Caderno de Estudante_ Descompli - Edna Carolina Pizzato

Prévia do material em texto

Sumário
Analgésicos.........................................................................................
4
Antihipertensivos.................................................................................
9
Antihistamínicos................................................................................1
7
Anti-inflamatórios............................................................................23
Asma.................................................................................................3
4
Rinite...............................................................................................40
Constipação......................................................................................4
6
Hipolipidemiantes............................................................................61
Hipoglicemiantes.............................................................................54
Ansiolíticos........................................................................................7
1
Antiepilético.....................................................................................78
Úlcera...............................................................................................87
Introdução
Tudo bem com você? Olha, fiz este e-book bem informal pensando
em você e seus estudos ou apenas curiosidade sobre aquele
remedinho que o médico te manda tomar durante um certo período.
Sou biomédica especialista em Toxicologia e Farmacologia e baseei
estas linhas nos meus cadernos de faculdade e de pós-graduação.
Obviamente, sou uma pessoa como você; não sei de tudo, tentei ao
máximo descomplicar....vamos ver se consegui meu objetivo??? =)
Dra. Edna Carolina Pizzato
Analgésicos
Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável
relacionada à lesões teciduais ou potenciais. A resposta ocorre no
cérebro.
*Fibras C= Não mielinizadas propagação lenta dor em
queimação
*Fibras δ= Mielinizadas propagação rápida dor pontiaguda
*Comunicação da dor:
-Pela medula (via descendente): glutamato e substância P
(encefalina)
-Pelo cérebro (via ascendente): serotonina (5-HT); noradrenalina
(NOR) e encefalinas
*Processo: impacto/lesão substâncias liberadas estimulam o
glutamato e a substância P na medula, que libera GABA, glutamato
e encefalinas na via ascendente (avisa o cérebro)
 *Dor Intensa: Aumentar os mecanismos inibitórios; podem provocar
sono.
 
Fármacos
 -Agonistas do GABA:
 Valium princípio ativo = Diazepam (7-cloro-1,3-diidro-1-metil-5-
fenil-2H-1,4-benzodiazepina-2-ona), é um Benzodiazepínico
-Agonsistas do sistema Opióide:
Dimorf princípio ativo = sulfato de morfina
Função: diminui resposta excitatória
-Antagonistas do Glutamato: NÃO LIBERADO NO MERCADO
-Agonistas da serotonina e da noradrenalina: EXCELENTES PARA
DOR CRÔNICA.
Epinefrina; Adrenalina; Bupiabbot; Hydren princípio ativo =
ADRENALINA
Ação: Aumenta a força de contração do miocárdio e a frequência
cardíaca. Aumenta a pressão sistólica e diminui da pressão
diastólica (é um dos vasopressores mais potentes). Provoca a
elevação da glicemia devido estimular a glicogenólise, e, inibir a
secreção da insulina. Também provoca a lipólise transformando
triglicerídeos em ácidos graxos. Na anestesia local pode ser
utilizada (1:100.000 partes de adrenalina) aumentando a duração da
anestesia devido a vasoconstrição que provoca reduzindo o fluxo
sangüíneo local na região em for administrada (reduz a velocidade
de absorção do anestésico).
AINES (Antitinflamatórios não esteroides):
Aspirina (Ácido acetilsalicílico (AS))= é o protótipo dos
antiinflamatórios não-esteróides e não-seletivos, por ser o mais
antigo, menos oneroso e mais bem estudado,. Apresenta eficácias
analgésica e antitérmica.
Ibuprofeno = Ibupril, Ibupirac; Supragesic (F.A.: Ibuprofeno + Amp.:
Dextropropoxifeno); Ibucler; Ibumar; Teprix é derivado do ácido
propiônico com propriedades analgésica e antitérmica além da
antiinflamatória, embora mais fraca. Foi selecionado dentre
diferentes AINEs por ter menor perfil de efeitos indesejáveis
Naproxeno= Naprux; Naprontag; Clavezona; Congex; Debril; Xicane
Uso: Doenças reumáticas: ação antinflamatória e analgésica em
artrite reumatóide juvenil, osteoartrite (artrite degenerativa)
espondilite alquilosante, gota.
Indicações periarticulares e músculoesqueléticas: analgesia em
bursite, tendinite, sinovite, tenossinovite, lumbago.
Enxaqueca e dor de cabeça: ação terapêutica e profilática.
Usos cirúrgicos e traumáticos: ação analgésica após entorses,
distensões, manipulações ortopédicas,
Antihipertensivos
Hipertensão: Aumento do fluxo cardíaco para o músculo= aumento
de pressão
 Causas: alguns medicamentos como Berotec; inibidores de apetite;
remédios para Parkinson e, especialmente, as doenças
cardiovasculares, afinal, o coração é a bomba do organismo. Por
isso, darei uma palinha aqui.
 Doenças cardiovasculares:
a) Arritmmias=Disritmias: Em uma fração de segundo, os
movimentos dos átrios e dos ventrículos tornam-se desiguais;
relaciona-se à bomba de Na⁺/K⁺(Na entra; K⁺ sai). Deve-se utilizar
bloqueadores de canais
b) Angina de peito: Falta de oxigênio no coração= dor no peito.
Deve-se administrar vasodilatadores ou nitroglicerina sob a língua,
visto que o óxido nítrico supre a demanda de oxigênio.
c)Infarto agudo do miocárdio: Devido à aterosclerose, o sangue
coagula dentro do vaso e provoca isquemia hipertensão (diminui o
calibre dos vasos)
d)Insuficiência cardíaca: Pode ser de causa genético ou por uma
arritmia não tratada. As câmeras atriais e ventriculares estão
alteradas;
Mecanismo de ação: ejeção do ventrículo esquerdo não é
adequada sangue fica acumulado congestionamento de sangue
no pulmão coração cresce ventrículo espesso cresce e sua
parede engrossa
(musculação)
 a)Aterosclerose: Aumento de LDL (fração leve do colesterol)
Mecanismo de ação: LDL danifica o vaso por ser oxidativo vaso
se protege construindo tecido fibroso administração de
medicamentos que diminua o LDL ou cateterismo (afastamento das
placas= abertura da luz do vaso). Ponte safena=última alternativa
a) Trombose: Formação de um coágulo que viaja pelo corpo
Para regular a pressão sanguínea a curto prazo: Sistema nervoso
autônomo Simpático aumenta os batimentos ativa receprtores β₁
no coração secreção de NOR sobre receptores α₁ dos vasos
sanguíneos (principal neurotransmissor envolvido na contração)
aumento do V sanguíneo estimula o coração a bater aumento da
pressão arterial sangue filtrado nos rins
Quando o fluxo renal está baixo, a renina é secretada pela
suprarrenal (precursora da angiotensina), que ajuda a NOR na
contração
A aldosterona aumenta a retenção de líquidos e,
consequentemente, o volume sanguíneo
Fármacos
*Antagonsitas dos receptores β₁ de NOR no coração: São β-
bloqueadores
-Propanolol e Nadolol: Antagonizam tantoβ1 quantoβ₂. NÃO
PODEM SER ADMINISTRADOS NEM POR PACIENTES
ASMÁTICOS (PROVOCAM BRONCODILATAÇÃO), NEM POR
PACIENTES DIABÉTICOS (RETENSÃO DE GLICOSE NO
FÍGADO)
-Atenolol: Substitui o propranolol porque é mais seletivo paraβ₁.
Vasodilatadores: Atuam diretamente no vaso
- Berapamil
*Diuréticos: Diminuem V de água= diminuem volume de sangue;
antagonizam angiotensina II
São inibidores do SNSimpático; fármacos de ação central e
periférica (são bloqueadores β-adrenérgicos e α-adrenérgicos);
inibem a enzima conversora de angiotensina (ECA); antagonizam a
angiotensina II; bloqueiam canais de Ca⁺⁺, são vasodilatadores.
-Hidrocloritizida (drenol; clorana); Clortalidona (Higaton); Imipamida
(Natrilex): são tiazídicos e derivados de ação mediana
 *Inibidores do SN Simpático
 -α- Levodopa (Aldomet): è um falso neorotransmissor (engana o
SNS sem ativá-lo) Verdadeiro neurotransmissor: L-dopa
dopamina Mecanismo
Falso: α-metil-dopa α metilNOR--> qdo liberada não se liga ao
receptor
Mecanismo de ação: inibem a reabsorção de Na ⁺ e Cl- no túbulo
distal do néfron
-Furosemida (Lasix): Diurético de alça-> inibe transporte da Na ⁺;
poupa K⁺. NÃO É ADEQUADO PARA HIPERTENSÃO, POIS INIBEA REABSORÇAO DE K⁺ PROVOCANDO DESEQUILÍBRIO
ELETROLÍTICO
-Espirolactona (Aldadone): Age no tubo coletor, é antagonista da
aldosterona.
 
*Inibidores da ECA
-Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, e Quinapril
Inibem a cinase, que degrada a bradicinina (vasocdilatador)= em
algumas pessoas pode desencadear tosse seca ou alergia
*Agonistas α₂ da NOR
- Cloridrato de Clonidina (Atensina; Epiclodina; Catapresan);
Guanabenz
Maxonidina; Rilmenidina (Hyperium); Mecanismo: Quando há muita
NOR, a própria sinaliza para diminuir= feed-back negativo
(retroalimentação negativa)= diminui a secreção de NOR no coração
Obs: Os medicamentos devem ser retirado aos poucos para evitar
efeito rebote
*Inibidores da Angiotensina II:
São os mais modernos
-Azilsartan (Azilsartana); Candesartan (Atacand); Eprosartan (Teven,
não é comercializado no Brasil); Irbezartan (Aprovel); Lozartan
(Coozar); Olmezartan (Olmetec); Telmizartan (Micardis); Valsartan
(Diovan)
Mecanismo:
angiotensinogênio- renina-> angiotensinaI 
– ECA-> angiotensina II quando inibida, diminui aldosterona
*Bloqueadores dos canais de Ca ⁺: NÃO RECOMENDADOS=
Muitos efeitos adversos (edema; hipotensão; tontura; bradicardia;
taquicardia)
Curiosidades:
Composição dos Complexos emagrecedores diuréticos: espirulina;
cáscara sagrada; ruibarbo; sene; babosa + laxante + puran
(hormônio da tireóide que acelera o metabolismo basal-> aumenta
gasto de Kcal Diu´retico é considerado dopping em corridas:
Pessoas mais leves correm mais e acelera o metabolismo de outros
fármacos.
Anti-histamínicos
Uso clínico:
rinite; conjuntivite (penicilina e cloranfenicol infecção bacteriana);
urticária; angioma; dermatite de contato; cinetoses e náuseas
 Histamina: Substância produzida pela histidina, é a principal
responsável pela resposta alérgica
 Prostaglandinas (PGEs): Mediadores químicos do pulmão; estão na
periferia Leucotrienos: Estão no tecido pulmonar
 
Os leuoctrienos e as PGE sõ são formados quando há resposta
alérgica; já a histamina (H1) já está formada,é armazenada nos
mastócitos (forma adquirida pelos macrófagos no tecido) e nos
basófilos (sangue) só é liberada coceira.
Fármacos
-Agonistas H1: Bloquear os receptores de H1 nos tecisoa
* Primeira geração: Não são seletivos; atravessam a barreira
hematoencefálica (BHE) e provocam sedação.
-Dramim= dimenidrinato: Também é anti-hemético e remédio para
dormir
-Benadryl= cloridrato de difenidramina: Também usado como
antigripal porque é antagonista da acetilcolina (Parassimpático)
 -Clarytin= loratadina: Antagosita do receptor H₃ aumenta o apetite
 
*Segunda geração: Não
atravessam a BHE, por isso nâo provocam SONO!!!!
 Cetirizina (Visertral)= dicloridrato de Cetirizina Desloratadina
(Dexalex)
*Antihistamínicos naturais:
chá de camomila, de urtiga, de melissa ou de milefólio, pois
acalmam a resposta alérgica do organismo. Além disso, outras
plantas medicinais como a Babosa ou o Ginseng fortalecem o
sistema imune e previnem o surgimento de alergias.
OBS: Por aumentarem a taxa de metabolismo hepátio, deve-se
evitar o uso concomintante de álcool e outros depressores do SNC,
porque intensificam o efeito. Por sua vez, anticoagulantes orais e
contraceptivos têm seu efeito reduzido (aumenta o metabolismo).
Anti-inflamatórios
Resumo inflamação... 
25 Fármacos
Ácido Acetilsalicílico (Aspirina):
 
Nomes
comerciais: AAS; Aspirina;Buferin. Somalgin; Melhoral
 - inibidores da COX-1 e da COX-2; não seletivo; podem lesar a
mucosa gástrica
 *Derivado do para-amenofenol (Paracetamol)
Nomes comerciais: Tylenol; Dôrico;Sonridor; Termol
-Analgésico;
-Não se liga irreversivelmente à COX
-Hepatotóxico
Pirazolônicos : Dipirona (Metamizol sódico; Dorflex); Fenilbutazona
(Azolid ;Butazolidin); Oxifenilbutazona 
Derivados do ácido acético: Aceclofenaco ; Cetorolaco (Toradol);
Diclofenaco; Diclofenaco de sódio (Voltaren); Etodolaco (Lodine);
Glucametacina
 • Ácido indol-acético (Indometacina)
 Nomes comerciais: Indocid; Artridol; Flancox;Indocina; Pexail;
Inacid; Indanet; Araxol
 -Efeitos intoleráveis; é o mais potente
 
AINES: Agem especificamente
sobre a COX-1
Antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) são medicamentos com
efeito analgésico, anti-térmico, antitrombótico e antiinflamatório.
Esta classe de medicamentos constitui uma das mais utilizadas por
atletas. 
*Derivado do Ácido propiôinico: Diclofenaco (Beserol); Cetoprofeno
(Orudis); Flurbiprofeno (Ansaid); Ibuprofeno (Advil; Motrin);
Loxoprofeno; Naproxeno (Aleve; Naprosyn); Naproxeno de sódio
(Anaprox; Oxaprosin; Daypro; Carprofeno (Rimadyl); Fenoprofeno
(Nalfon)
Nomes comerciais: Artren; Biofenac; Cataflan; Fenaren;
Inflamax;Voltaren; Voltrix;Dolaren; Probenxil
 
 -Não lesa a mucosa gástrica; foi desenvolvido para artrite
 • Derivados do ácido enólico
 • Ácido mefenâmico; Meloxican ; Piroxicam (Feldene); Tenoxicam (
Sulfonanilidas); Nimesulida
 -Para artrite e dores menstruais
Seletivos: Celecoxibe Celebrex Etoricoxibe Lumiracoxibe Prexige
Parecoxibes Rofecoxibe Vioxx Valdecoxibe
Corticóides: Antiinflamatórios esteroides. São mais específicos;
inibem a COX-2 e a fosfolipase-A ao diminuir a liberação de ácido
araquidônico. São seletivos para glicocorticoides, porém, por serem
extrato da suprarrenal, atuam sobre a aldosterona e provocam
retenção de líquidos (cara de lua cheia)
*Glicocorticóides: diminuem a COX-2; diminuem a agregação de
citocinas; são antialérgicos e imunossupressores
Uso: doenças inflamatórias (arterite temporal, colite ulcerosa,
iridociclite, pericardite, edema cerebral vasogénico, etc) terapêutica
de substituição (falência da suprarrenal) terapêutica da asma;
eczemas, alergias; infiltrações terapêiticas de urgência (alergias
graves / choque anafiláctico, etc) tratamento de neoplasias (com
citostáticos, como antiemético, como antiedematosos)
CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS:
-BETAMETASONA= Celestone, Betnasol, Celesdepot, Diprofos
Depot
-DEFLAZACORTE =Rosilan
-DEXAMETASONA =Decadron
- ESTEAGLATO DE PREDNISOLONA =Sintisone
- HIDROCORTISONA =Hydrocortone
-LIDOCAÍNA + METILPREDNISOLONA =Depo-Medrol com
Lidocaína
-METILPREDNISOLONA= Medrol, Depo-Medrol, Solu-Medrol 
-PREDNISOLONA =Lepicortinolo, Solu-Dacortina
-PREDNISONA =Cortiol, Meticorten
CORTICOSTERÓIDES TÓPICOS (conforme Prontuário
Terapêutico) CLOBETASOL=Dermovate 
HALOMETASONA Sicorten
ACEPONATO DE METILPREDNISOLON=Advantan ACETONIDO
DE FLUOCINOLONA =Synalar
 -Reumatismo: doenças que atacam articulações 
-Artrite Inflamação no líquido sinovial das articulações
-Artrose: Inflamação das articulações causadas pela deflagração do
sistema imune
ALCLOMETASONA=Miloder
BECLOMETASONA= Metantine
BETAMETASONA=Dibetop, Diprosone, Soluderme, Betnovate,
Cilestoderme,
BUTIRATO DE HIDROCORTISONA=Locoid
CLOBETASONA= Emovate
DESONID= Locapred, Zotinar
DEXAMETASONA= Dexaval
DIFLUCORTONA= Nerisona
HIDROCORTISONA=Dermimade Hidrocortisona, Pandermil,
Hidalone, Lactisona MOMETASONA= Eloco 
TRIANCINOLONA =Aftach + ASSOCIAÇÕES TERAPÊUTICAS
OUTROS
 BECORTEN: Apenas para tratamento da asma crônica
 -
BECLOMETASONA= Beclotaide, Beclometasona
BUDESONIDO= Pulmicort, Miflonide
FLUNISOLIDA= Paftec
FLUTICASONA=Asmatil, Asmo-Lavi, Brisovent, Flixotaide, Flutaide
Asma
Causas: Inflamaçao das vias aéreas
A diferença do pulmão para os outros tecidos é que o mediador
inflamatório é a prostagrlandina.
O pulmão também tem grandes quantidades de ciclooxigenase
(COX), que se transforma em leucotrienos (mediadores de
inflamação)
Mecanismo: obstrução da passagem de ar provocado pele contato
com um antígenos externo (pólen, frio, ácaros, agentes químicos)
edema de mucosa (hiper-reatividade do sistema imune) leucócitos
migram para a mucosa brônquica broncoconstrição produção
excessiva de muco respiração curta acompanhada de sibilos e de
tosse.
Fármacos
agonistas β
 
 -adrenérgicos)
* β-adrenérgicos: A noradrenalina (NOR) provoca broncodolatação=
aumenta área de contato ativa o sistema nervoso simpático (SNS)
-Berotec agonista da NOR, relaxa a musculatura brônquica* Anticolinérgicos: Também usados no tratamento de RINITE
ALÉRGICA, pois a liberação de cetilcolina ativa o Sistema Nervoso
Parassimpático (SNP)= efeito broncoconstritor e secreção de muco
- Benactizina (Asmosterona)
*Becortem (ver antiinflamatórios corticoides)
*Xantinas: Diminuem a degradação do AMPc pois são 
antagonsitas da adenosina, que é broncoconstritora, diminuindo a
resposta inflamatória. Devem ser de última escolha, pois a janela
terapêutica é estreita
- Acebrofilina= Teofilina; Aminofilina
 
*Epinefrina (NOR+ ADR): Somente em casos de crise aguda= Ativa
o SNS
-É agonsita β-adrenérgivo
-Tem afinidade pelo β₂ do pulmão
-É anticolinérgico pois dimini os broncoespasmos, uma vez que é
antoagonista dos receptores muscarínicos
* Inibidores dos Leucotrienos: SÃO OS CORTICÓIDES
-Antagonsitas do receptor LTD: inibem o leucotrieno
- ver nome comercial
- Inibidores da 5-lipoxigenase: Enzima produtora de leucotrieno
 -ver nome comercial
 
Rinite
Existem vários tipos de rinites, divididos em dois grandes grupos,
alérgicas e não alérgicas. Este último é dividido em subgrupos,
como a rinite infecciosa, eosinofílica não alérgica, idiopática,
irritativa, gustativa, hormonal e outras. Excetuando-se as virais, a
rinite alérgica (reação do tipo I, segundo a classificação de Gell e
Coombs) corresponde ao maior grupo. É uma inflamação crônica da
mucosa nasal e seios paranasais, resultante de uma reação
mediada por IgE, após contato com um antígeno específico
Dados epidemiológicos sobre rinites são raros no Brasil. Devido à
falta de definições claras nas pesquisas, as rinites não alérgicas
são, por vezes, incluídas nos dados de sinusite crônica ou nos de
rinite alérgica
A rinite alérgica é uma inflamação no tecido do nariz e de estruturas
adjacentes, decorrente da exposição a alérgenos. Ela é clinicamente
caracterizada por um ou mais dos seguintes sintomas: rinorreia,
espirros, prurido e congestão nasal. Essas manifestações podem
ser intermitentes ou persistentes e apresentam caráter hereditário,
sem preferência por sexo ou etnia. A rinite pode iniciar em qualquer
faixa etária, com pico de incidência na infância e adolescência.
Descongestionantes
Os descongestionantes levam ao alívio da congestão nasal na rinite
alérgica e não alérgica e não tem efeito sobre o prurido e os
espirros, podendo causar uma diminuição da rinorreia.
Descongestionantes orais são agonistas aadrenérgicos que podem
reduzir a congestão nasal. Podem ser administrados por via tópica
ou sistêmica
Anticolinérgicos
O brometo de ipratrópio: derivado quaternário do isopropil
noratropina. 
*Mecanismo de ação competição com a acetilcolina pelos
receptores muscarínicos, inibindo sua ação em receptores pós-
ganglionares e em células. 
*Efeito apenas local e nas doses usuais reduz a rinorreia, com
pequeno efeito sobre a obstrução. Esta classe de medicamento
deixou de ser comercializada no Brasil
Fármacos
Cromoglicato dissódico
Estabiliza a membrana dos mastócitos, 
diminuindo sua degranulação; inibe a 
entrada de cálcio na célula, assim como 
diminui sua disponibilidade intracelular e, por consequência, diminui
a liberação de 
histamina. Clinicamente controla espirros, rinorreia e prurido, tendo
pouca ação sobre a obstrução.
Baixos efeitos colateriais: Recomendado
para crianças
Descongestionantes orais: Efenidrina (Efedrin); 
Fenilefrina (Fenilefrin)
Descongestionantes nasais: Oximetazolina (Afrin)
Antihistamínicos clássicos: Xilometazolina (Otrivina)
*Mecanismo da ação: Nas células efetoras o anti-histamínico age
como agonista inverso da histamina pelo local do receptor H1 e
auxilia na redução da hiper-reatividade das vias aéreas e aumenta a
mobilidade ciliar no epitélio nasal. Os anti-histamínicos clássicos ou
de primeira geração estão relacionados a efeitos adversos bastante
indesejáveis, principalmente os efeitos anticolinérgicos, aqueles
associados ao sistema nervoso central, como a sedação, e os
resultantes de interações medicamentosas. Os anti-histamínicos de
primeira geração para o uso em rinite alérgica foram superados,
pois os consensos atuais preconizam o uso de anti-histamínicos não
sedativos como primeira escolha para tratamento das doenças
alérgicas, inclusive em crianças
*Primeira geração:
Dextroclorofeniramina (Polaramine) Clemastina (Agasten)
Ciproeptadina (Cobavital)
Hidroxizina (Hixizine)
Cetotifeno (Zaditen)
Anti-histamínicos não clássicos
 
Os novos anti-histamínicos, também conhecidos como não sedantes
ou de segunda geração, diferem na sua farmacocinética. Alguns
deles possuem extenso metabolismo, enquanto outros não. Os
efeitos cardiotóxicos que surgiram com alguns anti-histamínicos de
segunda geração não são relacionados ao efeito de bloqueio do
receptor de histamina-H1. Os novos compostos exibem outras
propriedades em sistemas além dos receptores H1, como
propriedades anti-inflamatórias, e por não serem sedativos são os
de primeira escolha para tramento da rinite alérgica.Existem
diferenças importantes entre os anti-histamínicos de segunda
geração, em relação à sedação.
*Segunda geração:
Ebastina (Ebastel)
Epinastina (Talerc)
Cetrizina (Zyrtec)
Levocetrizina (Zyxem)
Loratadina (Claritin-D)
Deslotratadina (Desalex)
Fexofenadina (Alegra D)
Rupatadina (Rupafim)
Bilastina (Bilaxten)
Constipação
Definição
 Popularmente conhecida como prisão de ventre, a constipação é um
distúrbio comum causado pela dificuldade de evacuar. Porém, cada
intestino tem seu ritmo, que poder variar de 3 a 12X/semana.
 Causas
 
• Dieta pobre em fibras;
• Baixa ingestão diária de líquidos;
• Sedentarismo;
• Consumo excessivo de produtos industrializados saturados
• Stress;
• Depressão;
• Ansiedade
Fármacos
Fármacos:
Laxantes
 *Formadores de volume: aumento do volume do bolo fecal;
estimulação do peristaltismo
 -fibras
*Estimulantes por contato: aumento da produção de
prostraglandinas; irritação; aumento da absorção de água e de
eletrólitos
-Bisacodil (Lacto Purga)
-Dulcolax
-Bisolax
*
Estimulantes naturais: excitam a musculatura lisa e os nervos do
Sistema Nervoso Parassimpático (SNP)
 -ácidos orgânicos
 *Salinos: provocam osmose, a água vai para a luz intestinal; roubam
vitamina K
 -Picossulfato de Sódio (Gutalax)
 *Emolientes: surfactantes, lubrificantes, tensoativos; interferem na
abosrrção de vitaminas lipossolúveis (ADK)
 -Óleo de Rícino (Laxol); óleo de Olive e de Gergilim (recomendase
diariamente de 30-60g/dia para evitar a constipação)
Hipolipidemiantes
Consequências:
a) Ateriosclerose: Formação de placas de ateroma (mistura de
gordura com tecido adiposo) nos vasos sanguíneos doenças
inflamatórias.
b) AVC( acidente vascular cerebral): Pressão arterial aumenta
extravasamento sanguíneo dos capilares cerebrais coágulo se
forma em qualquer parte do corpo e pode entupir uma veio principal.
Causas: primária= genética; secundárias= diabetes; hipotireoidismo;
insuficiência renal ou hepatopatias.
 Causas: trigliderídeos altos (HDL)
 
Como era o esperado, não poderíamos falar da farmacologia dos
lipídeos sem citá-los. Então, afinal, o que é o colesterol?
Colesterol é um constituinte da membrana celular; fonte de energia;
precursor de vitamina D e de células biliares e é adquirodo tanto
endogenamente (produzido pelo corpo) quanto exogenamente
(dieta).
HDL (hight density lipoprotein): 
O “bom” colesterol. Protege os 
tecidos do LDL-B.
LDL (low density lipoprotein): Conhecido leigamente como colesterol
ruim, pois como a gordura é mais leve que a proteína, quanto mais
leve a molécula, maior seu teor de gordura e o poder oxidativo. LDL
tipo A: É a proteína que que transporta o colesterol até as células; é
menos oxidável que o tipo B exercício físico libera hormônios que
impedem a conversão de LDL-A em LDL-B. Triglicerídeos (TG): HDL
>40mg/dl; LDL< 100mg/dl; 
TG totais: <150mg/dl
Colesterol total: VLDL (colesterol primário, very low density protein)
+ HDL + LDL <200mg/dl Transporte de cholesterol: Alimentos
gordurosos estimulam a vesívula biliar a secretar a bile para
emulsificargordura= quilomícron entra pelo tecido linfático e passa
lentamente para os vasos sanguíneos tecido adiposo e tecido
muscular.
Quando o quilomícron perde gordura, transforma-se em quilomícron
remanescente fígado o metaboliza em VLDL fica mais pesado
pode ser captado pelo próprio fígado ou ser transformado em LDL
para sustentar a célula. O colesterol entre pela ligação da
apoproteína ao receptor. Qualquer tipo de colesterol (LDL ou VLDL)
é capturado pelo HDL, lima a gordura e leva ao fígado. O HDL
também é capturado pelo fígado.
Fármacos
*Inibidores de HMG-COAredutase = Estatinas
Inibem a produção de colesterol pelo fígado. Entram nos hepatócitos
e inibem a HMG-COAredutase (enzima que sintetiza o colesterol).
O fígado pega o colesterol da própria corrente sanguínea= diminui
colesterol aumenta número de receptores na membrana do
hepatócito= triglicerídeos diminuem, HDL aumenta.
-Sinvastatina= protótipo
-Pravastatina= pró-drogas ativadas pelo fígado.
Efeitos adversos: distúrbios; erupções cutâneas; angiodema;
insônia; hepatite; rabdomiólise (extravasamento de conteúdo de
células musculares para o plasma)
*Resina ligadoras de ácidos=atuam no intestino Sequestram ácidos
biliares, impedindo absorção e recirculação enteroepática; sugam
parte da gordura= diminui LDL para produzir mais sal biliar 18%
-Colestilamina
Efeitos adversos: náusea, distensão abdominal constipação,
diarreia, diminui absorção de vitaminas lipossolúveis, diminui
absorção de outros fármacos, aumenta triglicerídeos.
*Fibratos= Atuam sobre tecido adiposo
Efeitos adversos: risco de problemas musculares; insuficiência
renal; cálculos biliares
Agem a partir da estimulação dos receptores nucleares ativados de
proliferação dos peroxissomas-alfa, os conhecidos PPARalfa. Esse
estímulo aumenta a produção e a ação da lipase lipoproteica (LPL),
que é responsável pela hidrólise intravascular dos triglicerídeos, e
reduz a apoproteína CIII (Apo CIII). Esses mecanismos estimulam a
lipólise dos triglicerídeos das VLDL (lipoproteínas de muito baixa
densidade) e dos quilomícrons. Também diminuem a síntese das
VLDL devido o estímulo da beta oxidação dos ácidos graxos no
fígado, reduzindo a produção de triglicerídeos. Outro efeito dos
fibratos é o aumento da excreção biliar do colesterol hepático e a
redução do fluxo de ácidos graxos para o fígado.
*Ácido nicotínico: Inibem lipólise de TG po lipase age no tecido
adiposo e no hepatócito= diminui triglicerídeos; aumenta HDL
Efeitos adversos: rubor, palpitação, gota
Anticoagulantes e trombolíticos
-trombos brancos: Relacionam-se à ateriosclerose= artérias
-trombos vermelhos: veias
-embolismo: obstrução completa de veia ou liberação de um coágulo
AVC= embolismo cerebral causado pela hipercoagulabilidade
*Inibidores da trombina:
-Heparina: Administração endovenosa, porque é degradada pelo pH
gástrico.
-Varfarina: Anticoagulante oral; é antagonista da vitam K
-Hirudina: proteína da sanguessuga; antagonista da trombina
-Antitrombina III: Inibe a trombina
Interações medicamentosas: aumenta a atividade da aspirina; das
sulfamidas; da cimetidina; da heparina e do dissulferam; diminui a
atividade dos anti-epiléticos; *Inibidores de adenosina
Vários efeitos adversos, são medicamentos alternativos, não
interferem diretamente na cascata de coagulação. *Inibidores de
tromboxano
-AAS (ácido acetil Salicílico) no máximo 100mg/dia
Efeitos adversos: distúrbios do
TGI. Hemorragias
*Inibidores dos receptores II-b e III-a
Diminuem a formação de redes Dose única via venosa São os
AINES
Efeitos adversos: hemorragia e imunogenicidade
*Trombolíticos: Usados apenas nas emergências. Ligam-se ao
plasminogênio; estimulam a degradação de fibrina pela plasmina;
aumenta o risco de hemorragia. Antídoto: ácido aminocapróico.
Hipoglicemiantes
Diabete
Mellitus:
 -Sintomas: polidipsia (sede excessiva); poliúria (urina); polifagia
(fome)
 
-Tipo I: Intolerância à glicose; perda de peso; cetoacidose 
(necessidade metabólica do organismo ácidos graxos
transformados em corpos cetônicos); células β-pancreáticas
não produzem insulina. -Tipo II: Resistentes à insulina; não insulino-
dependentes (DMNIDI); obesidade leva à sensibilização dos
receptores de insulina excesso de alimento.
-Hiperglicemia crônica: A glicose em contato com a proteína causa
uma reação irreversível ( stressoxidativo)
-TRATAMENTO: 
a) Comer com mais frequência e em menor quantidade;
b) Tipo I: Dieta eucalórica; exercício físico (tecido muscular não
necessita de insulina para captar a glicose) e insulina
c) Tipo II não-obeso: Dieta eu calórica; exercícios físicos;
hipoglicemiantes orais ou insulina. d) Tipo II obeso: Dieta
hipocalórica; exercício; hipoglicemiantes orais.
OBS: A insulina aumenta o peso, porque aumenta depósito de
gordura.
-Insulina;
*Bombas de infusão: Insulina colocada detro de uma caixa em
contato com o corpo, que mantém o nível basal garante picos
constantes.
*Via oral: Destituída por enzimas É ENVIÁVEL
-Clorpromazepina= para diabetes leve; remédio de primeira
geração.
-Sulfoniluréias= para diabetes tipo II: diminui a glicemia, inibindo os
canais de K⁺. A diferença entre primeira e segunda geração é o
efeito. *Mecanismo de ação:
São usadas para secretar insulina que é estimulada pelo Ca⁺⁺ O
açúcar entra no pâncreas sem necessitar da insulina como
transportados, onde é transformado em
ATP ATP aumente, bloqueia canais de K⁺, que
 
Biguanidas:
 Metformina: Aumentam a sensibilização dos receptores hepáticos;
diminui a liberação de glicose pelo fígado. Não sofre interferência
das refeições; porém diminui B12.
*Contra-indicaçôes: diabetes tipo I; insuficiência renal; insuficiência
hepática; alcoolismo. Tiazolidinedionas (Glitazonas): Agem
principalmente diminuindo a resistência para a ação da insulina e,
com isso, reduzindo a glicemia.
Têm efeitos sobre o tecido adiposo. Devem ser administradas
isoladas ou com Metformina para evitar ganho de peso.
 Trogletazona: Prótótipo. Em alguns pacientes provoca
hepatotoxicidade.
*Mecanismo de ação: Melhoram a sensibilização dos receptores à
insulina. Desestimulam a reserva de glicose pelo fígado; translocam
o transportador de glicose glut-4 no tecido adiposo e no tecido
muscular início do efeito 2-3 semanas.
*Efeitos adversos: Anemia, náusea. Edema, vômitos, ganho de peso
 
Meglinitidas – fazem parte deste grupo :
• Repaglinida (nomes comerciais = Novonorm, Prandin, Gluconorm)
• Nateglinida (nome comercial = Starlix)
- Como atuam :
Estimulam a liberação de insulina pelas células beta no pâncreas;
agem de forma semelhante às sulfoniluréias, só que em receptores
diferentes; diminuem a glicemia de forma mais rápida e têm um
tempo de atuação no organismo mais curto.
Ansiolíticos
*Causas da ansiedade: Função adaptativa aumenta a atividade
do Sistema Noradrenérgico (NE)= hipersecreção do Sistema
Nervosos Simpático (SNS) HT).
Fármacos
Não
benzodiazepínicos: Afetam o sistema NE β-bloqueadores;
antidepressivos; antagonistas da glicina e da 5-HT₂ e da 5-HT₃
 -Azopinas
Benzodiazepínicos: Atuam sobre o GABA (neuromodulador) 
principal sistema inibitório. *Mecanismo de ação: Agem como um
freio= Reduzem a transferência de transmissões seratoninérgicas,
pois a maioria dos neurônios possui receptores GABA.
Glutamato = GAD=> GABA atua sobre os canais provocando
entrada de Cl¯.
 O álcool interfere na liberação de acetilcolina: abre o canal e o deixa
aberto muito Cloro entra e impede a transmissão= neurodepressor.
 
São medicamentos extremamente
seguros, porém podem causar dependência; Sâo tarja preta com
recita azul.
 Causam tolerância (necessário doses cada vez maiores para atingir
o efeito esperado) e síndrome de abstinência
 
 -Lexotan: Antidepressivo que só funciona à base de GABA
 -Midazolan; Dorminido; Lorazepan (Lorax): Usados em cirurgias;
resposta rápida; remédios para dormir
-Diazepan: Trata todas as patologias do SNC
*Efeitos adversos: sedação; tontura; esquecimento; confusão mental
OBS: NÃO USAR CONCOMINANTE COM ÁLCOOL= DEPRESSÃO
RESPIRATÓRIA.Demora poucos minutas para fazer efeito;
 Recomenda-se parar de tomar assim que fizerem efeito. Pois se
persistir pode perder o efeito.
 
 -Azopironas: Buspirona (Ansitec)
 Atuam sobre receptores seratoninérgicos (5-HT₁A) no córtex e na
amigdala (receptore responsável pelos sentimentos)
 *Mecanismo de Ação: Diminuem a secreção de serotonina em
receptores pré-sinápticos agonistas do 5-HT₁A.
 * Vantagem: Não atuam sobre o sistema GABAérgico, logo, não
provocam sono, nem incoordenação.
 *Efeitos adversos: náusea; fadiga; cansaço; vertigem
 Β-bloqueadores: Propanolol e Atenolol (ver antihipertensivos)
 
 -Barbitúricos: São agonistas do GABA; baixo índice terapêutico; alto
risco de dependência.
 -Tiopnetal= anestésico
 
-Ritalina= Derivado anfetamínico do Gardenal 
Antiepiléticos
*Convulsão: Qualquer pessoa pode sofrer
*Epilepsia: Doença na qual ocorrem convulsões recorrentes
-Epilepsia primária: sem causas recorrentes
-Epilepsia secundária: Também é reversível traumatisoms;
infecção; tumor; abstinência ao álcool; hipoglicemia; febre
Classificação:
-Parcial/Focal: Um grupo de neurônios faz uma difração de resposta
exagerada.
-Simples: dura de 20-60 segundos Não há perda de memória ou
de consciência, ocorre em uma região cerebral.
-Complexa: dura de 2-3min è uma arritmia cerebral; ocorre
desmaio simples com perda de memória.
-generalizada (tônico-clônica): Contraão muscular leve ausência (
perda de consciência)
A convulsão é um excesso de função do Glutamato ou pouca função
do GABA.
GLUTAMATO
É o principal neurotransmissor excitatório armazenado em
vesículas e liberado na fenda sináptica. Sofre receptação pelas
células da glia, que transformam glutamato em glutamina.
 É sempre sintetizado; pode atuar sobre receptores
metabotrópicos(proteína G pré e pós sinápticos) e ionotrópicos
(assocoados a canais de NA⁺/Ca⁺⁺.
 O glutamaotestimula o neurônio e, em maior proporção, o
neurotransmissor. Quando secretado em grande quantidade, é
citotóxico (mata neurônios) e deve, imediatamente, ser retirado da
fenda. Mecanismo de Ação:
 Diminui a transmissão glutamatérgica: agonistas do glutamato
(receptores NMDA e AMPA); antagonista da glicina.
Aumenta transmissão gabaérgica: agonsitas do GABA; interfere em
sua receptação
Inibição da propagação/condução do PA (potencial de ação)
Inibição da entrada de NA⁺ ou de K⁺ na célula bloqueadores de
canais de Ca⁺⁺ tipo I
Bloqueadores dos canais de Na⁺ voltagem-dependentes= canais
que abrem rapidamente.
Fármacos
- Fenitoína (Hidantal)
½ vida de 20h; pode ser deslocada por outros medicamentos. Por
ser um indutor enzimático, diminui ação de acetilcolina e de
anticoagulantes orais. Tem sua ação diminuídas pelo etanol e pelo
fenobarbital. *Uso clínico: epilepsia parcial e tônico-clônica. NÃO SE
INDICA PARA AUSÊNCIA.
*Efeitos adversos: hiperplasia gengival. Osteomielácea; anemia
megaloblástica; hisutismo; hipersensibilidade. Nistagmo;
malformaçãoes congênitas. NÃO PROVOCA SEDAÇÃO
-Carbamazepina (Tregretol)
1/2vida de 15h; pico plasmático de 4-8h. Por ter metabólito ativo,
que é indutor enzimático, também degrada
anticoncepcionais, varfarina, fenitoína, corticoides e tem seu
metabolismo inibido por: eritromicina, cimetidina, fluoxetinam
isoniazida
*Uso clínico: epilepsia parcial e tonico-clônica (primeira escolha),
neurologia d trigêmeo, desordem afetiva bipolar.
Efeitos adversos: sonolência, tontura, ataxia, visão borrada, 
diplopia, retenção hídrica, nausea, vômitos, depressão de medula
óssea; agranulocitose; hipersensibilidade, anemia aplásica.
Bloqueadores da corrente T de Ca ⁺⁺: São primeira escolha na
ausência
-Etossuximida (Etoxin): 1/2vida de 30h
 *Efeitos adversos: náusea, vômito, anorexia, Parkinson, fotofobia,
 urticária, cefaleia, soluço, letargia, euforia
 Inibidores da receptação do GABA: aumentam a transmissão
 -Valproato, Diazepam, Clonazepam, Fenobarbital (Gardenal) 
Úlcera87
Causas
principais: infecção pela bactéria Elycobacter pilori, aumento da
produção de HCl (ácido clorídrico=muriático) devido à alimentos
ácidos; ingestão de álcool; artrite reumatóide
 
89 Fármacos
*Antiácidos: Usar apenas pós refeições a base neutraliza o ácido
estomacal e impede a secreção de HCl
 -Bicarbonato de Sódio
 
* Anti-ulcerosos: Atuam sobre as célula parietais (células da parede
do 
estômago); são anticolinérgicos, pois a acetilcolina também produz
HCl e é 
responsável pela úlcera nervosa.
OBS: Usar anti-histamínicos associados, porque a histamina ativa a
Bomba
 de Na⁺/K⁺, que atua na secreção do HCl;
 
-Omeoprazol= inibe 95% do HCl( é o mais recomendado)
-Misoprasol: Agonista da PGE₂ (prostraglandina E2); auments a
secreção de muco e de bicarbonato
-Pylorid: coquetel contra infecção por H.pilory (antibiótico + inibidor
da bomba de p⁺ + quelato de bismuto, que reveste a úlcera +
sucralato, que protege a mucosa gástrica.
 -Cinetidina: Antagonista da H₂ da histamina (competição reversível
pela ligação ao receptor H₂
Citotec: Análogo da PGE ₂. Também usado como abortivo, porquee
a PGE₂ é produzida em pequenas quantidades no útero, e a
sobrecarga expulsa o feto. Logo, megadoses superestimulam o
útero, impedindo a nidação. Também usado em homens sem
ereção.
Bons Estudos!!!!!!!