Lesões Irreversíveis

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Patologia 
Hanna Briza 
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NECROSE 
Morte celular em organismo vivo e seguida de autólise. 
1. Quando a agressão interrompe a produção de 
energia 
2. Os lisossomos perdem a capacidade de conter 
as hidrolases 
3. Estas saem para o citosol e iniciam a autólise 
4. As hidrolases lisossômicas digerem todos os 
substratos celulares. 
5. Com a necrose, são liberadas alarminas 
(hmgb1, uratos e fosfatos) 
6. Induzem reação inflamatória. 
A digestão dos componentes celulares pelas enzimas 
liberadas resulta nos achados morfológicos. 
→ Alterações macroscópicas 
→ Alterações microscópicas 
 
Macroscopicamente, a necrose tem aspectos variados. 
 
Alterações microscópicas são: 
1. Alterações nucleares 
2. Alterações citoplasmáticas 
ALTERAÇÕES NUCLEARES: 
1. Picnose nuclear: 
✓ Contração e condensação da 
cromatina, tornando o núcleo mais 
basófilo, homogêneo e menor do que 
o normal 
2. Cariólise: 
✓ Digestão da cromatina e 
desaparecimento dos núcleos 
3. Cariorrexe: 
✓ Fragmentação do núcleo. 
 
Picnose, cariólise e cariorrexe resultam: 
1. Do abaixamento do pH na célula morta (que 
condensa a cromatina) 
2. Da ação de desoxirribonucleases e outras 
proteases que digerem a cromatina e 
fragmentam a membrana nuclear 
•Observadas apenas algum 
tempo após a morte celular.
Alterações 
morfológicas
•Pode não haver sinais 
morfológicos
Se a necrose ocorre 
rapidamente e o 
tecido é fixado logo 
em seguida
•O exame morfológico do 
coração ao microscópico 
eletrôico não mostra alterações 
de necrose.
Se uma pessoa sofre 
infarto agudo do 
miocárdio e morre 
minutos depois
NECROSE ISQUÊMICA: 
coloração esbranquiçada e 
tumefeita
NECROSE ANÓXICA: 
Há extravasamento de sangue, 
e área tem aspecto 
hemorrágico (avermelhado).
NECROSE CASEOSADA 
TUBERCULOSE:
Aspecto de massa de queijo, 
esbranquiçada e quebradiça 
(necrose caseosa).
NECROSE GOMOSA:
Lesões têm aspecto de goma 
(necrose gomosa da sífilis).
NECROSE POR LIQUEFAÇÃO OU 
COLIQUATIVA:
Tecido é digerido até a 
liquefação, com aspecto 
semifluido, comum no encéfalo
 
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Patologia 
Hanna Briza 
 
 
 
 
Alterações citoplasmáticas: 
→ No início, há aumento da acidofilia 
→ Mais tarde, o citoplasma torna-se granuloso e 
forma massas amorfas. 
 
Agentes lesivos produzem necrose pelos seguintes 
mecanismos: 
1. Redução de energia: 
✓ Por obstrução vascular (isquemia, 
anóxia) 
✓ Por inibição dos processos 
respiratórios da célula 
2. Geração de radicais livres 
3. Ação de enzimas líticas 
4. Ação direta sobre enzimas, inibindo processos 
vitais da célula (agentes químicos e toxinas) 
5. Agressão direta à membrana citoplasmática 
NECROSE POR COAGULAÇÃO 
→ Causa mais frequente: isquemia. 
✓ Macroscopicamente a área atingida: 
→ Esbranquiçada 
→ Fica circundada por um halo avermelhado 
(hiperemia que tenta compensar a isquemia). 
 
 
 
Microscopicamente, as células necrosadas: 
→ Alterações nucleares, especialmente cariólise 
→ Citoplasma com aspecto de substância 
coagulada 
✓ Citoplasma torna-se acidófilo e 
granuloso, gelificado 
 
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Patologia 
Hanna Briza 
 
 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
Região necrosada adquire consistência mole, 
semifluida ou liquefeita. 
→ Liquefação: causada por enzimas lisossômicas. 
→ Comum no tecido nervoso, na suprarrenal e na 
mucosa gástrica. 
 
 
Em inflamações purulentas: 
→ Liquefação deve-se à ação de enzimas 
lisossômicas liberadas por leucócitos 
exsudados. 
→ Abscessos: áreas de infecção bacteriana 
purulenta que produzem uma nova cavidade 
no tecido. 
→ Nova cavidade resulta de necrose liquefativa, 
por ação de enzimas proteolíticas das 
bactérias, e dos neutrófilos atraídos para 
combatê-las. 
 
 
 
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Patologia 
Hanna Briza 
 
 
NECROSE LÍTÍCA 
É a necrose de hepatócitos em hepatites virais, os quais 
sofrem lise ou esfacelo (necrose por esfacelo). 
 
NECROSE CASEOSA 
Macroscopicamente: 
→ Área necrosada tem aspecto de massa de 
queijo (do latim caseum). 
 
 
 
Microscopicamente: 
→ Células necróticas formam massa homogênea 
e acidófila 
→ Núcleos picnóticose, principalmente na 
periferia, núcleos fragmentados (cariorrexe) 
→ Na parte central da lesão, encontra-se 
carióliseextensa. 
→ Células perdem totalmente seus contornos e 
os detalhes estruturais. 
 
 
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Patologia 
Hanna Briza 
 
 
 
 
→ É comum na tuberculose. 
→ A lesão parece resultar de 
agressão imunitária e hipóxia 
→ Na doença, há também apoptose 
maciça de células inflamatórias 
→ Na tuberculose, muitas células 
iniciam a apoptose e a concluem, 
enquanto outras iniciam a 
apoptose, mas evoluem para 
necrose, evidenciada por cariólise. 
NECROSE GOMOSA 
→ Variedade de necrose por coagulação 
→ O tecido necrosado assume aspecto compacto 
e elástico como borracha (goma), ou fluido e 
viscoso como a goma-arábica 
→ Ocorre na sífilis tardia (goma sifilítica). 
 
ESTEATOSENECROSE 
→ Também chamada de necrose enzimática do 
tecido adiposo 
→ Encontrada tipicamente na pancreatite aguda 
necrohemorrágica 
 
 
Pancreatite aguda necrohemorrágica: 
→ Que resulta do extravasamento de enzimas 
pancreáticas 
 
 
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Patologia 
Hanna Briza 
Por ação de lipases sobre os triglicerídeos, os ácidos 
graxos liberados sofrem saponificação 
→ E originam depósitos esbranquiçados ou 
manchas com aspecto macroscópico de pingo 
de vela. 
 
EVOLUÇÃO 
Células mortas e autolisadassão um corpo estranho 
1. Desencadeiam resposta do organismo para 
reabsorção e reparo 
2. Restos celulares são fagocitadospelas células 
inflamatórias 
3. No local, surgem os processos de reparo 
REGENRAÇÃO 
Se o tecido tem capacidade regenerativa: 
→ Fatores de crescimento liberados por células 
vizinhas e por leucócitos induzem 
multiplicação das células parenquimatosas. 
→ Se a destruição é pequena e o estroma é pouco 
alterado, há regeneração completa. Ex: fígado 
após hepatites discretas 
→ Se a necrose é extensa, a trama reticular sofre 
colapso, os hepatócitos não conseguem 
organizar-se no lóbulo hepático e formam 
nódulos. 
CICATRIZAÇÃO 
Processo em que o tecido necrosado é substituído por 
tecido conjuntivo cicatricial 
1. Ocorre tipicamente quando a lesão é extensa. 
2. e, sobretudo, se as células afetadas não têm 
capacidade regenerativa 
3. leucócitos migrados digerem os restos 
teciduais e liberam fatores de crescimento 
4. que induzem 
5. proliferação de vasos e de tecido conjuntivo 
para formar a cicatriz. 
6. Em poucos dias, a área de necrose fica 
cicatrizada (3 semanas no miocárdio) 
7. Cicatriz se retrai por contração dos 
miofibroblastos, reduzindo o volume da área 
comprometida 
 
Encistamento 
→ Quando o material necrótico não é absorvido, 
por ser volumoso ou por falta de migração de 
leucócitos. 
→ a reação inflamatória desenvolve-se somente 
na periferia da lesão 
→ o que forma uma cápsula conjuntiva que 
encista o material necrótico 
→ Com o tempo, restos teciduais destruídos são 
reabsorvidos, ficando somente conteúdo 
líquido 
ELIMINÇÃO 
→ Se a área de necrose alcança um canal que se 
comunica com o meio externo 
→ O material necrosado é eliminado, originando 
uma cavidade 
→ Na tuberculose pulmonar, o material caseoso 
é eliminado pelos brônquios, e forma as 
cavernas tuberculosas 
CALCIFICAÇÃO 
→ A área de necrose, especialmente a caseosa, 
pode também calcificar-se. 
 
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Patologia 
Hanna Briza 
 
GANGRENA 
A gangrena é uma forma de evolução de necrose 
secundária à ação de agentes externos. 
 
GANGRENA SECA 
→ Ocorre por desidratação da região atingida 
quando em contato com o ar 
→ Aspecto de pergaminho e tecidos de múmias 
(mumificação). 
→ Cor escura, azulada ou negra, por impregnação 
por pigmentos de hemoglobina 
→ Linha nítida delimitando tecido morto e não 
lesado. 
→ Ocorre, sobretudo, nas extremidades de 
dedos, artelhos e ponta do nariz,geralmente 
por lesões vasculares do diabetes melito. 
 
GANGRENA ÚMIDA OU PÚTRIDA 
Resulta de invasão por microrganismos anaeróbios: 
→ Que produzem de enzimas que liquefazem os 
tecidos mortos 
→ Produzem gases fétidos que se acumulam em 
bolhas juntamente com o material liquefeito. 
→ Comum em necroses do trato digestivo, 
pulmões e pele, nos quais a umidade a 
favorece. 
→ Absorção de produtos tóxicos da gangrena 
pode provocar reações sistêmicas fatais e 
choque séptico. 
 
GANGRENA GASOSA 
→ Secundária à contaminação com 
microrganismos do gênero Clostridium: 
✓ Que liberam enzimas proteolíticas e 
lipolíticas e grande quantidade de gás, 
formando bolhas. 
→ Comum em feridas infectadas 
→ Foi muito frequente na 1ª guerra mundial, 
quando, geralmente, era fatal.