Cirrose: definição, etiologia e tratamento

Prévia do material em texto

Cirrose 
DEFINIÇÃO: Desordem da arquitetura lobular do fígado, definida por fibrose e formação de nódulos regenerativos 
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO 
• 40% assintomático 
• Com sintomas: prognóstico grave 
• EUA: 26.000 mortes/anos 
 
FATORES DE RISCO 
• História familiar (hemocromatose, Doença de 
Wilson, Fibrose cística); 
• Etilismo – hepatite alcoólica; 
• Hiperlipidemia, diabetes e obesidade – Esteatose 
hepática; 
• Transfusão sanguínea – hepatite B e C; 
• Medicações e toxinas (hepatite induzida por 
drogas). 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Toxinas ganham a circulação → (+) proliferação 
de células de Kupffer → injúria tecidual → secreção 
de citocinas inflamatórias → ativação das células de 
Ito (cél estreladas) → inicia-se o processo de 
síntese e deposição de colágeno → lesão 
hepatocelular persistente; 
• Sinusóides perdem suas fenestrações, afetando a 
troca gasosa entre o sangue e o hepatócito; 
• Cél estreladas se contraem e diminuem de 
tamanho → H. portal; 
• Depósito de colágeno no espaço de Disse → feixes 
de fibrose no parênquima → regeneração 
anárquica do hepatócito → nódulos → cirrose. 
 
 Macronodular: nódulos ≥ 3 mm → cirroses, 
hepatite virais e Doença de Wilson 
  Micronodular: <3mm → cirrose alcoólica 
  Mista: presença de nódulos de tamanhos 
variados. 
• Alcoolismo; • Infecções virais; • Doenças metabólicas; 
• Processos autoimunes; • Patologias da via biliar. 
 
−Alcoolismo− 
•Micronodular; 
• Álcool é degradado no fígado: 
- Enzima álcool desidrogenase (ADH) – quantias limitadas; 
- Citocromo P450 – quantias excessivas 
→ Ambos convertem o álcool em acetaldeído; 
• Primeiro ocorre a esteatose → conforme o estresse oxidativo ↑, 
culmina na inflamação → cirrose 
−Hepatites virais− 
• Nódulos macronodulares ou mistos; 
• Hepatites virais B e C: inflamação no fígado → vírus 
hepatotrópico: replica exclusivamente nas células hepáticas. → 
Induz o ↑ do estresse oxidativo intracelular devido ao ↑ de 
produção de espécies reativas de O2; 
• Diminuição mitocondrial e de antioxidantes; 
−Doença de Wilson− 
• Macronodular; 
• Distúrbio primário do cobre, causado pela mutação do gene 
ATP7B, resultando em seu metabolismo anormal; 
• Acúmulo, inicialmente no hepatócito e posteriormente em 
diversos órgãos e tecidos. 
−Hemocromatose hereditária− 
• Micronodular; 
• Acúmulo de ferro no hepatócito, gerando ↑ do estresse 
oxidativo. 
  Os pcts podem variar de alterações laboratoriais silenciosas até falência 
hepática rapidamente progressiva. 
• Hipertensão portal: devido a fibrose, capilarização dos sinusoides e dos 
nódulos → ↑ resistência intra-hepática 
Vasodilatação esplâncnica;  Ascite e edema;  Cabeça de medusa;  
Varizes esofágicas; 
• Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: telangiectasias (aranhas 
vasculares), eritema palmar,  libido, impotência masculina, atrofia testicular, 
ginecomastia, rarefação de pelos,  massa muscular. 
• Cirrose hepática compensada: astenia, perda ponderal, dispepsia, epistaxe, 
lentidão de raciocínio e edema. 
• Cirrose hepática descompensada: ascite, encefalopatia e HDA. 
➔ Sinais específicos: 
• Etilismo: atrofia dos músculos proximais, neuropatia periférica; 
• Doença de Wilson: anéis Kayser-Fleischer – cobre na córnea; 
• Hemacromatose: pigmentação cinza metálica em áreas expostas ao sol, 
artropatia de pequenas articulações das mãos. 
DIAGNÓSTICO 
• Razão AST/ALT >2 e AST<300 UI/L: sugere lesão por álcool; 
• AST e ALT equivalentes altos: hepatites virais, isquemia [...]; 
• AST e ALT> 1000: necrose grave – hepatites virais, toxinas e isquemia. 
• ↑FA e GGT: lesão ductal e colestase 
• ↑ BB: colestase • USG: avaliação rápida e 1ª escolha; 
TRATAMENTO 
• Visar a interrupção ou a reversão da fibrose; • Prevenir o desenvolvimento 
de descompensação/complicações; • Tratar doença hepática subjacente; 
- Evitar fatores que possam piorar a doença: álcool e fármacos hepatotóxicos; 
- Fazer o rastreamento para detectar varizes, carcinoma hepatocelular. 
• Definitivo: transplante hepático. 
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD: PROGNÓSTICO 
• Escore de 0-3 em cada critério: BB; encefalopatia; albumina; TP; ascite; 
• Grau A: 5-6 pts → cirrose compensada 
• Grau B: 7-9 pts → dano funcional significativo 
• Grau C: 10-15 pts → cirrose descompesada 
 
Lidiely Mello