Calcificações Patológicas

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Patologia 
Hanna Briza 
→ Consiste na deposição de sais de cálcio em 
locais normalmente não calcificados; 
→ É muito frequente 
→ E mais estudada em artérias e valvas 
cardíacas 
→ Geralmente não traz consequências graves 
 
Cálcio Sérico e Calcificações 
→ Tecidos calcificados (ossos e dentes): 
• Armazenam mais de 99% do cálcio 
do organismo na forma de 
hidroxiapatita 
• Em um indivíduo adulto: 1 a 2kg é 
de cálcio: 99% osso e dentes; 1% 
em outras formas 
→ Embora pareça estático, o tecido ósseo é 
metabolicamente muito ativo; 
→ Em constante remodelação, por meio de: 
• Deposição 
• Reabsorção 
• Remodelação Óssea 
• Absorção intestinal 
• Excreção urinária 
→ Reabsorção ou lise óssea: AUMENTA A 
CALCEMIA 
→ Estoques de cálcio e fosfato no organismo, 
está em constante mobilização (500mg são 
mobilizados diariamente: 
• Osteólise osteocítica e 
redepositados. 
Cálcio 
→ Quantidade de cálcio necessária na dieta: 
• Dieta normal: 600 a 1.000 mg/dia 
• Alta: fase de crescimento 
• Baixa: adultos jovens 
• Aumenta com idade avançada: 
evitar osteopenia 
ABSORÇÃO 
→ No duodeno por transporte ativo. 
→ Inibida na deficiência de vitamina D, uremia 
ou excesso de ácidos graxos. 
EXCREÇÃO 
→ Tubo intestinal: 760 mg/dia 
→ Rins: 100 a 300 mg/dia 
→ Suor 
NÍVEIS SÉRICOS 
→ Cálcio: 10 ±1 mg/dℓ 
→ Fosfato:3,5 ±0,5 mg/dℓ. 
 
NÍVEIS PLASMÁTICOS 
→ Estão em balanço delicado 
→ Pequenos desequilíbrios podem causar 
precipitação de sais de cálcio. 
→ Apesar do cálcio ser fundamental para o 
organismo, é um elemento potencialmente 
tóxico para as células. 
 
 
 
Apenas parte do cálcio sérico está na 
forma iônica, fisiologicamente ativa 
 
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Calcificações Patológicas 
→ Tanto no tecido ósseo quanto em focos de 
calcificação patológica: 
• Forma-se hidroxiapatita 
(Ca10(PO4)6(OH)2 
Diferença Básica 
→ No tecido ósseo mineralizado, a 
calcificação se dá sobre o colágeno, 
formando a matriz osteoide. 
 
Em calcificações patológicas... 
→ Os depósitos minerais ocorrem sobre 
outros substratos: 
1. Celulares: Viáveis ou necróticos 
2. Extracelulares: Tecido conjuntivo 
ou secreções 
 
As calcificações patológicas podem ser: 
 
 
→ Quando sais (fosfatos, carbonatos, 
citratose outros) de cálcio são depositados 
em tecidos frouxos não‐osteoides, 
enrijecendo-os. 
→ Duas formais mais comuns: 
 
Distinção entre os dois tipos: 
→ Artificial: aspecto morfológico semelhante 
• Depósitos em tecidos sadios causa 
lesões nestes 
• Por outro lado, a hipercalcemia 
aumenta o depósito em tecidos 
lesados. 
• Quando predomina fatores 
locais, como necrose.
DISTRÓFICAS
• Casos de HipercalcemiaMETASTÁTICAS
• Nenhum desses fatores está 
presente
IDIOPÁTICAS
CALCIFICAÇÕES 
DISTRÓFICAS
• Afeta tecidos 
pré‐lesados
• Não depende dos 
níveis 
plasmáticos de 
cálcio
CALCIFICAÇÕES 
METASTÁTICAS
• Acomete tecidos 
normais
• Precipitação de 
sais de cálcio 
resultante da 
hipercalcemia.
As calcificações podem ocorrer em 
concomitância a vários processos patológicos 
(necroses, degenerações), etc. 
 
 
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calcificação Distrófica - Mecanismos de 
Formação 
→ Resulta de modificação local nos tecidos 
→ Distrofia = alteração tecidual prévia. 
 
 
→ Restos necróticos são particularmente 
suscetíveis de deposição de cálcio 
→ Em tecidos necróticos, a deposição de 
cálcio se faz da periferia para o centro da 
lesão. 
Calcificação Distrófica - Etiologia e 
Patogênese (mais frequente) 
→ Ocorre, especialmente, em locais com 
NECROSE: 
• Áreas de necrose caseosana 
tuberculose se calcificam 
• Calcificação na necrose gordurosa 
(esteatonecrose): 
✓ Encontrada na pancreatite 
aguda 
✓ Resulta da combinação de 
cálcio com ácidos graxos 
liberados pela ação da 
lipase pancreática sobre 
triglicerídeos. 
• Necrose por coagulação 
(isquêmica): 
✓ Infartos de vários órgãos 
calcificam-se. 
→ Calcificação ocorre também em cicatrizes, 
ateromas, cartilagens e trombos venosos 
podem se calcificar, formando flebólitos. 
→ Vasos esclerosados: aterosclerose, 
arterosclerose, artérias uterinas de idosas 
→ Tendões 
→ Válvulas cardíacas 
→ Alguns tumores 
→ Áreas de necrose antiga: 
• Tuberculose pulmonar e de 
linfonodos 
• Necrose do tecido adiposo 
(esteatonecrose) 
• Infartos antigos 
→ Ao redor de parasitas e larvas mortas 
encistadas 
Calcificação Distrófica 
→ Secreções em ductos do pâncreas e 
glândulas salivares podem calcificar-se: 
• Causam obstrução ductal. 
•Sinais de lesão prévia aliados 
à maior intensidade de 
deposição calcária
CALCIFICAÇÕES 
DISTRÓFICAS
•Distribuição normalmente 
ajuda a distinguir
CALCIFICAÇÃO 
METASTÁTICA
•Calcificação de derme e 
tecido subcutâneoCALCINOSE
Detritos de lesões degenerativas, 
inflamatórias, necróticas –não 
degradados, absorvidos ou 
fagocitados
Permanecem no tecido
Funcionam como matriz orgânica 
para a deposição de sais de cálcio
 
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→ Calcificação de fetos mortos retidos: 
• Litopédio. 
→ Alguns tumores: 
• Propensos a forma peculiar de 
calcificação: psamomas 
• Carcinoma papilar da tireoide, 
adenocarcinoma seroso papilífero 
do ovário e meningiomas. 
 
Adenocarcinoma do ovário. Exame citológico de líquido 
pleural corado pelo método de Papanicolau mostra células 
atípicas em arranjo papilar, em torno de concreções 
calcificadas (psamonas) 
 
Calcificação distróficas em paredes de artérias 
 
 
 
 
Calcificação distróficas em pulmão 
 
 
Calcificação Metastática 
→ Decorrente de hipercalcemia e, mais 
raramente, hiperfosfatemia. 
→ Distribuição mais disseminada. 
→ Principal causa de hipercalcemia: 
hipersecreção de paratormônio. 
→ Paratormônio: 
• Eleva a calcemia por estimular a 
atividade osteoclástica e 
reabsorção óssea. 
• Favorece a entrada de cálcio nas 
células. 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
→ Tumores ou hiperplasia de paratireoides 
 
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HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
→ Indivíduos com insuficiência renal crônica: 
→ Hiperplasia das paratireoides secundária à 
redução de cálcio sérico 
→ Com a insuficiência renal, ocorre retenção 
de fosfatos e queda de cálcio. 
PRODUÇÃO ECTÓPICA DE PARATORMÔNIO POR 
NEOPLASIAS: SÍNDROME PARANEOPLÁSICA 
Calcificação Metastática decorre de: 
→ Aumento do paratormônio por 
hiperparatiroidismo (primário ou 
secundário) e síndrome paraneoplásica. 
→ Mobilização excessiva de cálcio dos ossos: 
→ Imobilização prolongada: 
• Remove estímulos para 
formação de tecido ósseo, 
enquanto continua 
ocorrendo reabsorção. 
→ Osteólise por doenças ósseas: 
• Neoplasias extensas, 
mieloma ou metástases 
ósseas difusas: provocam 
rápida destruição óssea, 
com aumento da calcemia. 
• Doença de Pagetóssea: 
aumento da remodelação 
óssea, (hipercalcemia). 
→ Absorção aumentada de cálcio por 
excesso de vitamina D, sarcoidose 
(aumento da ativação da vitamina D) ou 
hipersensibilidade à vitamina D 
(hipercalcemia idiopática do lactente –
Síndrome de Willians) 
 
 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
→ Pode ocorrer em qualquer local 
→ Mais frequente em: 
Pulmões, rins, córnea, artérias sistêmicas e veias 
pulmonares. 
→ Órgãos/estruturas que secretam ácidos, 
criando compartimento interno 
alcalinizado. 
→ Pulmões eliminam CO2; córnea perde 
CO2por difusão. 
→ Artérias sistêmicas e veias pulmonares são 
vasos com sangue oxigenado; sangue 
venoso é mais ácido que o arterial. 
Órgãos com calcificação metastática: 
→ Endurecidos e calcários 
→ Rangem ao corte com faca. 
PULMÃO: 
→ Semelhante a esponja de banho (esponjas 
marinhas, que são finamente calcárias). 
RINS: 
→ Deposição de cálcio nos túbulos produz 
nefrocalcinose 
→ Que pode reduzir a função renal, com 
retenção de fosfatos e 
hiperparatireoidismo secundário, 
agravando a hipercalcemia. 
 
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Consequências e complicações 
→ Dependem do local e intensidade da 
calcificação 
→ Em geral são inócuas e inertes apesar de 
permanentes e irreversíveis. 
→ Grave quando atingem válvulas cardíacas 
→ Pode ocorrer insuficiência respiratória ou 
renal (nefrocalcinose) 
Em tecidos não mineralizados: 
→ Calcificação é reconhecida por basofilia, 
com forte coloração pela hematoxilina. 
 
 
 
Calcinose Idiopática 
→ Depósitos de calcificação geralmente 
cutâneos e múltiplos 
→ Sem lesão prévia 
→ Com níveis séricos normais de cálcio e 
fosfato. 
Calcinose escrotal: 
→ Múltiplos nódulos duros na pele do 
escroto. 
→ Relacionada com cistos epidermoides que 
se rompem e se inflamam, com posterior 
calcificação do conteúdo. 
 
Patogênese da calcificação metastática 
Uma vez iniciada a precipitação, a própria 
concentração de cálcio nos líquidos orgânicos é 
capaz de mantê-la. 
 
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Mecanismo de formação da Calcificação 
Metastática 
Ocorre em duas etapas: 
• Nucleação (iniciação) 
Depósito de sais de cálcio em estruturas 
chamadas de vesículas da matriz. 
• Propagação (crescimento) 
Ruptura das vesículas liberando os cristais 
já formados. 
 
Aspectos Clínicos das Calcificações 
Patológicas 
 
→ Geralmente as calcificações patológicas 
não têm repercussões clínicas. 
 
→ Calcificação em vasos: 
• Pode alterar a pressão de pulso 
• Aumentar o risco de ruptura e 
tromboembolia (figura 7.14). 
→ Calcificação em valvas cardíacas: 
• Ocorre em indivíduos idosos (figura 
7.15) e em endocardites, 
sobretudo reumática. 
 
 
Calcificação arterial. A: pequenos focos de calcificações 
na camada média da artéria. B: calcificação extensa na 
camada média. Em A e B a luz do vaso permanece 
inalterada. C: Calcificação da parede e trombose 
recente, oclusiva. D: Calcificação associada a 
aterosclerose e trombo em organização. 
 
 
 
→ Depósitos de cálcio são radiopacos 
• Detecção em exames radiográficos 
→ Calcificação “fisiológica” da glândula pineal 
Depende de: 
Níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, 
osteocalcina, vit. D, pH local, conteúdo de 
proteínas do local, balanço hormonal, etc. 
 
 
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→ Mamografia: 
• Microcalcificações mamárias: 
• Alerta para a detecção precoce de 
neoplasias. 
→ Alguns tumores são propensos a 
calcificações 
 
CÁLCULOS 
→ Concreções ou litíases 
• Massas esferoidais, ovoides ou 
facetadas, sólidas, concretas e 
compactadas, de consistência 
argilosa a pétrea, que se formam 
no interior de órgãos ocos (vesícula 
biliar e bexiga), cavidades naturais, 
condutos naturais (ureter, 
colédoco, ducto pancreático ou 
salivar) ou no interior dos vasos. 
→ Se formam particularmente na vesícula 
biliar e rins. 
→ Origem latina: 
• “Seixo” ou “pedra” 
• Antigamente usado para cálculos 
aritméticos. 
 
→ Precipitações sucessivas de sais inorgânicos 
ao redor do núcleo orgânico formando 
camadas concêntricas dos elementos 
depositados. 
→ Agregados de células descamadas, grumos 
bacterianos, massa de fibrina, corpos 
estranhos 
 
 
Colelitíase. A: cálculos pigmentares (bilirrubinato) de 
tamanhos variados na luz da vesícula biliar. B: cálculo 
misto, único, volumoso, associado a colecistite aguda 
(notar material purulento recobrindo a superfície 
interna da vesícula biliar). 
Nomenclatura: 
→ Local + sufixo 
→ Litíase: fenômeno 
→ Lito: cálculo. 
Exemplos: 
→ Nefrolitíase: rim 
→ Colelitíase: vesícula biliar 
→ Coledocolitíase: colédoco 
 
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→ Sialolitíase: glândula salivar 
Composição dos cálculos varia de acordo com o 
órgão. 
 
Cálculos biliares 
→ Formam-se a por modificações na 
composição da bile 
→ Saturação de um de seus componentes 
→ Possibilitando a precipitação de frações 
insolúveis em torno de núcleo orgânico 
(células descamadas, bactérias ou o próprio 
muco). 
Podem ser: 
→ Únicos ou múltiplos 
→ Puros ou mistos: proporções variáveis de 
colesterol, bilirrubinato, sais orgânicos e 
inorgânicos de cálcio e sais biliares 
→ Radiolúcidos: detecção por 
ultrassonografia 
 
→ Causam obstrução e cólica biliar: 
• Quando se impactam no colo da 
vesícula biliar ou em outro ponto 
das vias biliares. 
→ Se a obstrução ocorre abaixo da união com 
o ducto pancreático: 
• Pancreatite aguda por obstrução 
da drenagem pancreática e 
extravasamento de suco 
pancreático no órgão. 
 
Cálculos Renais 
→ Maioria formada por cálcio 
→ Em menor proporção: formados por ácido 
úrico ou fosfato de amônio e magnésio 
→ São radiopacos: detecção por radiografia 
simples. 
→ Quando preenchem ou se amoldam aos 
cálices maiores e menores: cálculos 
coraliformes. 
→ Quando se localizam na pelve renal, no 
ureter ou na bexiga (cálculo vesical): 
cálculos não coraliformes 
→ Dependendo do tamanho: passagem do 
cálculo pelas vias urinárias e eliminação. 
Cólica renal: dor típica da nefrolitíase devido 
à impactação do cálculo no trajeto urinário. 
 
 
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Formação de cálculos renais: 
→ Depende do aumento da concentração dos 
seus constituintes (supersaturação). 
→ Cálculos contendo cálcio: pacientes com 
hipercalcemia 
→ Cálculos de fosfato de amônia e magnésio 
(estruvita): 
• Infecções por bactérias que 
possuem uréase (Proteus), que 
libera amônia. 
• Alcalinização da urina favorece 
precipitação de sais de fosfato de 
amônia. 
 
→ Cálculos renais são frequentes em 
indivíduos com hiperuricemia (gota). 
 
 
 
Cálculos Salivares - Sialolitíase 
→ Concreções sólidas formadas nos ductos 
das glândulas salivares. 
→ Estagnação de secreções ricas em cálcio 
• Causa precipitação luminal 
• Em torno de partículas de muco ou 
de células degeneradas 
• Formando sialólitos 
 
Sialolítiase. Glândula salivar maior apresentando grande 
cálculo (sialótito) ocupando o ducto.