Diabetes: tipos, diagnóstico e fisiopatologia

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Marianna L. Deprá
DIABETES MIELLITUS 
Como diagnosticar 
glicemia de 2h = glicemia pós-prandial 
TOTG = durante o teste de tolerância à glicose 
HbA1c = hemoglobina glicada 
CRITÉRIOS DE PRÉ-DIABETES: 
Tipos de diabetes 
• Diabetes tipo 1; 
• Diabetes tipo 2; 
• Pancreático; 
• Auto imune; 
• Mody; 
• Lada; 
• Doenças endócrinas; 
• etc. 
Diabetes tipo 2 
SINAIS E SINTOMAS 
• > 40 anos; 
• maioria assintomático; 
• história familiar de diabetes; 
• resistência aumentada a insulina (ela tem dificuldade de entrar na célula por conta da quantidade aumentada de 
tecido adiposo); 
• Aumento da circunferencia abdominal; 
Marianna L. Deprá
• síndrome metabólica (como deslipidemia); 
• acantose - sugere que o paciente tem resistência à insulina (linha escura no pescoço); 
FISIOPATOLOGIA 
• Hiperglicemia causada por: 
- lipólise aumentada; 
- reabsorção de glicose aumentada no rim; 
- captação periférica de glicose reduzida; 
- disfunção de neurotransmissores; 
- produção de glicose aumentada no fígado; 
- secreção de glucagon aumentada no pâncreas; 
- alteração das ilhotas pancreáticas (as células beta só vão ser destruídas em estágios mais aumentados); 
- efeito incretínico reduzido. 
• A dosagem de anticorpos vai estar ausente porque não é uma doença autoimune e o peptídeo C (intermediário 
para a produção de insulina) vai estar normal ou elevado - normal se a quantidade de insulina estiver adequada, 
quando começa a elevar, o peptídeo C fica elevado na tentativa de elevar a produção de insulina. 
• Fatores genéticos (hereditariedade) e ambientais (alimentação) —> resistência à insulina —> aumenta produção 
a insulina pois o corpo entende que não existe insulina e não tem tolerância à glicose —> com o passar dos anos, 
vai surgir uma intolerância à glicose —> falência das células beta —> diabetes. 
Diabetes tipo 1 
SINAIS E SINTOMAS 
• < 25 anos (mas pode ocorrer em qualquer idade); 
• geralmente magros e sem história familiar; 
• diagnóstico: cetoacidose diabética; 
• complicações agudas frequentes: crise de cetoacidose; 
• auto-imune —> destruição das ilhotas pancreáticas —> não produz insulina; 
• tem que fazer insulinoterapia para o resto da vida. 
• Anticorpos presentes e peptídeo C baixo (pois não vai estar produzindo insulina). 
FISIOPATOLOGIA 
• você tem uma massa de células beta normais mas também tem uma predisposição genética para ter uma 
doença autoimune —> um fator inespecífico autora algo —> aparecem os auto anticorpos tumorais —> lesão nas 
células beta —> pré diabetes: começa a perder um pouco da resposta insulínica e pode fazer uma intolerância à 
glicose —> início clínico —> diabetes; 
• anticorpo anti-insulina e anticorpo anti-diasina; 
• quadro de cetoacidose; 
Marianna L. Deprá
Diabetes 3C 
• Diabetes pancreatogênico; 
• destruição do pancreas endócrino e exócrino; 
• causas: pancreatite crônica (álcool - pode causar cirrose também) - o paciente começa a substituir as células do 
pâncreas por fibrose e cálculos, câncer de pâncreas, pancreatite aguda; 
• quando tem 90% de pâncreas destruído ele pode fazer insuficiente endócrina e exócrina. Na endócrina ele vai 
fazer um diabetes insulinodependente, e a exócrina é a esteatorreia que o paciente desenvolve por deficiência 
de produção de amilase lipase - é aquela diarreia com fezes amareladas, gordura presente pois não está 
absorvendo ela. 
Lada 
• Diabetes autoimune do adulto; 
• diagnóstico > 25 anos; 
• desde o início o paciente já tem anticorpos presentes, porém só vai precisar de insulina 6 meses-1ano após o 
diagnóstico (por isso é chamado de latente); 
• a velocidade de destruição das células beta é mais lenta do que na diabetes tipo 1; 
• sem cetoacidose ao diagnóstico; 
• durante o tempo que ficou sem insulina (6 meses a 1 ano) estava compensado do diabetes; 
Característica 
clínica DM1 DM2
INÍCIO USUAL INFÂNCIA E 
ADOLESCÊNCIA
A PARTIR DOS 40 
ANOS
FREQUÊNCIA RELATIVA 5 A 10% 90 A 95%
PREVALÊNCIA 0,1 A 0,3% 7,5%
CONCORDÂNCIA EM 
GÊMEOS IDÊNTICOS ATÉ 50% 80 A 90%
Característica clínica DM1 DM2
ASSOCIAÇÃO COM HLA* SIM NÃO
ICA**/ANTI-GAD
65
*** GERALMENTE 
PRESENTES
AUSENTES
PEPTÍDEO C SÉRICO BAIXO NORMAL OU ELEVADO
OBESIDADE AO 
DIAGNÓSTICO
OCASIONAL FREQUENTE (80% SÃO OBESOS)
SINTOMAS CLÁSSICOS QUASE SEMPRE 
PRESENTES
50% DOS PACIENTES SÃO 
ASSINTOMÁTICOS
COMPLICAÇÃO AGUDA 
MAIS CARACTERÍSTICA
CETOACIDOSE 
DIABÉTICA
SÍNDROME HIPEROSMOLAR 
HIPERGLICÊMICA
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO INICIAL INSULINA HIPOGLICEMIANTES ORAIS
*HLA: 
antígeno 
leucocitário; 
**ICA: 
anticorpo 
anti ilhota; 
***Anti GAD: 
anticorpo 
antidescarbox
ilase do ácido 
glutâmico
Marianna L. Deprá
Mody 
• Diabetes familial de início jovem; 
• DM em familiar < 25 anos em 2 gerações 
• monogênico - mutação em um único gene - esse gene produz insulina defeituosa; 
• autoanticorpos negativos; 
• importante fazer genograma familiar; 
• peptídeo C presente - esse paciente tem insulina. 
Diabetes nas endocrinopatias 
• Acromegalia - GH alto (é hormônio hiperglicemiante); 
• síndrome de cushing - cortisol alto (hormônio 
hiperglicemiante); 
• tumores neuroendócrinos: glucagonoma - produz 
quantidade excessiva de glucagon; 
• eritema necrolítico migratório - feito por tumores 
produtores de glucagon 
Complicações crônicas do diabetes 
• pé diabéticos, doenças arteriais, nefropatia diabética, doença arterial coronariana (causa de morte), doença 
cerebrovascular, disfunções autonomias, retinopatia etc; 
• essas complicações vão acontecer de acordo com o tempo do diabetes (+ de 10 anos ou descompensada); 
• no diabetes tipo 1 espera um tempo para começar a rastrear complicações e no tipo 2 começa a rastrear no 
momento do diagnóstico. Isso acontece pois não se sabe quando a diabetes tipo 2 se instalou e o tipo 1 é muito 
agudo e abrupto; 
• fatores de risco: hipertensão, tabagismo, obesidade. 
MACROVASCULARES: 
• doença arterial coronariana - causa IAM; 
• doença arterial oclusiva periférica - tem como mecanismo as placas ateroscleróticas e impede o fluxo para um 
membro e pode perde-lo; 
• doença cerebrovascular - causa AVC; 
MICROVASCULARES: 
• retinopatia diabética - exame do fundo de olho, cruzamentos arteriovenosos, exudatos hemorrágicos, pode levar 
à cegueira; 
• neuropatia diabética - parestesia, perde sensibilidade (principalmente nos pés). os vasos que irrigam os nervos 
vão ser prejudicados pela alta de glicose; 
• nefropatia diabética; 
NEFROPATIA: 
• fatores de risco: duração da diabetes, microalbuminúria, fatores genéticos, mau 
controle glicêmico, hipertensão arterial, tabagismo, hipercolesterolemia, obesidade, 
obstrução urinária, infecção urinária crônica de repetição, uso de fármacos 
nefrotóxicos; 
RETINOPATIA: 
• principal causa de cegueira no mundo; 
Marianna L. Deprá
• afeta até 40% dos diabéticos; 
•mais frequente em diabetes tipo 1; 
•diabetes mal controlada —> hiperglicemia —> altera 
osmolaridade no local dos vasos-> microangiopatia e 
oclusão capilar —> hipóxia retiniana. 
NEUROPATIA: 
-PNDIC: polineuropatia dismielinizante inflamatória e 
crônica - é irreversível; 
-autonômicas: o paciente vai fazer hipotensão postural 
(tontura), pode cair e sofrer um acidente. Também tem 
pacientes que fazem gastroparesia. Podem fazer super 
crescimento bacteriano por alteração na contração ou 
mobilidade do TGI, distensão abdominal e de alça —> 
o paciente tem diarréias. 
-pode ter lesão da sensibilidade dos sentidos e sentir 
uma sensação diferente (p.ex. um toque pode gerar dor); 
- lesão motora: dificuldade para motricidade 
- traumas + calçados inadequados (causam lesão) +o 
sangue já está hiperglicêmico, propiciando a 
instalação de bactérias e infecções + alterações 
vasculares + alterações de perda de solução de 
continuidade da pele = úlcera, chamada de pé 
diabético (pode ser necessária a amputação). 
a) Hipoglicemia sintomática documentada 
✓ Tem sintomas e glicemia < 70 mg/dl 
b) Hipoglicemia sintomática provável 
✓Sintomas sem ter medido a glicemia 
c) Hipoglicemia assintomática(sem alarme) 
✓ Sem sintomas e glicemia < 70 mg/dl 
d) Hipoglicemia grave (convulsão, alteração de comportamento ou coma) 
✓ Requer assistência de outra pessoa 
e) Hipoglicemia relativa 
✓ DM + sintomas de hipo e glicemia > 70 mg/dl
Marianna L. Deprá
Complicações agudas do diabetes 
• hipoglicemia (insulina em excesso, contração muscular capta glicose independente de insulina), cetoacidose 
diabética, estado hiperglicêmico, hiperosmolar; 
HIPOGLICEMIA 
• glicose < 70mg/dL; 
• sintomas adrenérgicos e neuroglicopênicos (tremores, 
sudorese aumentada, ansiedade, tontura, taquicardia, visão 
embaçada, fraqueza, irritabilidade, dor de cabeça); 
• melhora com a alimentação. 
Marianna L. Deprá
• em casos de hipoglicemia: regra 15g de carboidratos simples a cada 15 minutos; 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
• Hiperglicemia (>250mg/dL) —> acidose metabólica (pH < 7,3 e bic < 18) —> cetonemia; 
• Sintomas catabólicos: poliúria, polidipsia, perda de peso; 
• Sinais de desidratação: mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor de pele diminuído, taquicardia, hipotensão, 
choque; 
• Respiração de Kussmaul; 
• Hálito cetônico; 
• Náuseas, vômito; 
• Dor abdominal; 
- o paciente com cetoacidose não tem insulina (diabetes tipo1) , junto com hormônios hiperglicemiantes 
(GH,cortisol) —> o resultado disso vai ser a glicólise ou proteólise para tentar tirar glicose de tecido adiposo ou 
muscular —> o resultado é uma infecção com trauma metabólico; 
- pela falta de insulina —> a glicose não vai entrar na célula —> vai ser buscada na degradação do tecido adiposo 
—> aumento da lipólise —> liberação de ácidos graxos —> aumento da cetose; 
- lliberação de glicerol —> fígado fa gliconeogênese; 
- tecido muscular quebra proteína —> liberação de aminácido —> aumento da gliconeogênese no fígado —> 
hiperglicemia —> hiperosmolaridade; 
- o organismo entende como uma falta de glicose na célula e vai fazer de tudo para aumentar ela; 
- isso vai gerar uma glicosúria, pois vai aumentar a osmolaridade. O indivíduo vai ter uma diurese osmótica que 
vai levar a uma desidratação. A desidratação vai gerar uma alteração renal. 
ESTADO HIPEROSMOLARIDADE HIPERGLICÊMICO: 
Marianna L. Deprá
• Não vamos ver em diabetes tipo 1, e sim em tipo 2; 
• Normalmente > 40 anos; 
• Instalação progressiva, durante vários dias ; 
• Poliúria, polidipsia e perda de peso; 
• Glicemias mais elevadas —> alteração da osmolaridade —> hiperosmolar —> Rebaixamento do nível de 
consciência, Profunda desidratação, Dificuldade de acesso à água; 
 
	DIABETES MIELLITUS