Hemato 12

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AVALIAÇÃO DA ATIVIDADE FIBRINOLÍTICA 
 
Potencial fibrinolítico avaliar capacidade de resposta do indivíduo em liberar ativadores do 
plasminogênio 
Produtos de degradação da fibrina marcador de atividade fibrinolítica 
TIPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSÃO; TRANSPLANTE DE TECIDOS E DE ÓRGÃOS 
A ANTIGENICIDADE CAUSA REAÇÕES IMUNES NO SANGUE 
Anticorpos do plasma de um tipo sanguíneo reagem com os antígenos nas superfícies das 
hemácias de outro tipo sanguíneo 
TIPOS SANGUÍNEOS ABO 
ANTÍGENOS A E B AGLUTINOGÊNIOS 
OS TIPOS SANGUÍNEOS ABO E A DETERMINAÇÃO GENÉTICA 
 
FREQUÊNCIAS RELATIVAS DOS DIFERENTES TIPOS SANGUÍNEOS 
 
 
Bibliografia, imagens e tabela:
AGLUTININAS 
TITULAÇÃO DAS AGLUTININAS EM DIFERENTES IDADES 
 Após o nascimento - quantidade de aglutinina no plasma é quase zero 
 Após 2 a 8 meses de vida pós-natal produção de aglutinina 
 8 a 10 anos de idade produção máxima de aglutinina 
 
A ORIGEM DAS AGLUTININAS NO PLASMA 
 Aglutininas = gamaglobulinas 
 Maioria são imunoglobulinas IgM e IgG 
 Produzidas pelas mesmas células das medulas ósseas e dos órgãos linfáticos que os anticorpos 
 Pequenas quantidades de antígenos anti-A e anti-B entram no corpo por meio de alimentos, 
bactérias e outras formas desencadeiam o desenvolvimento de aglutininas anti-A e anti-B 
PROCESSO DA AGLUTINAÇÃO NAS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO 
 Sangue não compatíveis misturados hemácias se prendem umas às outras por meio da 
aglutinina = aglutinação 
o Pode ocorrer oclusão de vasos mais delgados ao longo de todo o sistema circulatório 
 Hemólise destruição das membranas das células aglutinadas por leucócitos fagocitários 
liberação de hemoglobina no plasma 
HEMÓLISE AGUDA OCORRE EM ALGUMAS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO 
 Hemólise imediata alto títulos de anticorpos e a presença de IgM hemolisinas 
o Menos comum 
 Hemólise tardia fagocitose das células aglutinadas 
TIPAGEM SANGUÍNEA 
 
 
TIPOS SANGUÍNEOS RH 
 Quase nunca ocorrem aglutininas espontâneas pessoas precisam ser maciçamente expostas a 
antígeno Rh 
ANÍGENOS RH PESSOAS RH-POSITIVAS E RH-NEGATIVAS 
 Seis tipos comuns de antígenos Rh fator Rh C, D, E, c, d e e 
 A pessoa que tem o antígeno C não tem o antígeno c 
 A pessoa que não tem o antígeno C sempre tem o antígeno c 
 Antígeno D mais prevalente 
 Rh-positivo apresenta quaisquer um desses antígenos 
RESPOSTA IMUNE RH 
FORMAÇÃO DAS AGLUTININAS ANTI-RH 
 Hemácias contendo fator Rh injetadas em pessoa cujo sangue não contém Rh aglutininas 
anti-Rh se desenvolvem lentamente concentração máxima em 2 a 4 meses 
CARACTERÍSTICAS DAS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO RH 
 Pessoa Rh-negativa nunca exposta ao fator Rh-positivo transfusão não causará reação 
imediata 2 a 4 semanas para o surgimento dos anticorpos aglutinação hemólise das 
células pelo sistema macrófago dos tecidos 
 Pessoa Rh-negativa previamente exposta ao fator Rh-positivo pessoa já imunizada 
aglutinação de forma amplificada e grave 
ERITROBLASTOSE FETAL ( DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO ) 
 Aglutinação e fagocitose das hemácias do feto 
 Mãe: Rh-negativa 
 Pai: Rh-positivo 
 Mãe desenvolve aglutininas anti-Rh pela exposição ao antígeno Rh do feto 
 Aglutininas da mãe se difundem através da placenta para o feto aglutinação das hemácias 
fetais 
INCIDÊNCIA DA DOENÇA 
 Mãe Rh-negativa gestante do primeiro filho Rh-positivo geralmente não há o 
desenvolvimento da doença produção de anti-Rh pela mãe é insuficiente 
 A partir do segundo filho, pode haver a doença 
 Incidência aumenta progressivamente com as gestações subsequentes 
QUADRO CLÍNICO DA ERITROBLASTOSE 
 Anemia 
 Tecidos hematopoéticos do recém-nascido tentam repor hemácias hemolisadas 
o Fígado e baço se dilatam e produzem hemácias 
 Produção acelerada de hemácias formas precoces (blásticas nucleadas) passam da medula 
óssea para o sistema circulatório do neonato 
 Pode causar a morte 
 Crianças podem apresentar retardo mental permanente ou lesões das áreas motoras do 
cérebro devido precipitação de bilirrubina nas células neuronais = kernicterus 
O mesmo vale para os 
antígenos D-d e E-e 
Recém-nascido herda antígeno 
Rh-positivo do pai 
TRATAMENTO DO NEONATO ERITROBLASTÓTICO 
Substituição do sangue do neonato por sangue Rh-negativo transfusão 400mL num período 
de 1,5 hora, enquanto o sangue Rh-positivo é removido 
o Procedimento repetido várias vezes durante as primeiras semanas para manter nível 
baixo de bilirrubina 
Depois de 6 ou mais semanas, as aglutininas anti-Rh da mãe já foram destruídas 
PREVENÇÃO DA ERITROBLASTOSE FETAL 
Administração do anticorpo anti-D após 28 a 30 semanas de gestação 
Anticorpo anti-D inibe a produção de anticorpos pelos linfócitos B induzida pelo antígeno na 
gestante 
o Também se fixa aos locais antigênicos das hemácias Rh-positivas fetais que venham a 
cruzar a placenta 
REAÇÕES DE TRANSFUSÃO RESULTANTES DE TIPOS SANGUÍNEOS NÃO COMPAT ÍVEIS 
As hemácias do sangue do doador são aglutinadas porção plasmática do doador é diluída por 
todo plasma do receptor diminuição da titulação das aglutininas transfundidas 
Hemólise hemoglobina liberada pelas hemácias é convertida em bilirrubina pelos fagócitos 
o Alta concentração de bilirrubina nos tecidos icterícia tecidos internos e pele 
coloridos pelo pigmento amarelo da bile 
o Função hepática normal pigmento biliar excretado pelos intestinos 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA APÓS REAÇÕES DE TRANSFUSÃO 
Reação antígeno-anticorpo da reação de transfusão libera substâncias tóxicas do sangue 
hemolisado causa vasoconstrição renal muito intensa 
Perda de hemácias circulantes pelo receptor juntamente com a produção de substâncias 
tóxicas das células hemolisadas e das reações imunes choque circulatório pressão arterial 
cai lentamente 
Quantidade total de hemoglobina livre liberada no sangue circulante > quantidade que pode se 
ligar à haptoglobina (proteína plasmática que liga pequenas quantidades de hemoglobina) 
excesso vazará através das membranas glomerulares para os túbulos renais precipitação da 
hemoglobina bloqueio de muitos túbulos renais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bibliografia, imagens e tabela: