neoplasias gástricas

Prévia do material em texto

NEOPLASIAS GÁSTRICAS 
Amanda Liberato 4° semestre – fisiopatologia 
TUMORES GÁSTRICOS NÃO-
EPITELIAIS 
LINFOMA MALT 
→ Malt: tecido linfoide associado a mucosa; 
Presença de linfócitos T e B. 
 
→ Linfoma extranodal de célula B madura; 
→ É relacionado à infecções por 
Helicobacter pylori. 
→ Tecido contaminado por esse patógeno 
pode desenvolver linfoma MALT ou 
adenocarcinoma gástrico. 
ETIOPATOGÊNESE 
→ Gastrite crônica por H. pylori: infiltrado 
mononuclear; 
→ Célula de origem: linfócito B – sofre 
translocações que ativam a via de 
sinalização NfkB; 
→ Essa sinalização leva ao estímulo da 
proliferação celular, bloqueio da apoptose e 
suscetibilidade à metástase; 
→ Multiplicação de células B, estimulados 
por fatores de crescimento; 
→ O linfoma de MALT é o conjunto das 
células; 
→ Tratamento: ocorre a reversão do 
processo; 
→ É um processo indolente, ou seja, ocorre 
ao longo do tempo. 
MICROSCOPIA 
 
↑ células inflamatórias B (neoplásicas) 
→ Perda das criptas, ou seja, sem 
organização tecidual (citoarquitetura 
alterada) 
→ Envolvimento difuso da mucosa e 
submucosa por linfócitos pequenos e 
médios. 
→ O pior diagnóstico é a hiperplasia linfoide 
reativa e granuloma de células plasmáticas. 
→ A presença de infiltração difusa por 
linfócitos entre as glândulas gástricas e 
lesões linfo-epiteliais favorecem o linfoma 
em relação às condições reativas. 
 
→ CD20 + : linfócitos B presentes; 
→ CD3 fracamente + : linfócitos T em baixa 
quantidade. 
 
MACROSCOPIA 
 
→ Imagem A e B: padrão miliar: elevações 
na mucosa em formato de “bola”. Condiz 
com a expansão dos folículos do MALT. 
→ Imagem C e D: Índigo carmim é uma 
substância não absorvida pelas células que 
facilita a visualização das elevações de 
mucosa. 
* APÓS O TRATAMENTO: 
 
→ Após o tratamento para H. pylori há 
regressão das elevações. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Dor epigástrica; 
→ Vômitos eventuais; 
→ Perda de peso; 
→ Anorexia; 
→ Úlceras. 
→ Hemorragia. 
* Pode acontecer de evoluir para linfoma 
difuso de grandes células B – linfoma de alto 
grau. 
* Ainda, pode disseminar para o baço e para 
a medula óssea. 
SISTEMA DE PONTUAÇÃO DE 
WOTHERSPOON 
 
 ↓↓↓↓↓ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMOR CARCINÓIDE 
Neoplasia de células enterocromafins → ↑ 
histamina e serotonina → síndrome 
carcinoide 
→ Tumor de células neuroendócrina 
→ Geralmente é associado com 
hipotireoidismo e DM auto imune. 
→ Tumor carcinóide tipo 1: gastrite atrófica; 
→ Tumor carcinóide tipo 2: neoplasias 
endócrinas múltiplas e síndrome de 
Zollinges Ellison; 
→ Tumor carcinoide tipo 3: origem 
inespecífica. 
* Gastrite atrópica: hipergastrina; acloridria; 
hiperplasia de células parietais. 
→ C. parietais não respondem ou estão 
ausentes e, com isso, há estimulação de 
células enterocromafins que podem se 
tornar neoplásicas. 
MICROSCOPIA 
 
 
 
→ Células pequenas agrupadas; 
→ Marcador: sinaptofisina e cromogranina; 
→ Em grande ampliação, os ninhos de 
tumor carcinóide têm uma aparência 
endócrina típica com pequenas células 
redondas com pequenos núcleos redondos 
e citoplasma rosa a azul claro; 
→ IHQ positiva para sinaptofisina; 
→ IHQ positiva para cromogramina. 
MACROSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
* Imagem com evolução após início do 
tratamento * 
TUMOR GASTROINTESTINAL 
ESTROMAL 
→ Origem: célula de Cajal. 
→ Mutação de ganho de função em KIT e 
PDGFRA; 
→ Células de Cajal estimulam a 
musculatura lisa. 
→ Consequentemente, há hiperestimulação 
celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA 
→ Marcação + para CD117: para o c-KIT 
 
MACROSCOPIA 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
→ Dor epigástrica e dor abdominal; 
→ Vômitos eventuais; 
→ Perda de peso; 
→ Anorexia; 
→ Anemia: consequência das ulcerações 
sanguinolentas.