamente esse conteúdo desce em direção ao estômago. 
• Necessita de duas fases: peristaltismos primários e secundários, se o primário falha há 
o secundário no terço superior que são deflagrados pelos reflexos iniciados na faringe 
que são transmitidos do nervo vago até o bulbo e retornam para as fibras vagais e 
glossofaríngeas para contrair os músculos da região superior da faringe. Se estiver 
falando do terço inferior do esôfago eu falo de um outro reflexo onde os circuitos 
neurais intrínsecos do sistema nervoso mioentérico agora vão ser excitados, se o 
alimento parou em baixo o reflexo não é integrado com o bulbo só vou pegar o 
mioentérico para funcionar nesse momento. 
1. peristaltismo primário= é a continuaçãoda onda peristáltica que começa na faringe e se 
prolonga para o esôfago em cerca de 8 a 10 segundos (em pé é em aproximadamente 8 
segundos). Então se começou uma onda involuntária na faringe (no estágio faríngeo) eu só vou 
continuar no estágio esofágico. Conforme o alimento vai passando pelo trato digestório o 
segmento a frente relaxa e o anterior contrai, criando contrações que vai empurrando o 
alimento em direção ao estômago. É o evento funcional típico. 
2. peristaltismo secundário= acontece quando o peristaltismo funcional típico falha. É uma 
onda que vai ser deflagrada como resultado da distensão do próprio esôfago pelo alimento 
retido e que continua até o completo esvaziamento esofágico, ou seja, se o material desceu e 
a onda peristáltica primária não deu continuidade para esvaziar o esôfago, o material fica no 
esôfago e assim começa uma segunda onda, por essa manutenção do material ali, deflagrado 
pelo peristaltismo secundário. Não é típico acontecer isso mas acontece por medidas de 
segurança frente as circunstancias no qual o primário falha. 
Nos estágios involuntários acontece a atividade do sistema nervoso entérico e do sistema 
nervoso autônomo em controlar e regular respectivamente essas funções da motilidade 
gastrointestinal. Isso vai respeitar o princípio do tudo ou nada, o que chamamos aqui de lei do 
intestino. O material vai da região oral para região anal, sempre nesse sentido. 
Então quando deglutimos o material é necessário fechar a passagem das vias aéreas, tanto a 
inferior como a superior. Isso vai repercutir em um resultado de boa mobilidade das 
cartilagens da laringe, especificamente da epiglote. Isso é controlado por uma inervação 
formada pelo nervo vago e pelo nervo glossofaríngeo, nervos que surgem la da região 
broncocefálica, inervando a língua e a estrutura da faringe e criando as condições de ter essa 
fase oral, empurrando o alimento em direção à faringe, depois vou passar para a fase faríngea 
e passa a ser involuntário, o material encosta nas estruturas gastrointestinais, esofágicas 
superiores ou faríngeas, e você cria um reflexo naquele mesmo local, já é a função do plexo 
mioentérico em ação. Isso faz com que o palato mole começa a evitar que esse material volte 
para a cavidade nasal e a traqueia tem fechamento pela epiglote. O terceiro estágio, também 
involuntário, o material passa em direção ao trato intestinal inferior. 
Existe condições clínicas em que há uma dificuldade na movimentação da epiglote provocando 
uma dificuldade de passar o material exclusivamente para o esôfago e parte do material passa, 
consequentemente, para a traqueia. São os quadros de disfagia. Quando a pessoa vai deglutir, 
embora há ainda a necessidade de fechar completamente a traqueia isso não ocorre, entrando 
uma porção para traqueia pois a epiglote não funcionou perfeitamente bem. Na radiografia 
você consegue perceber por um teste, esse teste é feito por um gastro, que quando a pessoa 
ingere um material líquido, sólido, semissólido ou pastoso eu posso perceber os graus 
diferentes de disfagia com reflexos de tosse. É muito comum paciente de AVC gerar um 
quadro de disfagia pois não há um controle neural muito bem organizado e automaticamente 
aquela etapa de regulação dessas funções não é bem estabelecida a epiglote não movimenta 
bem e a pessoa não consegue ter essa resposta. A musculatura da laringe é responsável por 
esse movimento da epiglote, então eu tenho que voltar a ter esse mecanismo controlado, 
existe eletroestimulação pra isso. Tem pessoas com disfagias graves que você coloca eletrodos 
nessa região e quando a pessoa vai deglutir dispara automaticamente a intensidade pro 
eletrodo e esse conduz uma despolarização nas membranas dessas fibras musculares dessa 
região que movimenta a epiglote e resolve particularmente esse problema do paciente. 
 
➢ Quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do esôfago (próximo à cárdia) o 
que acontece com o estômago e com o duodeno? 
Se eu atingir a parte inferior do esôfago eu tenho que de alguma forma melhorar a 
recepção do alimento para essas duas estruturas e isso é feito com o relaxamento não 
somente no estômago pois eu também tenho que esvaziar o material velho do 
estômago para o duodeno, se esse estiver contraído eu não vou conseguir ejetar o 
conteúdo. O relaxamento é possível devidos uns neurônios...(palavra dita no 27:50 
amis ou menos) mioentéricos que vão bloquear a função do sistema nervoso 
mioentérico, parando de contrair e tendo o relaxamento daquelas musculaturas lisas. 
 
➢ Passou o alimento do esôfago para o estômago, passa por uma estrutura chamada 
cárdia e automaticamente ali tem um esfíncter, chamado esfíncter gastroesofágico 
inferior. Como o refluxo gastroesofágico é evitado? 
Pela contração/fechamento do esfíncter garantindo pressão intraluminal de 30mmHg. 
Se eu fechar mas a pressão estiver inferior a esse valor no lúmen, vai se abrir. Isso 
porque o material passou do esôfago para o estômago e se ele passou para o 
estômago, o material gástrico aumentou e assim a pressão do estômago é superior à 
pressão do próprio esôfago e se a pressão intraluminal não for uma pressão fisiológica 
para manter ele fechado evitando o refluxo gastroesofágico esse esfíncter vai abrir. Ou 
seja, é preciso de uma contração tônica do esfíncter gastroesofágico inferior que 
mantenha pressão intraluminal de 30mmHg. Esse valor se deve ao fato de que toda 
vez que você coloca o alimento para o interior da cavidade do estômago, aumenta a 
pressão intrabdominal e isso causa o refluxo porque se a pressão do abdômem 
aumentar, a pressão gástrica aumentar pois tem mais volume, e esse esfíncter não 
tiver uma pressão intraluminal suficiente para segurá-lo, esse material vai regurgitar. 
Isso é inerente ao reflexo abdominal. 
Para evitar que isso aconteça não é apropriado que a pessoa faça uma ingesta 
alimentar e deite, de preferência fique em pé. 
Se por algum motivo o refluxo acontecer, o material gástrico vai começar a passar em 
direção ao esôfago e isso vai comprometer a função esofágica. Como o ph gástrico é 
muito baixo, quando você danifica a mucosa do esôfago você também cria verdadeiras 
erosões naquele trecho e essas alteram o epitélio na tentativa de cicatrizar. Assim, 
futuramente também terá dificuldade em deglutir, o material vai acabar ficando preso 
naquela estrutura. As erosões esofágicas podem ser evitadas em pacientes que por 
exemplo está internado em longa data no hospital com um cuidado paliativo através 
da elevação da cabeceira do paciente. Assim há o posicionamento de uma tal maneira 
que o estômago não tem tanta facilidade em voltar com o material. 
Também há situações em que esse esfíncter não se relaxa e com isso ocorre a acalasia. 
Além disso quando a pessoa se alimenta há uma estímulo do sono pois você desvia o 
fluxo de sangue para o intestino pois agora é melhor absorver do que manter o estado 
de alerta no SNC. 
 
➢ Qual a relação entre a elevação da pressão intracraniana (PIC) com o refluxo 
gastroesofágico? 
Essa pessoa está com edema cerebral e com isso encosta estruturas intersticiais do 
cérebro nos neurônios, há uma excitação mecanicamente (por compressão) dos 
neurônios, ele despolariza. Com isso a motilidade gástrica aumenta e se o estômago 
começa a trabalhar sem necessidade, o material que está em seu interior pode 
regurgitar devido o movimento lento do estômago (3 ondas por minuto), começando a 
movimentar rápido a válvula mais fraca, o esfíncter gastroesofágico, que responde a 
uma contração tônica derivada da atividade do sistema nervoso parassimpático. Assim 
a pressão intraluminal é perdida pois não há mais o disparo que controla a contração. 
Em contra partida eu tenho muitos disparos que mantêm a contração muscular lisa do 
estômago. PIC elevado aumenta a força de contração gástrica e diminui a pressão do 
esfíncter gastroesofágico inferior. 
Seo corpo conseguir de alguma maneira manter esse conteúdo no interior do estômago, eu 
vou passar agora por uma etapa de alguns minutos ou até algumas horas, dependendo do que 
eu ingerir, para tentar digerir esse alimento (é como se fosse uma segunda boca mastigando) 
com muitas substâncias que fazem parte de um suco gástrico capaz de digerir diferentes tipos 
de moléculas até passar esse conteúdo para o duodeno e lá eu vou dar continuidade a essa 
etapa. 
O armazenamento gástrico, a medida que o alimento entra no estômago ele forma ciclos 
concêntricos de alimento na porção mais superior do estômago esse material fica concentrada 
e eu vou criar verdadeiros compartimentos. O alimento mais recente ele fica perto da abertura 
esofágica e o alimento mais antigo ele desce e fica próximo ao piloro, vai para a parede 
externa do estômago. Isso significa que eu vou criar um movimento mas não vou misturar 
tudo, é um movimento na condição de armazenar para que o alimento mais velho ele possa 
ser transportado posteriormente para o duodeno e o alimento mais novo ele fique retido mais 
tempo no estômago até que você possa de fato esvaziar esse estômago.