Cardio 1

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
O MÚSCULO CARDÍACO; O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA E A FUNÇÃO DAS 
VALVAS CARDÍACAS 
 Duas bombas distintas cada um contém um átrio e um ventrículo 
o Coração direito bombeia sangue para os pulmões 
o Coração esquerdo bombeia sangue para os órgãos periféricos 
 Ritmo cardíaco sucessão contínua de contrações cardíacas 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO 
 Músculo atrial, músculo ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras (batimento 
cardíaco) 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO 
 Músculo estriado 
 Contração muscular dura mais tempo 
 Contém filamentos de actina-miosina 
O MIOCÁRDIO COMO UM SINCÍCIO 
 Discos intercalares fusão das membranas das células adjacentes junções gap rápida 
difusão dos íons 
 Potenciais de ação propagam facilmente entre as células musculares cardíacas 
 Sincício atrial 
 Sincício ventricular 
 Átrios e ventrículos separados por uma membrana fibrosa, que circunda as valvas 
atrioventriculares 
o Potenciais de ação não atravessam a partir do sincício atrial 
o Feixe atrioventricular conduz potencial de ação 
o Átrio se contraem antes do ventrículo 
 
 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
 
 Membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 segundos platô aumenta duração da 
contração muscular ventricular 
O QUE CAUSA O POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO E O PLATÔ? 
1. Potencial de ação gerado pela abertura dos canais rápidos de sódio e dos canais lentos de 
cálcio (canais de cálcio-sódio) 
 Demoram mais para abrir e para fechar 
2. Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular 
miocárdica aos íons potássio diminui 
RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO MIOCÁRDIO 
 Fase 0 (despolarização) abertura dos canais rápidos de sódio (entra na célula) potencial da 
membrana mais positivo (+20 milivolts) 
 Fase 1 (despolarização inicial) canais rápidos de sódio encerram abertura dos canais de 
potássio (íons saem da célula) início da repolarização 
 Fase 2 (platô) abertura dos canais rápidos de sódio e fechamento dos canais de potássio 
 Fase 3 (polarização rápida) canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem 
retorno ao nível de repouso 
 Fase 4 (potencial da membrana de repouso) - -90 milivolts 
 
VELOCIDADE DA CONDUÇÃO DO SINAL NO MIOCÁRDIO 
 Nas fibras atriais e ventriculares = 0,3 a 0,5 m/s 
 Fibras de Purkinje = chegam a 4 m/s 
PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO 
 Intervalo de tempo no qual o impulso cardíaco não pode reexcitar área já excitada do 
miocárdio 
 Período refratário ventrículo = 0,25 a 0,30 segundos 
 Período refratário átrio = 0,15 segundos 
 Período refratário relativo mais difícil de excitar o músculo, necessita de impulso mais intenso 
 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO A FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS 
TRANSVERSOS 
 Potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio difunde-se para o interior da fibra 
muscular (membranas dos túbulos transversos T) 
 Potencial dos túbulos T age nos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberação dos íons de 
cálcio - contração muscular 
o Há íons de cálcio que partem do próprio túbulo T aumenta força de contração 
 Entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais de receptores de rianodina) 
desencadeia liberação de cálcio para o sarcoplasma 
o Interação entre os íons e a troponina formação das pontes cruzadas contração 
 A força de contração cardíaca depende da quantidade de íons cálcio nos líquidos extracelulares 
 Final do platô influxo dos íons de cálcio interrompido bombeados para o retículo 
sarcoplasmático (ATPase) e túbulos T 
DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO 
 Músculo atrial = 0,2 segundo 
 Músculo ventricular = 0,3 segundo 
 
O CICLO CARDÍACO 
 Iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal (parede lateral 
superior do átrio direito) 
o Difunde-se para ambos os átrios e, posteriormente, para os ventrículos, pelo feixe A-V 
o Átrios se contraem antes dos ventrículos 
DIÁSTOLE E SÍSTOLE 
 Diástole relaxamento coração se enche de sangue 
 Sístole contração 
 
O AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA REDUZ A DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO 
 Frequência muito rápida não permite o tempo de enchimento completo das câmaras cardíacas 
RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDÍACO 
 Onda P disseminação da despolarização pelos átrios contração atrial 
 Ondas QRS 0,16 segundos após onda P despolarização elétrica dos ventrículos aumento 
da pressão ventricular inicia-se pouco antes da sístole ventricular 
 Onda T ventricular estágio de repolarização ventricular relaxamento inicia-se pouco antes 
do final da contração ventricular 
OS ÁTRIOS FUNCIONAM COMO PRÉ-BOMBAS PARA OS VENTRÍCULOS 
 Apenas 20% do sangue é passado dos átrios aos ventrículos em decorrência da sístole atrial 
 Onda a contração atrial 
 Onda c início da sístole ventricular ligeiro refluxo de sangue 
 Onda v final da contração ventricular (valvas A-V fechadas) lento fluxo de sangue das veias 
para os átrios 
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS 
OS VENTRÍCULOS SE ENCHEM DE SANGUE DURANTE A DIÁSTOLE 
 Sístole ventricular valvas A-V fechadas sangue se acumula nos átrios 
 Período de enchimento rápido ventricular abertura das valvas A-V aumento do volume 
ventricular primeiro terço da diástole 
 Sístole atrial terço final da diástole ventricular 20% de enchimento ventricular 
EJEÇÃO DE SANGUE DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE 
PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA) 
 Período em que o ventrículo se contrai, mas não se esvazia aumento da tensão no músculo 
cardíaco sem encurtamento das fibras musculares 
 Demora 0,02 a 0,03 segundos para que a pressão seja suficiente para abrir as válvulas 
semilunares aórtica e pulmonar 
PERÍODO DE EJEÇÃO 
 Pressão no ventrículo esquerdo > 80 mmHg e no ventrículo direito > 8 mmHg força abertura 
das válvulas semilunares - sangue lançado para as artérias 
 Período de ejeção rápida primeiro terço do tempo 
 Período de ejeção lenta dois terços do tempo 
PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO) 
 Período em que a musculatura relaxa, porém não há alteração de volume 
 0,03 a 0,06 segundos 
 Final da sístole início do relaxamento ventricular altas pressões arteriais provocam o 
retorno do sangue e o fechamento das valvas aórticas e pulmonares 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO 
 Volume diastólico final 110 ou 120 mL 
 Débito sistólico volume diminui por 70 mL à medida que os ventrículos se esvaziam ao 
longo da sístole 
 Volume sistólico final 40 a 50 mL 
AS VALVAS CARDÍACAS EVITAM O REFLUXO DE SANGUE DURANTE A SÍSTOLE 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 Evitem o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole 
 As valvas aórtica e pulmonar impedem o refluxo das artérias para os ventrículos durante a 
diástole 
 
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES 
 Ligam-se às valvas A-V pelas cordas tendíneas 
 Não ajudam as valvas a se fechar impedem abaulamento intenso 
o Se uma corda tendínea se romper ou um dos músculos papilares ficar paralisado, pode 
haver grande refluxo e insuficiência cardíaca 
 Contraem-se ao mesmo tempo que a contração da parede ventricular 
VALVAS AÓRTICA E DA ARTÉRIA PULMONAR 
 Aberturas menores velocidade do sangue através delas é muito maior 
 Não são contidas pelas cordas tendíneas 
 Constituídas por tecido fibroso forte, mas são mais flexíveis 
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA 
 Contração do ventrículo esquerdo -> aumento da pressão ventricular -> abertura da valva 
aórtica 
o Após abertura, a pressão se elava mais lentamente 
 Entrada de sangue nas artérias -> distensão de suas paredes -> pressão de 120 mmHg 
 Final da sístole fechamento da valva aórtica parede elásticas da artéria mantêm pressão 
elevada mesmo durante a diástole 
 Incisura momento em que a valva aórtica se fecha breve período de sangue retrógrado 
antes que o ventrículo se contraia,pressão está cerca de 80 mmHg 
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO 
 FECHAMENTO DAS VALVAS VIBRAÇÃO DOS FOLHETOS VALVARES E LÍQUIDOS QUE 
OS BANHAM 
 PRIMEIRO SOM FECHAMENTO DAS VALVAS A-V SÍSTOLE VENTRICULAR TIMBRE 
BAIXO E DURAÇÃO LONGA 
 SEGUNDO SOM FECHAMENTO DAS VALVAS AÓRTICA E PULMONAR FINAL DA 
SÍSTOLE RÁPIDO ESTALIDO 
PRODUÇÃO DE TRABALHO PELO CORAÇÃO 
 TRABALHO SISTÓLICO DO CORAÇÃO ENERGIA PARA BOMBEAR SANGUE PARA AS 
ARTÉRIAS 
 TRABALHO EXTERNO PARA PROPELIR O SANGUE DO SISTEMA VENOSO 
 ENERGIA CINÉTICA DO FLUXO SANGUÍNEO ENERGIA PARA ACELERAR O SANGUE 
ATÉ SUA VELOCIDADE DE EJEÇÃO 
ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
 
- 
 FASE I PERÍODO DE ENCHIMENTO 
 FASE II PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA TODAS AS VÁLVULAS ESTÃO 
FECHADAS 
 FASE III PERÍODO DE EJEÇÃO 
 FASE IV PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
 
CONCEITOS PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
 Pré-carga tensão do músculo quando o coração começa a se contrair pressão diastólica final 
quando o ventrículo está cheio 
 Pós-carga carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil pressão na aorta à saída 
do ventrículo (pressão sistólica) 
EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO CARDÍACA 
 Energia convertida em calor/Energia convertida em trabalho 
 20 a 25% 
 Insuficiência cardíaca = 5 a 10% 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO DO CORAÇÃO 
 Pessoa em repouso bombeia 4 a 6 L de sangue por minuto 
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENT O CARDÍACO O MECANISMO DE FRANK-
STARLING 
 Capacidade intrínseca do coração se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo 
 Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração 
e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta 
QUAL A EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLING? 
 Quanto mais sangue chega ao coração, mais ele é distendido filamentos de miosina e actina 
ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força 
CURVAS DE FUNÇÃO VENTRICULAR 
 Enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada 
ventrículo e a força de contração cardíaca também se elevam - coração bombeia maiores 
quantidades de sangue para as artérias 
 
 
CONTROLE DO CORAÇÃO PELA INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
 Eficácia do bombeamento cardíaco nervos simpáticos e parassimpáticas (vagos) 
 Estímulo simpático aumento do débito cardíaco 
 Estímulo parassimpático diminuição do débito cardíaco 
 
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO CARDÍACA PELOS NERVOS SIMPÁTICOS 
 Fibras nervosas simpáticas tem descarga contínua 
 Aumento da frequência cardíaca e da força de contração cardíaca aumentando o volume 
bombeado de sangue e sua pressão de ejeção 
 Inibição diminuição do bombeamento cardíaco, da frequência cardíaca e da força de 
contração muscular ventricular 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO MIOCÁRDIO 
 Mais dispersas nos átrios que nos ventrículos 
 Diminui principalmente a frequência cardíaca, e não a força de contração 
 Diminuição dos batimentos 
EFEITO DOS ESTÍMULOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS NA CURVA DA FUNÇÃO CARDÍACA 
 
EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO 
 Excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode deixar coração mais flácido e dilatado, 
além de diminuir a frequência dos batimentos 
 Grandes quantidades de íons potássio podem bloquear a condução do impulso cardíaco pelo 
feixe A-V 
 Alta concentração de íons potássio diminui o potencial de repouso das membranas (menos 
negativo) contrações mais fracas 
EFEITO DOS ÍONS CÁLCIO 
 Efeitos opostos ao dos íons potássio 
 Excesso de íons cálcio induzem coração a produzir contrações espáticas 
 Deficiência dos íons cálcio - flacidez cardíaca 
EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
 Temperatura corporal aumentada aumento da frequência cardíaca 
o Calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que 
controlam a frequência cardíaca 
o Força contrátil do coração temporariamente melhorada com o aumento da 
temperatura 
Temperatura corporal diminuída queda da frequência cardíaca 
O AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (ATÉ CERTO LIMITE) NÃO REDUZ O DÉBITO CARDÍACO 
 
CAPÍTULO 10 EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO 
Nodo sinusal gera impulsos rítmicos normais 
Vias internodais conduzem impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular 
Feixe atrioventricular conduz impulso dos átrios para os ventrículos 
Ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje conduzem impulsos para todas as 
partes dos ventrículos 
 
NODO SINUSAL (SINOATRIAL) 
Pequena faixa de tecido muscular cardíaco especializado 
Situado na parede posterolateral superior do átrio direito abaixo da abertura da veia cava 
superior 
Suas fibras se conectam diretamente às fibras musculares atriais potencial de ação se difunde 
imediatamente para a parede do músculo atrial 
Bibliografia e imagens: