CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

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ANDREIA AZEVEDO MEDICINA 
 
 
PATOLOGIA 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
❖ Tipos de Calcificação patológica 
• Distrófica 
• Idiopática 
• Metastática 
• OBS.: A calcificação patológica é irreversível 
• A calcificação consiste na deposição de sais de cálcio em locais normalmente não calcificados. 
❖ Aspecto das calcificações 
• Macro 
➢ Sítio da lesão esbranquiçado 
➢ Consistência arenosa ou pétrea 
➢ Constatação do “ranger da faca” ao corte 
• Micro 
➢ Quando corada por H&E apresenta-se intensamente basófila e invariavelmente de aspecto 
amorfo 
➢ Coloração diferencial: VonKossa – onde o cálcio depositado apresenta cor negra. 
❖ Calcificação distrófica (CD) 
• Quando predominam fatores locais, como necrose 
• Resulta de modificação local nos tecidos, ou seja, de uma alteração tecidual prévia. 
• Restos necróticos são suscetíveis a depósitos de cálcio, sobretudo em locais de necrose (caseosa, por 
coagulação ou gordurosa). 
• Pancreatite aguda: 
➢ Calcificação associada a esteatonecrose 
➢ Resulta da combinação de cálcio com AG liberados pela ação da lipase pancreática sobre 
triglicerídeos. 
• Infartos 
➢ Calcificação por necrose isquêmica 
• Tuberculose 
➢ Áreas de necrose caseosa 
• Cicatrizes, ateromas e cartilagens 
• Trombos venosos / endotélio vascular 
➢ Placas ateromatosas 
• Pâncreas e glândulas salivares 
➢ As secreções dos ductos podem calcificar-se 
➢ Causando obstrução ductal. 
• Fetos mortos 
• Inflamações crônicas granulomatosas 
• Necrose gordurosa 
➢ Glicerol + AG + Ca 
• Tumores 
➢ Propensos a formar uma peculiar calcificação – psamomas. 
➢ Comuns no carcinoma papilar da tireoide, no adenocarcinoma seroso papilífero do ovário e 
em meningiomas. 
❖ Mecanismos fisiológicos dos depósitos de cálcio na CD 
• 1- Exposição de núcleos primários 
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➢ Fosfolipídios da MP, fibras elásticas e colágenas, proteínas desnaturadas, fosfoproteínas, AG, 
bactérias. 
• 2- Aumento local na concentração de fosfato e/ou cálcio 
• 3- Remoção de inibidores de calcificação 
➢ Proteínas GLA da matriz e osteopontina 
• Nanopartículas calcificantes: tem capacidade de identificar sequencias de DNA e proteínas 
associadas a cristais de cálcio. 
❖ Calcificação metastática 
• É a deposição de Ca nos tecidos normais, sempre que houver hipercalcemia. 
• Serve para indicar que o Ca reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas ocasiona, caso 
não haja excreção pelos rins, depósitos em outros locais. 
• Ocorre quando há hipercalcemia e até hiperfosfatemia > 35 ou 40. 
• Hipercalcemia: 
➢ Devido a hipersecreção de paratormônio 
➢ Ele eleva o Ca no sangue porque estimula a atividade osteoclástica e a reabsorção óssea. 
• Podem causar disfunção clínica 
• Hiperparatireoidismo primário, tumor ou hiperplasia de paratireoides 
• Hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica 
➢ Há retenção de fosfatos e queda de Ca. 
• Tumor produtor de paratormônio 
• Doenças dos ossos: mieloma ou metástases disseminadas 
➢ Provocam rápida destruição óssea com aumento da calcemia. 
• Imobilização prolongada 
➢ Remove estímulos para formação de tecido ósseo, enquanto continua ocorrendo a 
reabsorção. 
• Depósitos de Ca metastáticos 
➢ Formam-se princip. nos pulmões, rins, artérias sistêmicas, veias pulmonares, estomago e 
córneas. 
➢ Esses órgãos tem em comum a secreção de ácidos, criando um compartimento interno 
alcalinizado, logo, o Ca se deposita na mucosa. 
➢ Ou seja, a precipitação de sais de fosfato de cálcio é facilitada em meio alcalino 
➢ Quando se suspeita de calcificação, vai fazer o exame de coloração de Von Kossa, se tiver 
calcificação vai aparecer “preto” 
➢ Ao liberar o ácido, a célula fica alcalinizada e há a deposição de cálcio nesse tecido alcalino 
❖ Início da CM 
• Inicia-se nas mitocôndrias 
➢ O paratormônio facilita a entrada de Ca nas células 
• Depois do meio extracelular 
➢ Membranas basais dos pulmões e dos rins são mais suscetíveis. 
❖ Achados anatomopatológicos na CM 
• Órgãos muito endurecidos, calcários e rangem ao corte com faca. 
• Pulmão: aspecto de fina esponja de banho 
• Rins: nefrocalcinose com retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário. São vistos 
múltiplos focos de deposição de cálcio nos túbulos. (Não é litíase) 
• Quadril, tronco e articulações: calcificações múltiplas com aspecto tumoral 
• Subcutâneo: calcificações extensas, as vezes reabsorvidos se a função renal é reestabelecida (ex: 
transplante). 
Paratormônio 
• Estimulado pela hipocalcemia 
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• Funções 
➢ Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca plasmático 
➢ Aumento da excreção de fosforo renal 
➢ Aumento da absorção de cálcio intestinal 
➢ Retardo na mineralização do osteóide 
❖ Calcitonina 
• Estimulada pela Hipercalcemia 
• Funções 
➢ Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca plasmático 
➢ Estimulação na mineralização do osteoide. 
 
❖ CM primária (CMP) 
• Adenoma / tumor benigno / hiperplasia das paratireoides → Hiperparatireoidismo primário → 
atinge 1 glândula paratireóide → hipercalcemia 
• 
❖ CM secundária CMS 
• Lesão renal / nutrição → Diminuição de Ca → hiperparatireoidismo secundário 
• → atinge as 4 glândulas paratireóides→ hipercalcemia 
• Nesse caso, foi uma lesão em outro tecido que provocou a lesão nas paratireoides 
• Vitamina D: o aumento da formação de vitamina D estimula a absorção de Ca via intestinal. Mas nas 
lesões renais, ocorre diminuição da formação do calcitriol (Vit D), logo, não tem a absorção de cálcio 
via intestinal e também diminui a eliminação de fosforo. Logo, baixa de cálcio e aumento de fosforo 
no corpo ele reage ativando a paratireoide para produzir PTH, que age nos ossos estimulando a 
reabsorção óssea, provocando hipercalcemia. 
❖ Insuficiência renal – Disfunção 
• Ocorre a absorção de Ca por duas vidas: pela ingestão de vegetais, ou seja, alimentos ricos em Ca, ou 
pela disposição aos raios UV. Sofrem hidrolise no fígado, formando poli calciferol (Vit D), e sua 
síntese hormonal ocorre no rins, logo, nas lesões renais, perde-se essa síntese de Vitamina D, 
diminuindo a absorção de Ca via intestinal. E isto provoca a hipocalcemia com hiperfosfatemia, 
estimando a liberação de PTH, fazendo a reabsorção óssea. 
• Quadro clinico: calcificações metastáticas, hiperplasia das paratireoides e Osteodistrofia fibrosa 
(substituição do tecido ósseo por fibrose). 
❖ Calcificação idiopática 
❖ Cálculos / litíase 
• Nefrolitíase 
➢ Os cálculos são formados por saturação de cálcio, estando o oxalato de cálcio e o fosfato de 
cálcio majoritariamente. E tbm por um pouco de ácido úrico ou por fosfato de amônio e 
magnésio. 
➢ USG: são radiopacos, mas também podem ser detectados por radiografia simples. 
➢ Quando se prendem nos cálices renais são chamados de coraliformes. 
➢ Cálculos de cálcio: o paciente tem hipercalcemia e hipercalciúria. 
➢ Cálculos de fosfato de amônia e magnésio: formam-se quando há infecções por bactérias 
que possuem uréase que libera amônia. A alcalinização da urina favorece seu aparecimento. 
➢ Cálculos de cistina: pacientes tem defeito genético que resulta em cistinúria. 
• Colelitíase 
➢ Na vesícula biliar 
➢ Matriz proteinacea + colesterol + pigmentos biliares + sais biliares + sais de Ca. 
➢ Formam-se a partir de modificações na composição da bile, sobretudo saturação de um de 
seus componentes. 
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➢ Possibilita a precipitação em frações insolúveis em torno de um núcleo orgânico (células 
descamadas, bactérias ou o próprio muco. 
➢ Podem variar com colesterol, bilirrubinato, sais orgânicos e inorgânicos de cálcio e sais 
biliares. 
➢ Ultrassonografia: são radiolúcidos 
➢ Se a obstrução ocorrer abaixo da união com o ducto pancreático pode causar pancreatite 
aguda por obstrução da drenagem pancreática e consequente extravasamento de suco 
pancreático no órgão.• Coledocolitíase 
• Litíase pancreática 
• Cálculos dentários: tártaros 
• Litíase urinaria (urolitiase /cistolitiase 
➢ Solutos urinários 
➢ Proteínas urinarias 
➢ Debris proteáceos 
• Sialolitíase 
➢ Concreções solidas nos ductos das glândulas salivares 
➢ Majoritariamente eles surgem relacionados com sialadenite crônica obstrutiva. 
➢ A estagnação de secreções ricas em cálcio causa precipitação luminal em torno das 
partículas de muco ou de células degeneradas, formando sialolitos. Além de psamomatosos, 
comuns na próstata e alguns tumores. 
❖ Origem dos cálculos renais 
• 1- Superfície da papila renal, em sítios de placas intersticiais de apatita (placas de Randall) 
• 2- Em tampões calcários aderidos a saída dos ductos coletores tal como ocorre na hiperoxalúria e na 
acidose tubular distal 
• 3- Livres na urina em solução no sistema coletor, como cistinúria. 
❖ Tipos de cálculo: oxalato de cálcio, ácido úrico, estruvita.