calcificação patológica

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JULIE SILVA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA – SÃO BERNARDO – FISIOPATO I 
 
Capítulo 7 
 
→ Processo fisiopatológico geral 
→ Mecanismos que irão levar ao depósito de cálcio no 
organismo 
Função do cálcio: 
 
→ Porcentagem de cálcio no corpo – 0,1% extracelular; 
1% células e organelas; 99% ossos – Concentração 
de cálcio extracelular é determinada pela interação 
entre absorção intestinal, excreção renal e captação 
óssea. 
→ Hidroxipatia 
 
→ 41% do cálcio ligado a proteínas plasmáticas 
→ 9% combinado a íns fosfato 
→ 50% ionizado sendo filtrado nos rins (99% 
reabsorvida na alça de Henle) 
→ Temos a captação nos intestino, rins e ossos 
→ Excreção 10% na urina e 90% fezes. 
 
→ rim - ativa vitamina D e aumenta a reabsorção de 
cálcio intestinal 
→ osso - induzindo a reabsorção óssea 
(desmineralização óssea), portanto aumentando o 
cálcio plasmático. 
→ Calcitonina - Inibe a reabsorção de cálcio no rim, 
portanto há excreção de cálcio. Inibe os osteoclastos 
no osso, aumenta a deposição de cálcio nos ossos, 
e assim há diminuição do cálcio plasmático. 
Vitamina D 
JULIE SILVA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA – SÃO BERNARDO – FISIOPATO I 
 
 
 
 
 
 
A calcificação em tecidos não mineralizados é facilmente 
visível por sua basofilia, corando-se fortemente pela 
hematoxilina.. Precipitação em cristais pode ocorrer 
principalmente pós necrose. O acúmulo começa em 
organelas susceptíveis ao acúmulo de cálcio, como as 
mitocôndrias. 
→ Hipercalcemia – Aumento dos níveis sérios de Ca2+ 
acima da normalidade. Principal causa é a 
hipersecreção de paratormônio. 
Causas: 
→ Intoxicação por vitamina D – Estimula muito a 
absorção de cálcio intestinal 
→ Hiperparatireoidismo Primário– o primário, tumores 
e hiperplasia de paratireoides são responsáveis pela 
hipersecreção de paratormônio nas glândulas 
paratireoides. Ex: adenomas de paratireoides, 
carcinomas de paratireoide, hiperplasia de 
paratireoide. 
→ Hiperparatiroidismo secundário - O secundário 
surge hiperplasia das paratireoides devido a redução 
do cálcio sérico. Aumento da secreção de 
paratormônio entre outros tecidos. Quaisquer outras 
alterações que não envolveram as glândulas. Ex: 
Insuficiência renal crônica, síndrome paraneoplasica, 
doença de Paget, Mobilização excessiva de Ca2+ 
(mieloma ou metástase óssea) 
JULIE SILVA – UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO – MEDICINA – SÃO BERNARDO – FISIOPATO I 
 
 
Hipercalcemia – aumento de cálcio circulante. 
 
 
→ Não são diferenciáveis das calcificações distróficas 
morfologicamente 
→ Consistência arenosa ou pétrea 
→ Endurecido Calcário 
→ Tendência a afetar múltiplas áreas e ser mais difusa 
→ Tecidos sadios sem evidência de lesão 
→ Rangem ao corte 
→ Aspectos microscópicos: Acúmulo de Ca2+ com 
aspecto basofílico, como nas setas das imagens 
histológicas. 
→ Coloração de Von Kossa – As áreas de 
calcccificação adquirem uma coloração escura, 
amarronzada. 
 
 
Septos alveolares - Coloração de HE – basofilia 
 
Coloração de Von Kossa 
 
Resulta de modificação local nos tecidos. Várias 
modificações teciduais favorecem a nucleação e a 
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precipitação de cristais de cálcio. Desencadeado por uma 
lesão celular, que evolui para degeneração e depois 
necrose. 
→ Área de necrose 
→ Áreas tecido em lenta e prolongada degeneração 
Exemplos: placa de ateroma; válculas cardíacas 
(endocardites); tumores (ovário, mama, tireóide); 
inflamação crônica (tuberculose; trombos venosos; 
Necrose – locais de necrose são susceptíveis ao 
deposito de cálcio, ocorre sobretudo na necrose 
caseosa, por coagulação ou gordurosa. 
Lesão celular → Degeneração → Necrose → 
Precipitação de sair de Ca 
Iniciação; Deposição de cristais de fosfato de cálcio → 
Fosfolipídios de membrana; Fibras elásticas; Fibras 
colágenas; Proteínas desnaturadas; Ácidos graxos → 
Proliferação; Progressão de deposição de sais; 
Em tecidos necróticos a deposição de cálcio ocorre de 
forma gradativa, iniciando por pequenos grânulos 
biofílicos periféricos resultantes da deposição concêntrica 
de cristais de hidroxiapatita. À medida que mais cálcio se 
deposita, os grânulos formam faixas que se estendem 
gradativamente até o centro da lesão. 
A exposição de núcleos primários é necessária para 
iniciar a calcificação. Esses núcleos, como lipídeos, 
proteínas desnaturadas, fibras elásticas e colágenas, irão 
se ligar ao Ca2+ e atuar como iniciadores da calcificação. 
Macroscópicos 
↳ Aspecto de giz; 
↳ Consistência arenosa e pétrea; 
↳ Ranger de navalha; 
↳ Formação de nódulos calcificados. 
 
 
Figura 1- Focos de calcificação distrófica em um pâncreas. Figura 2 
- Pulmão de um indivíduo com tuberculose apresentando 
calcificação distrófica. 
 
Figura 2 - Nódulos calcificados na valva aórtica. 
Microscópicos 
↳ Deposição de substância amorfa basofílica; 
↳ Corpos de psamomas → São calcificações 
microscópicas arredondadas com estrutura lamelar 
concêntrica; Encontradas em algumas neoplasias 
malignas e benignas; Também são encontradas em 
alguns processos inflamatórios crônicos. 
 
Figura 3 - Corpos de psamomas (coloração arroxeada) 
 
Figura 4 - Carcinoma papilífero de tireoide 
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Figura 5 - Calcificação arterial 
 
 
 
Formação de cálculo/litíase. Diferente de calcificação. 
Vesícula biliar – Formam-se a partir de modificações na 
composição da bili, sobretudo saturação de um de seus 
componentes. Os cálculos podem ser únicos ou múltiplos, 
puro ou mistos, com composição variada de colesterol, 
bilirrubinato, sair orgânicos e inorgânicos de cálcio e sais 
biliares. 
Rins – A maioria dos cálculos é formado por cálcio. 
Aumento de seus constituintes, resultando em 
hipersaturação. Nos cálculos contendo cálcio 
normalmente os pacientes possuem hipercalcemia e 
hipercalciúria. Eles podem causar bloqueio dos ureteres 
(hidronefrose).