PANCREATITE AGUDA

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Hadazza_Vitoria 
 
 
PANCREATITE AGUDA: 
• 19 /100.000 Brasil 
• 10 % Evolução Grave 
• 5% Mortalidade 
Causas: 
 Litíase Biliar (principal causa) 
 Álcool 
 Dislipidemia (Tg > 1000 = alcoolismo) 
 Medicações (Carbamazepina / 
tricíclicos/azatioprina) 
 Idiopática (10%) 
 CPRE 
 Má Formação (Pancreas Divisum / 
Anelar) 
 Trauma (crianças – queda) 
 Hipercalcemia 
FISIOPATOLOGIA: 
 
Fisiologia da secreção das enzimas 
pancreáticas: peptídeos e ácidos graxos dos 
alimentos estimulam a liberação de CCK, a 
qual induz a liberação de enzimas 
pancreáticas para o lúmen duodenal. As 
células S do duodeno liberam secretina em 
resposta a acidificação – a secretina induz 
secreção de HCO3- das células pancreáticas. 
→ Algumas substâncias excretadas pelo 
pâncreas: amilase, lipase, tripsinogênio 
(com ação da enteroquinase no duodeno 
gera tripsina), fosfolipase A2, etc. 
→ As enzimas pancreáticas só são ativadas 
no meio próprio para a digestão – porém 
na pancreatite ocorre alguma injúria ao 
pâncreas (pressão, álcool... causa ambiente 
inflamado ) que ativa as enzimas dentro do 
órgão acarretando na sua “autodigestão” 
principalamente pela ativação do 
tripsinogênio, gerando mediadores 
inflamatórios (repercussão sistêmica). 
→ O excesso de mediadores inflamatórios 
pode ocasionar em uma síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica = 
disfunção dos órgãos = morte 
→ 
 
 
→ Porém esse processo é autolimitado em até 
90% dos casos. 
→ a evolução clínica vai depender da 
gravidade da síndrome inflamatória 
sistêmica, haverá sinais de piora clinica 
decorrente da disfunção orgânica 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
• Dor epigástrica em barra/faixa no 
andar superior do abdome com 
irradiação para dorso + dor 
periumbilical 
• Náuseas e vômitos 
• Dor progressivamente intensa + queda 
do estado geral 
• Desidratação, taquicardia e hipotensão 
• Exame abdominal varia com gravidade 
• Sinais de Grey Turner e Cullen – 
GRAVE: hemorragia/necrose do 
pâncreas 
• Icterícia 
• Derrame pleural 
• Febre (mais raro – deterioração ) 
• Em situações graves pode haver 
peritonite 
 
Clínica Cirúrgica – Pancreatite Aguda 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
DIAGNÓSTICO: 
AMILASE 
LIPASE 
TRIGLICERÍDEOS 
CÁLCIO 
ALBUMINA 
 
CONTROLE CLÍNICO: 
1. Hemograma 
2. Ureia 
3. Creatinina 
4. Glicose 
5. TGO / TGP 
6. Lactato sérico 
7. Gasometria Arterial 
8. PróCalcitonina 
 
→ Alteração enzimática (3x o basal) (sempre 
maior que 300) 
→ Amilase vr: 115 (>345) 
→ Lipase vr: 240 (>750) 
→ Amilase possui meia vida mais curta 
(acaba em 3 dias enquanto q a lipase pode 
continuar elevada por até 7 dias) 
→ Pico em 24 h - Começa a alterar em 06 h. 
→ A amilase é a primeira enzima a ser tocada, 
a lipase pode demorar mais para aparecer 
mas é mais específica 
→ Amilase se eleva em inúmeras outras 
condições (ex: apendicite, colecistite, 
obstrução do ducto biliar comum, isquemia 
/ obstrução intestinal, gravidez ectópica 
rota, disordem de glândulas hepáticas, 
algumas neoplasias, CAD ....) 
→ Hiperglicemia, leucocitose e alteração de 
enzimas hepáticas. 
CRITÉRIOS DE BANKS: 
Presença de 2 dos 3 critérios: clínica positiva, 
laboratório (amilase, lipase > 3x), imagem. 
 Ajuda “amarrar o diagnóstico (mas a 
clinica + enzimas aumentadas 3 x já 
fecham na prática – ex de dúvida: se 
um paciente está inconsciente ele não 
saberá relatar a dor, nesse caso a TC 
será necessaria) 
 
EXAMES DE IMAGEM: 
USG: permite análise de doença biliar, 
edema, inflamação, etc. 
Raio x simples : permite visualizar alça 
sentinela, distensão do transverso (sinal de 
gobiet) *, derrame pleural 
*patognomonico de pancreatite 
 
TC: permite confirmar diagnóstico, avaliar 
gravidade, e identificar complicações, edema 
mínimo, edema de maior volume, coleções 
líquidas, hemorragias, necrose, etc. 
Classificação da gravidade de acordo com a TC 
Pode- se usar o escore de balthazar: 
 
Balthazar A = pâncreas normal 
Balthazar B = edema de pâncreas 
Balthazar C = coleção líquida única 
Balthazar D = duas ou mais coleções ou 
presença de gás. 
Após o diagnóstico de pancreatite deveremos 
investigar a causa e verificar a gravidade 
 
 
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AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
Existem vários critérios que podemos utilizar: 
 Ranson (específico para pancreatite, 
ajuda também para prognóstico- não 
levam em consideração os níveis de 
amilase, lipase ou bilirrubinas) 
 Apache II 
 Marshall 
 SOFA 
 Atlanta (leve, moderadamente grave 
e grave) 
 Petrov (leve, moderada, grave, crítica) 
Imediatamente ao avaliar o paciente 
identificar se há Síndrome da Resposta aguda 
sistêmica (SIRS): 
FC > 90, FR > 20, 
leucocitose > 12.000 ou > 10% de bastões ou 
leucopenia < 4.000 
Buscar sinais de falência orgânica – SOFA 
(plaquetas, PaO2/FiO2, Bilirrubinas, PAM, 
gasglow, creatinina ou debito urinário ml/dia) 
COMPLICAÇÕES: 
• Coleções líquidas peripancreáticas: 
ausência de cápsula, febre, leucocitose e 
dor abdominal – analisar o líquido – 
punção por agulha fina. 
• Necrose pancreática: 
 20% dos casos, 
 área de baixa atenuação à TC com 
contraste venoso, 
 muito associada aos casos graves, 
 infecção associada ao volume de 
parênquima acometido (gás à TC) 
 febre alta, piora progressiva e 
leucocitose 
 ATB + desbridamento cirúrgico 
 Quanto mais precoce o 
aparecimento, pior o prognóstico. 
• Ascite 
• Trombose venosa 
• Falência renal 
• Encefalopatia 
• Hipocalemia 
• Pseudocisto pancreático (extravasamento 
líquido do suco pancreático ) 
• Etc 
SINAIS DE COMPLICAÇÕES: 
 Proteína C reativa > 150 mg/L- 
DOSAGEM 48 H APÓS A DOR - 80% DE 
CHANCE DE NECROSE 
 APACHE II >8 
 RANSON >/= 3 
TRATAMENTO: 
Estabilizar + compensar o paciente (JEJUM + 
HIDRATAÇÃO + ANALGESIA) 
✓ Jejum absoluto 
✓ Hidratação 
✓ Ofertar O2 
✓ Analgesia 
✓ Uso racional de antibiótico 
✓ CPRE em caso de pancreatite biliar 
grave, colangite e obstrução biliar 
mantida (icterícia + aumento de FA, 
GGT, TGO, TGP, bilirrubina direta) 
✓ Colecistectomia VPL 
✓ Necrosectomia (aguardar organização 
do tecido, per cutânea, endoscopia, 
cirúrgica) 
Observações: 
jejum inicial, com retorno da dieta assim que 
possível (enteral ou parenteral) 
Hidratação venosa, vigorosa (monitorização 
central) é muito importante pois na 
pancreatite a desidratação e a perda de 
volume para o terceiro espaço são intensas, ela 
evita que o pâncreas evolua para necrose, ou 
caso haja necrose, preserve sua “zona de 
penumbra”, evitando aumento do volume 
necrótico. 
Controle de sintomas com analgesia + 
antieméticos 
A depender da gravidade, além da oferta de O2 
serão necessários também serão necessárias 
medidas de suporte avançado de vida. 
Casos leves = enfermaria 
Moderados ou graves = CTI 
Grande maioria das pancreatites apresentam 
sinais de melhora em 3 dias e se resolvem em 
7. 
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Se no terceiro dia com suporte ele não 
apresentar nenhuma melhora é sinal que pode 
haver complicações. (fazer TC + conduta 
conservadora se for só coleção) 
Se piora após o sétimo dia = TC – provável SIRS 
reativa – conduta conservadora 
A infecção na pancreatite aguda é um evento 
tardio – após 10º - 14º dia de curso da doença 
o paciente está sujeito a infecções locais da 
necrose ou da coleção periprancreática. – tto : 
inicia com antimicrobianos → após 48 h sem 
melhora → drenagem percutânea ou 
endoscópica transgástrica → falhou? → 
drenagem cirúrgica minimamente invasiva → 
falhou? Necrosectomia pancreáticacirúrgica 
aberta - cirurgia de ALTA morbimortalidade. 
NECROSECTOMIA: aguardar organização (ela 
é adiada por mais tempo possível – quanto 
mais precoce mais chances de complicações) o 
ideal é agurdar no mínimo 6 semanas. Pode 
ser por via per-cutânea, endoscópica, cirúrgica 
COLECISTECTOMIA: feita na alta do paciente. 
 
 
 
 
	PANCREATITE AGUDA:
	FISIOPATOLOGIA:
	QUADRO CLÍNICO:
	DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
	EXAMES DE IMAGEM:
	AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE
	COMPLICAÇÕES:
	TRATAMENTO: