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Pancreatite Aguda - RESUMO COMPLETO

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1 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
 
 
 
 
• Condição inflamatória do pâncreas, devido a 
autodigestão tecidual, pelas próprias enzimas 
pancreáticas. 
• Responsável pelo quadro de abdome agudo 
inflamatório. 
 
• Incidência de pancreatite varia de 4,8 a 24,2 casos 
por 100.000 habitantes em países desenvolvidos; 
• No Brasil não há dados concretos sobre sua 
incidência; 
• A mortalidade respeita um padrão bimodal: 
o Duas primeiras semanas – devido a 
resposta inflamatória sistêmica e as 
disfunções orgânicas induzidas. 
o Após esse período – complicações 
infecciosas da doença. 
 
Litíase biliar (30 a 60%) 
• Cálculos biliares menores que se deslocam 
para os ductos, levando a obstrução do ducto 
pancreático principal. 
 
Álcool (15 a 30%) 
• Comum em homens jovens com relato de 
consumo abusivo de álcool. 
• O álcool tem efeito tóxico direto ao pâncreas; 
• O consumo de álcool leva ao aumento da 
pressão intra-pancreática, ocorrendo lesão e 
obstrução por estresse oxidativo. 
 
Pacientes que realizaram colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica: 
• Fatores de risco para sua realização: 
o História pregressa de pancreatite, 
dilatação biliar por balão, canulação, 
suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi. 
 
Hipertrigliceridemia: 
• Triglicerídeos >1.000 mg/ml; 
• Liberação de ácidos graxos livres, ocorrendo lesão 
direta das células acinares pancreáticas. 
 
Medicações: 
• Causa incomum; 
• Ocorre por efeito tóxico direto da droga ou 
reações de hipersensibilidade; 
• Diuréticos, estrogênio, furosemida, cimetidina, 
anti-retrovirais, antimicrobianos e outros. 
 
 
• As etiologias da pancreatite que causam obstrução 
do fluxo, tendem a aumentar a pressão intra-
pancreática, enquanto que, lesões tóxicas ao 
tecido, como o álcool e medicamentos, tendem a 
ser lesivos as células, causando danos. 
 
 
2 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
• Devido a esses fatores ocorre a ativação forçada 
das células acinares, com liberação de enzimas 
digestivas. como a tripsina, fosfolipase A2 e 
elastase. 
 
Obs. As células acinares estão conectadas aos ductos 
pancreáticos e são responsáveis pela liberação de 
enzimas digestivas no duodeno. 
 
• A liberação dessas enzimas na própria glândula, 
fará com que ocorra a autodigestão do pâncreas. 
Com isso, ocorre danificação do tecido e ativação 
da cascata inflamatória (isso ocorre principalmente 
pela transformação do tripsinogênio em tripsina). 
 
• São atraídos para o local, leucócitos, radicais livres 
e citocinas (TNF, interleucinas), que por fim, 
acarretam em lesão e morte celular. 
 
• Além disso, é importante ressaltar que, por ser um 
órgão que além de exócrino é também, endócrino, 
acaba sendo altamente vascularizado. 
• Por isso, as citocinas inflamatórias e as enzimas 
digestivas liberadas, rapidamente chegam a 
circulação, atingindo múltiplos órgãos e 
estimulando ainda mais a reação inflamatória, 
podendo causar a SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) 
 
 
• Dor epigástrica intensa, em faixa, no andar 
superior do abdome, de início súbito e que pode 
irradiar para a região dorsal. 
o Pode ser aliviada com paciente em flexão 
anterior do tórax com as coxas sobre o 
abdome. 
• Associado a náuseas, vômitos, sudorese e 
distensão abdominal. 
 
• Se associado a colestase → paciente pode 
apresentar icterícia e colúria. 
 
 
 
EM CASOS GRAVES: 
• Sinais de choque e insuficiência orgânica: 
o Taquicardia; 
o Taquipneia; 
o Hipotensão; 
o Febre. 
 
• Sinais de hemorragia retroperitoneal (sinal de mal 
prognóstico): 
o Sinal de Gray-Turner → equimose em 
flancos; 
o Sinal de Cullen → equimose periumbilical; 
o Sinal de Fox → equimose em base de 
pênis. 
 
 
3 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
 
ANAMNESE 
• Colher a história clínica do paciente, focando nas 
principais etiologias: 
o Litíase biliar; 
o Álcool; 
o Colangiopancreatografia; 
o Medicações. 
 
EXAME FÍSICO 
• Colher os sinais vitais → observar os sinais de 
choque; 
• Abdome: 
o Dor a palpação, difusa ou localizada; 
o Ruídos hidroaéreos reduzidos; 
o Distensão abdominal; 
o Irritação peritoneal. 
• Dermatológico: 
o Escleras amareladas (icterícia); 
o Equimoses nos flancos, periumbilical e 
base de pênis. 
 
LABORATORIAL 
AMILASE: 
• Eleva-se de 6 a 12h após o início da dor e se 
normaliza em 3 a 5 dias. 
 
LIPASE: 
• Eleva-se de 4 a 8h após a dor e permanece elevada 
por 7 a 14 dias. 
• Melhor marcador diagnóstico – mais acurado, mais 
específico e tem maior janela diagnóstica. 
 
Obs. Amilase e lipase não são fatores de prognóstico. 
 
 
Importante pedir: 
• Hemograma; 
• Eletrólitos; 
• Ureia e Creatinina; 
• Triglicerídeos; 
• TGO, TGP, fosfatase alcalina – elevados quando 
associado a hepatite alcoólica ou coledocolitíase; 
• Bilirrubina – aumentada em hepatopatias. 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
• USG de abdome: 
o Obrigatório para todos paciente, com 
intuito de encontrar a etiologia – 
principalmente se pensar em causa 
biliar. 
 
• TC de abdome com contraste: 
o Não é obrigatório; 
o Quando solicitar: 
▪ Dúvida diagnóstica; 
▪ Avaliar prognóstico; 
▪ Avaliar complicação. 
 
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
Clínica + Laboratorial + Radiológico 
→ C: dor abdominal + náuseas e vômitos; 
→ L: aumento de lipase ou amilase 3x acima o limite 
superior da normalidade. 
→ R: alterações nos exames de imagem, compatíveis 
com pancreatite aguda. (não é obrigatório o exame 
de imagem para a confirmação do diagnóstico) 
 
Critério prognósticos: 
• Fatores de risco independentes; 
• Critérios de Ranson; 
• Índice de severidade por TC; 
• APACHE 2; 
• Escore de Marshall; 
• BISAP; 
• Classificação de Atlanta. 
 
 
 
 
4 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
FATORES DE RISCO INDEPENDENTES 
• C – comorbidade; 
• A – alcoolismo; 
• I – idade > 60 anos; 
• O – obesidade (IMG > ou igual a 30) 
 
 
CRITÉRIOS DE RANSON 
 
Critérios admissionais: 
→ A – AST/TGO > 250; 
→ G – glicose >200 ou 220 na etiologia biliar; 
→ I – idade > 55 anos ou >70 anos na EB; 
→ L – leucócitos >16.000 ou >18.000 na EB; 
→ L – LDH >350 ou > 400 na EB. 
 
Critérios de 48h: 
→ Urgente – ureia > 10 ou > 4 na EB; 
→ Hoje – queda de hematócrito >10%; 
→ Li – perda de líquido >6 litros ou >4 litros na EB; 
→ Belíssimo – BE < - 4 ou < -5 na EB; 
→ Capítulo de – cálcio < 8; 
→ Pancreatite – PaO2 < 60. 
 
Resultado: Pancreatite Grave, se > ou igual a 3 dos 
critérios de Ranson. 
 
 
 
 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR 
 
 
Cálculo: somar Balthazar + percentual de necrose; 
Resultado: jogar na tabela para saber o grau de 
severidade 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA 
 
 
5 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
 
 
• Apendicite aguda; 
• Perfuração de úlcera péptica; 
• Infarto mesentérico; 
• Obstrução intestinal; 
• Aneurisma da aorta; 
• Cólica biliar; 
• Diverticulite; 
• IAM de parede direita. 
 
INTERNAR O PACIENTE 
Internar todo o paciente, ao menos que seja uma 
pancreatite leve, que consiga manter alimentação oral; 
 
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA 
• Independente da instabilidade hemodinâmica; 
• Cristaloides – soro fisiológico ou ringer lactato. 
 
CONTROLE ÁLGICO 
• Analgesia nas primeiras 24h; 
• Opioides podem ser usados. 
 
MANEJO DIETÉTICO 
• Dieta zero; 
• Recomeçar a alimentação somente depois que a 
dor e a obstrução tiverem sido solucionadas; 
• Quando oferecer alimentos, escolher os 
hipolipídicos, hipoproteicos e em pequenas 
quantidades; 
• Utilizar sonda nasogástrica em casos de vômitos 
intensos. 
 
Obs. Antibioticoprofilaxia não tem indicação. 
UTI: paciente com hipotensão arterial e oligúria, 
devem ser internados em UTI.

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