Cardio 2

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o Força contrátil do coração temporariamente melhorada com o aumento da 
temperatura 
Temperatura corporal diminuída queda da frequência cardíaca 
O AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO 
 
CAPÍTULO 10 EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO 
Nodo sinusal gera impulsos rítmicos normais 
Vias internodais conduzem impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular 
Feixe atrioventricular conduz impulso dos átrios para os ventrículos 
Ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje conduzem impulsos para todas as 
partes dos ventrículos 
 
NODO SINUSAL (SINOATRIAL) 
Pequena faixa de tecido muscular cardíaco especializado 
Situado na parede posterolateral superior do átrio direito abaixo da abertura da veia cava 
superior 
Suas fibras se conectam diretamente às fibras musculares atriais potencial de ação se difunde 
imediatamente para a parede do músculo atrial 
Bibliografia e imagens:
RITMICIDADE ELÉTRICA AUTOMÁTICA DAS FIBRAS SINUSAIS 
 Autoexcitação descarga automática rítmica 
 Nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração 
MECANISMOS DA RITIMICIDADE DO NODO SINUSAL 
 Menor negatividade do potencial de repouso da membrana do nodo sinusal membranas 
celulares mais permeáveis à cálcio e ao sódio cargas positivas neutralizam parte da 
negatividade intracelular 
 Maioria dos canais rápidos de sódio bloqueados somente canais lentos de sódio-cálcio podem 
se abrir 
o Potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do 
músculo ventricular 
 
AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL 
 Alta concentração de íons sódio no líquido extracelular íons tendem a vazar para interior das 
células lento aumento do potencial de repouso da membrana 
 Vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação 
AS VIAS INTERNODAIS E A TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS ÁTRIOS 
 Extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial 
circundante 
o Potencial de ação se espalha por toda massa muscular atrial até o nodo A-V 
 Faixas de tecido atrial presença de fibras condutoras especializadas 
o Banda interatrial anterior 
o Vias internodais anterior, média e posterior 
 
O NODO ATRIOVENTRICULAR E O RETARDO DA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS 
PARA OS VENTRÍCULOS 
 Retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que 
comece a sístole ventricular 
 Responsáveis pelo retardo: o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes 
 Nodo A-V localizado na parede posterior do átrio direito, atrás da valva tricúspide 
 Feixe A-V feixe de saída que atinge os ventrículos 
o Composto por múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso que 
separa os átrios dos ventrículos 
 Retardo total é de 0,13 segundos 
CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA 
 Reduzido número de junções comunicantes entre as sucessivas células de vias de condução 
há grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a 
próxima 
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR 
 Condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje 
 Fibras muito calibrosas 
 Conduzem potenciais de ação com velocidades superiores transmissão quase instantânea do 
impulso cardíaco para todo o restante do músculo ventricular 
o Alta permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados entre as 
sucessivas células que constituem as fibras 
o Apresentam poucas miofibrilas pouco ou nada se contraem durante a transmissão 
dos impulsos 
TRANSMISSÃO UNIDIRECIONAL PELO FEIXE A-V 
 Feixe A-V é incapaz de conduzir potenciais de ação retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos (exceto em situações anormais) 
 Barreira fibrosa entre átrios e ventrículos isolante que evita passagem do impulso dos átrios 
para os ventrículos por qualquer via que não a anterógrada pelo próprio feixe A-V 
DISTRIBUIÇÃO DAS FIBRAS DE PURKINJE NOS VENTRÍCULOS OS RAMOS DIREITO E ESQUERDO 
 Feixe A-V se prolonga pelo septo interventricular em direção ao ápice cardíaco 
 Divide-se nos ramos direito e esquerdo dividindo-se em ramos cada vez menores 
dispersam-se em torno de cada câmara ventricular e retornam à base do coração 
 Extremidade finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio e ficam contínuas com as 
fibras musculares do coração 
 Tempo para propagação do impulso = 0,03 segundos 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO MÚSCULO VENTRICULAR 
 Impulso atinge extremidade final das fibras de Purkinje -> transmitido a toda massa ventricular 
pelas próprias fibras musculares 
 O músculo cardíaco se enrola em torno de cavidades cardíacas em espiral dupla impulso 
segue direção das espirais 
 Transmissão do impulso do endocárdio para o epicárdio = 0,03 
RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO AO LONGO DO CORAÇÃO 
 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO 
O NODO SINUSAL COMO MARCA-PASSO CARDÍACO 
 Impulso nervoso normalmente se inicia no nodo sino atrial 
o Descarga mais rápida que a autoexcitação do nodo A-V e das fibras de Purkinje 
 O nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é 
mais alta marca-passo do coração normal 
MARCA-PASSOS ANORMAIS MARCA- 
 Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas 
mais rápidas que a do nodo sinusal 
 Marca- marca-passo em qualquer lugar que não seja o nodo sinoatrial 
o Produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração pode 
comprometer o bombeamento 
 Bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as demais porções do coração 
 Bloqueio A-V átrios continuam a se contrair com frequência do nodo sinoatrial novo marca-
passo se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje 
o Síndrome de Stokes-Adams retomada tardia dos batimentos do coração após haver 
bloqueio A-V repentino fibras de Purkinje demoram de 5 a 20 segundos para emitir 
pulsos ventrículo não bombeia sangue indivíduo desmaia 
O PAPEL DAS FIBRAS DE PURKINJE NA SINCRONIA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO 
VENTRICULAR 
 Todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciam sua contração praticamente ao 
mesmo tempo 
o Bombeamento eficaz de ambos ventrículos depende dessa contração sincrônica 
CONTROLE DA RITMICIDADE CARDÍACA E CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS 
CARDÍACOS: OS NEVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS 
Nervos parassimpáticos distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V 
Nervos simpáticos distribuem-se para todas as porções do coração, majoritariamente no 
músculo ventricular 
A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) PODE REDUZIR OU ATÉ MESMO BLOQUEAR O CORAÇÃO O 
 
Estimulação da inervação parassimpática liberação do hormônio acetilcolina 
o Diminuição do ritmo do nodo sinusal 
o Redução da excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a muscularuea atrial e o 
nodo A-V lentificação da transmissão dos impulsos cardíacos para os ventrículos 
Estimulação leve e moderada reduz frequência cardíaca 
Estimulação intensa interrupção da excitação do nodo sinusal ou bloqueio da transmissão do 
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V 
Escape ventricular quando batimento ventricular é interrompido por 5 a 20 segundos, fibras 
de Purkinje desenvolvem ritmo próprio 
MECANISMO DOS EFEITOS VAGAIS 
Liberação de acetilcolina aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio 
aumenta negatividade no interior das células hiperpolarização tecidos menos excitáveis 
Nodo sinusal subida inicial do potencial de membrana sinusal, devida ao influxo de sódio e 
cálcio, demanda mais tempo para atingir limiar para excitação redução da frequência da 
ritmicidade dessas fibras sinusais 
Nodo A-V estado de hiperpolarização dificulta que as fibras que chegam ao nodo gerem 
eletricidade suficientepara excitação 
EFEITO DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA SOBRE O RITMO CARDÍACO E A CONDUÇÃO 
Efeitos opostos gerados pela estimulação parassimpática 
Aumento da frequência de descargas do nodo sinusal, aumento da velocidade de condução, 
aumento da excitabilidade em todas as porções do coração e aumento da força de contração 
de toda musculatura cardíaca 
MECANISMOS DO EFEITO SIMPÁTICO 
Liberação de norepinefrina estímulo dos receptores adrenérgicos beta-1, mediadores do 
efeito sobre a frequência cardíaca aumento da permeabilidade das fibras aos íons sódio e 
cálcio 
Nodo sinusal potencial de repouso mais positivo aumento da frequência cardíaca 
Nodo e feixes A-V torna mais fácil potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema 
condutor reduz tempo de condução entre os átrios e os ventrículos 
O ELETROCARDIOGRAMA NORMAL 
Registro da corrente elétrica que se propaga até a superfície do corpo derivada do impulso 
cardíaco 
 
 
Bibliografia e imagens: