IAPP - Fisiologia e bioquimica da hipertrofia

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Arquitetura básica da fibra muscular e processo contrátil 
 
Características gerais do músculo esquelético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40% do peso corporal; 
 Associados ao esqueleto; 
 Propriedade contrátil; 
 Contração rápida e lenta; 
 Metabolismo aeróbico/ “anaeróbico” – ATP; 
 Termo regulação; 
 Neoglicogenese (fornece aminoácidos para a síntese de CHO) durante o 
jejum prolongado. 
 
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 Tendão – associação entre musculo e osso (anabolizantes = tendão não 
acompanha a hipertrofia do músculo); 
 Fáscia – conecta toda a musculatura esquelética; 
 Dentro do músculo: organização de fibras musculares = fascículos – envolvido 
pelo perimísio (tec. conjuntivo) – e dentro dele as fibras musculares; 
 Fibra muscular = célula multinucleada = fundamental importância para um bom 
reparo tecidual. Dentro da célula há miofibrilas. 
 
Fibra muscular 
 
 
As fibras musculares estão organizadas longitudinalmente e em paralelo. Na 
maioria dos músculos esqueléticos, cada fibra se prolonga por todo o comprimento do 
músculo. Exceto por 2% das fibras, cada uma em geral é inervada por apenas uma 
terminação nervosa, situada perto do meio da fibra. 
O músculo é formado de vários fascículos de fibras musculares e fica envolto 
pelo epimísio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Célula muscular 
 
 Atividade metabólica muito alta = vascularizada (nutrientes, O2, excreção de 
metabólitos); 
 Membrana da célula muscular = sarcolema – invaginações para o interior da 
célula muscular; 
 Miofilamentos = elementos contráteis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Retículo sarcoplasmático – liberação do cálcio o que permite a contração 
muscular; 
 Miofibrila – possui filamentos finos e grossos que permitem a contração 
muscular. 
Associação entre o túbulo transverso e o retículo sarcoplasmático contendo 
cálcio, a despolarização da célula muscular em resposta á um estímulo nervoso, faz 
com que o sarcolema altere o potencial de repouso o qual se propaga para dentro 
da célula através dos túbulos transversos. Quando esse potencial atinge a 
membrana do retículo sarcoplasmático o cálcio é liberado e os filamentos finos e 
grossos são capazes de se ligarem entre eles e gerar o processo contrátil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SAIBA MAIS 
Retículo sacroplasmático 
 
 O retículo sarcoplasmático é o retículo endoplasmático especializado do 
músculo esquelético. 
Também no sarcoplasma circundando as miofibrilas de cada fibra muscular 
existe o retículo extenso, como mostra a figura, referido como retículo 
sarcoplasmático. Esse retículo tem organização especial que é extremamente 
importante para o controle da contração muscular. Os tipos de fibras musculares 
com contração muito rápida apresentam retículos sarcoplasmáticos especialmente 
muito extensos. 
 
Retículo sarcoplasmático nos espaços extracelulares entre as miofibrilas mostrando o sistema 
longitudinal, paralelo às miofibrilas. São mostrados também em corte transversal os túbulos T (setas) 
que levam ao exterior da membrana das fibras e que são importantes condutores do sinal elétrico 
para o interior da célula muscular. 
 
 
 
 
 
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Interação entre o sistema nervoso e a fibra muscular 
 As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas 
mielinizadas que se originam nos grandes neurônios motores nos cornos anteriores da 
medula espinhal. 
 Cada fibra nervosa depois de penetrar no feixe muscular, normalmente se 
ramifica e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas. Cada 
terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, com a fibra 
muscular próxima de sua porção média. 
 O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em 
ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. Com exceção de cerca de 2% 
das fibras musculares, existe apenas uma dessas junções por fibra muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Axônio e várias terminações inervando partes da fibra muscular. A região onde 
o axônio inerva a fibra muscular é chamada de junção neuromuscular, e o local onde o 
axônio estimula a fibra muscular é chamada de placa motora. 
 
 
 
 
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Junção neuromuscular 
 
 
 
 
 
 
 A figura mostra a junção neuromuscular de grande fibra nervosa mielinizada 
com uma fibra muscular esquelética. A fibra nervosa forma um complexo de terminais 
nervosos ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular. 
Toda a estrutura é chamada de placa motora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A fibra muscular possui forma estriada, por isso a alternância de cor. Os filamentos 
mais grossos apresentam cores escuras e os finos possuem cores mais claras. 
O sarcômero é a menor unidade contrátil da fibra muscular, e são organizados ao 
longo de toda a fibra muscular formando bandas. 
 
 Banda A = extensão do filamento grosso; 
 Banda I = filamento fino; 
 Disco Z = delimita um sarcômero do outro; 
 Banda H = Parte da banda A onde só existe filamento grosso; 
 Filamentos grossos = miosina; 
 Filamento fino = actina; 
 Disco Z = delimita os sarcômeros; 
 PTN de ancoragem = nebulina (elástica – prende o filamento fino no disco Z), 
actina (prende o filamento grosso no disco Z), desmina e vimentina (aderem os 
discos Z). 
 
 
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Sarcômeros 
O processo de contração muscular acontece quando os discos Z se aproximam. 
O sarcômero é reduzido, a miosina prende-se ao filamento de actina e puxa esse 
filamento em direção ao centro do sarcômero. 
 Uma miofibrila é formada por vários sacrômeros, se o sarcômero encurta a 
miofibrila encurta. O tecido muscular é formado por várias células musculares, a 
contração do músculo é o encurtamento da célula muscular que é formada por várias 
miofibrilas que se encurtam, pois os sarcômeros também encurtam. 
Quando a fibra muscular está contraída, o comprimento do sarcômero é de 
cerca de 2 micrômetros. Nesse comprimento, os filamentos de actina se sobrepõem 
completamente aos filamentos de miosina, e as pontas dos filamentos de actina estão 
quase começando a se sobrepor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 Miosina p/ 6 Actinas 
Processo contrátil 
 
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Interação entre o filamento grosso (miosina) e o filamento fino (actina): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A molécula de miosina possuem cabeças e as de actina possuem moléculas 
globulares (actina F) que estão entrelaçadas e possui dois tipos de proteínas que são: a 
troponina e a tropomiosina que estão localizadas na molécula de actina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Na molécula de actina existe uma região específica de ligação da cabeça de 
miosina. A contração muscular se dá pela ligação da cabeça de miosina na actina por 
um local específico chamado sítio de ligação actina-miosina. 
 As moléculas de tropomiosina e troponina estão localizadas neste local e não 
permitem essa interação da miosina com a actina. 
 A molécula de troponina possui 3 subunidades (C, T e I). A subunidade T recebe 
essa sigla, pois esta aderida na molécula de tropomiosina, a subunidade I está no local 
de inibição da ligação da miosina coma a actina, e a subunidade C tem grande 
afinidade com o cálcio. 
 Para existir contração muscular, tanto a tropomiosina quanto a troponina 
precisam sair desse local. Para isso se faz necessária a presença do cálcio para que ele 
se ligue na molécula de troponina C, provocando uma mudança no complexo 
troponina-tropomiosina fazendo com que o sítio de ligação fique desinibido e a 
consequente ligação da cabeça de miosina na actina. 
 Quando isso ocorre, há aativação de uma enzima chamada de miosina ATPase 
a qual quebra o ATP presente na cabeça de miosina ocorrendo a liberação de energia, 
gerando a flexão da cabeça de miosina puxando a molécula de actina. 
 
RESUMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1) A cabeça da miosina precisa se ligar com a actina, sendo necessário o cálcio. 
2) A partir do momento que o cálcio se liga na subunidade C da molécula de 
troponina ocorre uma desinibição do sítio de ligação actina-miosina. 
3) Como consequência a cabeça da miosina é atraída para o sítio de ligação, a 
enzima miosina ATPAse é ativada, ocorrendo a quebra do ATP liberando 
energia e proporcionando a flexão da cabeça da miosina gerando o processo 
contrátil. 
 É importante que tenha o estímulo nervoso para a liberação do cálcio do 
retículo sarcoplasmático. 
 
De onde vem o cálcio? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O cálcio vem do reservatório que é o retículo sarcoplasmático a partir do 
estímulo do SNC. 
 
 
 
 
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Despolarização 
Estímulo do SNC: 
 
Como o estímulo do SNC é capaz de estimular o processo contrátil pela liberação do 
cálcio? 
 
O estímulo nervoso é determinante para um eficiente processo contrátil tendo 
uma influência direta na capacidade do músculo gerar força, o que consequentemente 
está envolvido no processo de micro lesão muscular em decorrência do processo 
contrátil. 
 Altos níveis de hipertrofia serão alcançados quando o músculo for capaz de 
expressar altos níveis de força, sendo o SNC um determinante para essa expressão de 
força. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uma vez que o SNC estimula a fibra muscular ele estimula a despolarização da 
fibra muscular. 
 O estímulo nervoso através da liberação de acetil colina (neurotransmissor da 
contração muscular) provoca a abertura de canais de sódio na membrana da célula 
muscular, promovendo um influxo de sódio para a célula muscular, pois as 
concentrações de sódio são maiores no meio extracelular. 
 
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 Quando o sódio entra na célula ele provoca uma despolarização alterando o 
potencial elétrico da célula. O interior da célula muscular tem um potencial negativo, 
quando acontece o influxo de sódio que tem carga positiva altera o potencial da célula, 
passando a ser positivo. 
 Essa despolarização é propagada ao longo da fibra muscular, pois ao longo da 
fibra muscular existem canais iônicos para sódio que são dependentes de voltagem. 
Quando há a alteração do potencial elétrico da célula muscular ocorre a ativação 
desses canais que se propaga ao longo de toda a membrana. Essa propagação é 
chamada de potencial de ação, o qual se propaga ao longo da membrana plasmática 
até atingir o interior da célula muscular. 
 Como que ele atinge o interior da célula muscular? 
 Uma das características do sarcolema (membrana plasmática da célula 
muscular) é a capacidade de entrar na célula (invaginações, túbulos transversos). 
 Através de um sistema de receptores, que se localizam no túbulo T e na 
membrana do retículo sarcoplasmático, esse potencial de ação é passado para a 
membrana do retículo sarcoplasmático. 
 O retículo sarcoplasmático é formado por uma membrana que possui canais de 
cálcio que são sensíveis à voltagem. Quando a voltagem chega nessa membrana, 
ocorre a ativação dos canais de cálcio, os quais se abrem e liberam o cálcio para o 
citosol da célula muscular por gradiente de concentração (do mais concentrado para o 
menos concentrado). 
 E o cálcio vai se ligar na troponina C e mudar a formação do complexo 
troponina-tropomiosina e permitir a interação entre miosina e actina. 
 Durante o ganho de força muscular, não é a massa muscular que se torna mais 
eficiente, não é o músculo que fica mais forte, mas todo o processo neural também 
fica aprimorado. 
 
 
 
 
 
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Resumo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Terminação nervosa libera acetil colina a qual se liga no sítio presente na 
membrana muscular e provoca o influxo do sódio; 
2) O sódio altera o potencial elétrico da célula que é propagado; 
3) O potencial de ação entra na célula muscular através dos túbulos T e estimula 
um receptor de DHP através de uma proteína chamada de triadína; 
4) Essa comunicação chega ao canal de cálcio do retículo sarcoplasmático; 
5) O cálcio é liberado e se liga na troponina C permitindo a contração muscular. 
 
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Estruturas do músculo esquelético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O músculo esquelético é formado por nervos. Nervos motores que estimulam a 
contração, e nervos sensoriais (aprendizagem de movimentos), que levam a 
informação do movimento originado para o SNC, o qual armazena a informação no 
cerebelo. 
Fascículos musculares, que são o conjunto de fibras musculares, vasos 
sanguíneos para transporte de oxigênio, nutrientes e eliminação de resíduos 
metabólicos. E tecido conjuntivo, tendões, fáscia muscular. 
 
Os fascículos são conjunto de fibras musculares (célula muscular) a qual possui: 
 Muitos núcleos; 
 Sarcolema (membrana que envolve a célula muscular); 
 Túbulos T (invaginação do sarcolema); 
 Retículo sarcoplasmático (armazenamento de cálcio) 
 Miofibrilas (sarcômeros – estruturas proteicas: troponina, actina, tropomiosina, 
miosina, titina e nebulina); 
 Mitocôndrias (produção de ATP); 
Sensíveis ao 
potencial de ação. 
 
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 Glânulos de Glicogênio (reservatórios de energia). 
 
Sequência de eventos da contração muscular 
1. Ativação córtex motor – responsável por pensar e elaborar o movimento; 
2. Ativação descendente e ativação do motoneurônio α – neurônio motor que 
leva a informação para o músculo; 
3. Transmissão neuromuscular – liberação de acetil colina; 
4. Excitação do sarcolema e túbulo T – despolarização da célula; 
5. Liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático; 
6. Acoplamento excitação-contração – ligação na troponina C; 
7. Ativação ciclo das pontes cruzadas – liberação de energia; 
8. Contração. 
 Os processos, desde a ativação do córtex até a contração muscular, 
dependem da utilização de ATP. 
 
Produção de ATP no músculo 
 
Fosforilação a nível do substrato: 
• Fosfatos de alta energia (ATP/CP); 
• Glicólise “anaeróbia”; 
Fosforilação oxidativa: 
• Metabolismo oxidativo de CHO e gorduras. 
 
 
 
Integração entre os 3 sistemas: 
 
 
 
 
 
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 Há o sarcômero, onde a actina e miosina realizam o processo contrátil e 
constantemente o ATP é quebrado em ADP como fonte de energia para contração 
muscular. 
 A creatina fosfato (CP) doa fosfatos para a conversão de ADP em ATP, 
ressintetizando o ATP utilizado na contração muscular. 
 A via glicolítica, predominante dos carboidratos (glicose), que através da 
formação de metabólitos (lactato) também produz ATP para a contração muscular. 
 Metabolismo oxidativo utiliza tanto a proteína quanto os lipídios para 
formar ATP através da oxidação dos substratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SAIBA MAIS 
 
O músculo é o elemento motor do corpo humano, 
acionando voluntária ou involuntariamente os 
segmentos corpóreos. A musculatura estriada, de 
contração voluntária, é denominada musculatura 
esquelética. 
 
A função do músculo esquelético depende de atividade proprioceptiva intacta, 
inervação motora, carga mecânica e mobilidade articular. O músculo é o mais mutável 
dentre os tecidos biológicos e responde a demandas normais ou alteradas com 
adaptações morfológicas e funcionais 
 
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Conceitos relacionados à hipertrofia muscular 
 
Adaptação aos estímulos mecânicos 
É bem compreendido que o músculo esquelético tem uma alta capacidade de 
se ajustar a diferentes estímulos mecânicos. 
Exemplos de ajuste máximo → Bodybuilder. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A hipertrofia é um ajuste muscular. O músculo só é capaz de hipertrofia, pois 
é capaz de se ajusta a um estímulo mecânico. 
 Os graus máximos de hipertrofia só são alcançadospor estímulos hormonais 
exógenos. 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 O jogador Ronaldo fenômeno no início de carreira era bem magro, e com o 
passar dos anos pode-se observar um crescimento acentuado de massa muscular. O 
grau de hipertrofia aumentou, pois o músculo foi capaz de se ajustar. 
 O Neymar quando começou a se destacar também possuía uma composição 
corporal mais magra e atualmente já se observa um ganho muscular. 
 
Fatores relacionados ao sistema muscular 
 A literatura não fornece as informações completas sobre todos os mecanismos 
compensatórios ou ajustes fisiológicos, que acontece na célula muscular e que tenham 
relação com a hipertrofia. 
 Ainda há muita coisa para se pesquisar e descobrir com relação ao ganho de 
massa muscular e com relação à perda de massa muscular no envelhecimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Desenvolvimento e manutenção de massa muscular 
 
 Tanto o desenvolvimento quanto a manutenção de massa muscular ocorrem 
em resposta aos fatores citados na figura abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 Genética; 
 Atividade física; 
 Nutrição; 
 Fatores endócrinos; 
 Fatores ambientais; 
 Ativação do sistema nervoso. 
 
A genética é o fator principal, a qual determina um alto ou baixo desenvolvimento 
de massa muscular. Existem pessoas que tem uma tendência a sinalizar mais para 
hipertrofia e outras menos, sendo a genética a determinante. 
As influências endócrinas são fatores bem determinantes, os quais estão 
relacionados com os fatores genéticos, podemos citar como exemplos pessoas que 
expressam mais produção de testosterona, GH, receptores para testosterona, que 
possuem melhor resposta endócrina desses hormônios anabólicos vão ter maior 
hipertrofia. 
 
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Fatores ambientes, como o estresse e sono e o ambiente onde o indivíduo está 
inserido também pode gerar influência na sua capacidade de ganhar massa muscular. 
A ativação do sistema nervoso central, onde o processo contrátil é dependente do 
SNC. Uma boa ativação do SNC torna possível a expressão de mais força, o que está 
relacionado com a capacidade de lesionar o tecido muscular, sendo o grau de lesão 
muscular proporcional a capacidade que a célula tem de hipertrofiar. A regeneração 
(hipertrofia) vai ser proporcional ao grau de lesão. 
Atividade física e nutrição são dois fatores fundamentais no processo de hipertrofia 
muscular. Não há como ter hipertrofia com qualidade se não unir nutrição e exercícios. 
Todos os fatores são integrados. Todos devem estar em equilíbrio. 
 
Tipos de Fibras 
 Quando se fala na genética influenciando na capacidade do músculo de se 
hipertrofiar, um dos principais fatores que se deve levar em consideração é o tipo de 
fibra muscular que compõe aquele tecido muscular. 
 
 Fibras de contração lenta (tipo I) Fibras de contração rápida (tipo II) 
Atividade da ATPase 
da miosina 
Alta atividade Baixa atividade 
 
 
 
 
 
 
Propriedades 
funcionais e 
metabólicas 
 Lentas e oxidativas (Tipo I); 
 Pouca atividade do retículo 
sarcoplasmático; 
 Ricas em mioglobina; 
 Sistema de vasos sanguíneos 
mais extensos; 
 Mitocôndrias em abundância; 
 Diâmetro relativamente 
pequeno 
 Resistentes à fadiga; 
 Adaptadas a atividades de 
longa duração. 
 Rápidas e glicolíticas oxidativas 
(Tipo IIa); 
 Rápidas e glicolíticas (Tipo IIb) 
(IIx); 
 Grande atividade do retículo 
sarcoplasmático; 
 Pouca mioglobina; 
 Diâmetro maior; 
 Menor quantidade de 
mitocôndrias; 
 Grande quantidade de enzimas 
glicolíticas; 
 Sistema de vasos sanguíneos 
pouco extensos; 
 Estímulos isométricos curtos e 
velocidades máximas altas; 
 Participam no movimento rápido 
e explosivo. 
 
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Pessoas que possuem mais fibras do tipo II tem maior tendência de 
hipertrofiar. 
As classificações se dão pelos fatores: atividade da ATPase da miosina e 
propriedades funcionais e metabólicas. 
Os livros mais antigos trazem a classificação 
baseada na coloração da fibra, mas o que deixa as fibras 
de tonalidades diferentes é o pH da solução em que 
aquela fibra foi colocada. Sendo a forma mais correta é 
de acordo com os dois fatores citados acima. 
Nos esportes, um dos critérios de seleção desses atletas é a tipagem celular. 
Para esportes que exigem altos níveis de força e potência os atletas que possuem mais 
fibras do tipo II se destacam. 
A tipagem celular é feita através da biópsia muscular, onde o é coletado 
pedaços de músculos do corpo do atleta que são analisados em laboratório para 
identificar a predominância de fibras que o atleta possui e seu direcionamento 
esportivo é baseado nessa genética do tipo de fibra muscular predominante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hipertrofia Muscular 
2 conceitos: 
 
 Processo de remodelamento onde ocorre um aumento da massa muscular 
esquelética (FRY, 2004). 
 O músculo é remodelado e aumenta de tamanho. 
 Aumento na área de secção transversa do músculo que envolve biossíntese de 
novas estruturas envolvidas na contração muscular (GLASS, 2003). 
 Todas as estruturas envolvidas na contração muscular são proteínas (actina, 
miosina, tropomiosina), e possuem função estrutural. 
A hipertrofia é o aumento da área de secção transversa do músculo que 
envolve síntese de novas estruturas envolvidas com a contração muscular as quais são 
proteínas, sendo assim hipertrofiar é aumentar a síntese proteica. 
O aporte de proteína na dieta é ajustado pelo nutricionista, pois para ter a 
síntese proteica é necessário aminoácidos, os quais são adquiridos através da dieta 
servindo de matéria prima para essa síntese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperplasia é diferente de hipertrofia: 
Hiperplasia: aumento na quantidade de células teciduais. 
Hipertrofia: aumento no tamanho da célula tecidual. 
 
 
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Função X processo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Função = “porque” do sistema. Processo = “como” do sistema. 
Por que este sistema existe? 
Por que essa função acontece? 
Como esse sistema funciona? 
Como esse mecanismo 
acontece? 
Por que as células vermelhas 
do sangue transportam 
oxigênio? 
Porque as células precisam de 
oxigênio e as células vermelhas 
do sangue o levam pra elas 
Por que as células vermelhas 
do sangue transportam 
oxigênio? 
Porque oxigênio liga-se às 
moléculas de hemoglobina nas 
células vermelhas do sangue 
 
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Porque o tecido muscular hipertrofia? 
 
 
 
 
 
 
 
Como que a hipertrofia acontece? 
 
A hipertrofia é um ajuste compensatório do nosso organismo, é uma resposta 
de defesa frente a um estímulo. O músculo cresce como forma de proteger o corpo de 
um possível estresse futuro. O sistema fisiológico opera em um nível de equilíbrio 
estável. A hipertrofia é a forma que o corpo encontra de nos manter dentro dessa faixa 
de equilíbrio. 
 
Meio interno relativamente estável: 
 
 
 
“Permanente tendência do organismo de manter a constância do meio interno. 
Relativa independência do organismo em relação às oscilações do meio ambiente 
externo”. 
 
Médico francês Claude Bernard (séc. XIX). 
 
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 O gráfico representa o nível de desempenho de um indivíduo submetido a um 
programa regular de exercícios físico. Como resposta aguda ao estímulo de 
treinamento há uma queda no nível de desempenho. Após esse estresse vem a 
recuperação, que se feita adequadamente o organismo que saiu da homeostase 
retoma ao nível de desempenho que estava anteriormente. Porém, se isso acontece 
 
29 
 
frequentemente, queda, recuperação e aumento do desempenho, o corpo entende 
que precisa se proteger do estresse e ele te torna com um nível funcional mais 
elevado, e como resposta crônica ao treinamento físico é a super compensação. 
 Porém, pessoas que deixam de treinar ocorre uma diminuição desse nível 
funcional, pois o estímulo parou.Qual a importância desse ciclo? 
 Conseguir visualizar quais as intervenções que o profissional da saúde faz em 
cada fase. 
Recuperação: importante o nutricionista saber qual intervenção é adequada para essa 
fase. 
Ajustes: a alimentação tem que ser a mesma? Ou há necessidade de modificação do 
treinamento? 
Carga: modificações na alimentação? Modificações no treino são necessárias? 
A resposta a um treinamento físico é ajuste compensatório. Porém ajuste é um 
estado momentâneo, onde quando o estímulo acaba recupera-se o nível em que se 
encontrava antes do ajuste. 
 
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Adaptação 
 Na biologia, adaptação = processo de mudança lenta e irreversível; 
 Adaptação fenotípica x adaptação genotípica; 
Moran (1994) sugere a noção de ajustamento no caso de indivíduos que podem ter 
seus fenótipos alterados pela exposição aos estímulos ambientais. 
A literatura mais atual sugere o ajuste fisiológico. Onde o nosso corpo se ajusta, 
só está no nível mais elevado, pois está sendo estimulado e a partir do momento em 
que cessa o estímulo ele perde todo o ajuste. 
A hipertrofia é um ajuste, é um mecanismo compensatório do organismo em 
resposta a lesão tecidual, a qual desencadeia uma série de respostas celulares e gera o 
reparo do tecido lesionado. 
Esse ajuste nada mais é do que o aumento das estruturas envolvidas na 
contração muscular (actina, miosina, entre outros) para tentar deixar o músculo mais 
resistente ao estresse sofrido, gerando a hipertrofia muscular. 
O treinamento ocorre para estressar o músculo e o mesmo buscar ser mais 
forte, como consequência o músculo aumenta de tamanho. Por isso que ao longo do 
treinamento o treino deve ser ajustado, pois a carga inicial já não é mais capaz de 
lesionar o músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
 
Toda resposta (ajuste) fisiológica é resultado de 
atividades celulares reguladas e coordenadas. 
A integração dos compartimentos fisiológicos é 
necessária para a coordenação das respostas celulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
Lesão e reparo do tecido muscular esquelético 
 
Lesão tecidual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia é um processo crônico, não tem como quantificar quanto tempo se 
leva para gerar a hipertrofia. Influências agudas no processo de hipertrofia não são tão 
determinantes quanto às influências crônicas (alimentação e prática adequada de 
exercício físico). 
A lesão tecidual é o primeiro evento que gera hipertrofia muscular provocada 
pelo exercício físico (processo contrátil). Além do processo mecânico o exercício físico 
reduz o pH da célula muscular, a produção de alguns metabólicos acidificam o meio o 
que é lesivo para a célula muscular. O exercício físico causa essas lesões devido à 
fatores mecânicos e fatores químicos (queda do pH). 
Quando a lesão tecidual ocorre, gera perda da estrutura da célula muscular. A 
célula é intacta, delimitada por sua membrana plasmática (sarcolema) e quando é 
lesionada o sarcolema é rompido e a célula fica com um “buraco” na estrutura, 
perdendo a delimitação do meio interno e externo, isso leva ao extravasamento de 
 
33 
 
estruturas pro meio extra celular (enzima como a creatina quinase, lactato 
desidrogenase, mioglobina, entre outras), o organismo então entende que as 
substâncias que foram para o meio extra celular são estranhas, mobilizando assim o 
sistema imunológico para o local e combater as substâncias extravasada, gerando uma 
resposta inflamatória local. Essa resposta inflamatória é de fundamental importância 
para a hipertrofia muscular, a qual sinaliza o tecido muscular a regenerar a sua 
estrutura. 
As células do sistema imunológico quando vão combater as “substâncias 
estranhas”, produzem substâncias anti-inflamatórias as quais são capazes de sinalizar 
o tecido muscular a iniciar o processo de restauração, e isso ocorre através de duas 
vias. 
Uma das vias é através da ativação de fatores de crescimento (IGF1), e também 
atua ativando células satélites que tem função de manter a integridade da fibra 
muscular. 
O papel das células satélites tem função de manter a integridade da célula 
muscular e sempre que ocorre uma perturbação são ativadas. Elas se multiplicam e 
migram para o local da célula muscular lesionado, onde se funde com a fibra muscular 
e doa seus núcleos para a fibra muscular que está em processo de restauração. 
Lembrando que o processo de restauração está diretamente ligado com o 
processo de síntese muscular. A síntese proteica de qualquer célula se inicia a partir de 
uma atividade nuclear, onde o núcleo manda o sinal para sintetizar novas proteínas. A 
partir do momento que a célula satélite doa os núcleos ela favorece a recuperação da 
célula muscular, através da síntese proteica. 
Um dos ajustes provocados pelo treinamento de força é o aumento da 
quantidade de núcleos na célula muscular, e isso tem relação direta com o nível de 
treino de determinado indivíduo. 
Indivíduos que já treinam força há muitos anos ela passou anos tendo estímulo 
da célula satélite acontecendo. Quando o indivíduo para de treinar e fica muito tempo 
sem treinar (perda da força, diminuição do músculo) e resolve voltar, o tecido 
 
34 
 
muscular já possui uma quantidade mais expressiva de núcleos e a velocidade que o 
indivíduo volta ao nível ao qual ele parou de treinar é mais alta. 
A célula satélite também estimula a transcrição de genes para o IGF-1 que 
estimula o crescimento muscular, a hipertrofia. 
Também estimula outros fatores de crescimento miogênicos (MGF) e são 
capazes de se fundirem entre elas e formarem novas células musculares. 
Autores consideram que o tecido muscular é capaz de sofrer hiperplasia. Se as 
células satélites são capazes de se fundirem e originarem nova célula muscular há o 
aumento da quantidade de células desse tecido, configurando uma hiperplasia. Já 
outros autores consideram que esse processo não pode ser chamado de hiperplásico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essa lesão tecidual (figura) foi em resposta à uma maratona. A maratona é um 
tipo de estímulo que até certo ponto o corpo consegue se ajustar (ponto de lesão 
tecidual). O principal estímulo que lesa o músculo e dá um resultado satisfatório de 
hipertrofia é o treinamento de força, pois trabalha com altas cargas e contrações 
concêntricas e excêntricas. 
 
35 
 
As excêntricas são onde temos a fase negativa da contração, uma força com 
peso que se opõe a força que estou aplicando. Devido a fatores mecânicos do musculo 
há um alto grau de tensão, quanto maior a tensão maior o grau de lesão muscular. 
Treinamento de força com maiores contrações excêntricas e concêntricas é o 
melhor estímulo para hipertrofia. Treinar força não é simplesmente treinar 
musculação, a qual é apenas um dos métodos de se treinar força, existem outros. 
 
Célula satélite: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula satélite é localizada na parte externa na fibra muscular, porém 
intimamente associada. 
 
 
 
 
 
36 
 
 
Estágios de ativação da célula satélite: 
 
 
 
 
 
 
 
 
A célula satélite se encontra em estado de quiescente, sem função específica. 
Quando a célula muscular é lesionada a célula satélite é ativada, uma vez ativada 
começa a se multiplicar e se diferencia, onde ela passa a ter uma função fisiológica 
específica que é a fusão com a célula muscular lesionada e promover a sua 
regeneração através da doação dos núcleos, estimulação dos fatores de crescimento e 
se fundindo entre si e formando novas células musculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
 
Vários fatores ativam as células satélites: 
 
 
 
 
 Testosterona e óxido nítrico são fatores que estimulam as células satélites. 
Atletas fazem uso de testosterona sintética para melhorar a sua capacidade de 
regenerar o tecido, acelerar o processode restauração de determinado tecido. 
Indivíduos que treinam fazendo uso de testosterona possuem uma capacidade de 
regeneração tecidual muito mais potente e eficiente, levando ao aumento de taxa de 
hipertrofia muscular. 
 
RESUMO: 
• Proliferam-se e migram para o local lesado; 
• Fusão com a fibra muscular e fornecem novos núcleos para células regeneradas 
e hipertrofiadas; 
• Estimulam a transcrição de genes para IGF-1; 
• Ativam fatores de crescimento miogênico (MGF); 
• Fusão entre elas e formação de novas células musculares (?). 
 
38 
 
 
Dor Muscular 
Danos na estrutura muscular e dor: 
 
Tensão Fatores metabólicos 
 Contrações excêntricas; 
 Menor recrutamento de unidades 
motoras; 
 Maior tensão por área de secção 
transversa. 
 
 ↓ pH celular; 
 ↑ Temperatura celular; 
 Perda da homeostase de Ca2+ 
intracelular; 
 ↑Radicais livres. 
 
Danos estruturais 
Sarcolema, Túbulos T, miofibrilas, estrutura citoesquelética. 
 
 Contração excêntrica é muito lesiva. Quando se treina para hipertrofia deve-se 
ter atenção na fase excêntrica do movimento (frear o peso). Ocorre o menor 
recrutamento de unidade motoras, relacionado com a diminuição de força, mas ainda 
precisa gerar tensão. A maior tensão por área de secção transversa o treinamento 
excêntrico lesiona mais. 
 Os fatores metabólicos, como redução do pH celular, aumento da temperatura, 
perda da homeostase do cálcio o qual é importante na contração muscular que o 
ocorre o influxo de cálcio para o citosol e ativa proteases, lipases (enzimas que 
degradam proteínas e lipídios de membrana), aumento de radicais livres. 
 A soma dos fatores causam danos estruturais na célula muscular, gerando 
resposta inflamatória e responsável pela dor sentida. Quando a resposta inflamatória 
acontece há o aumento de fluxo sanguíneo local (migração de células do sistema 
imune), causando inchaço e vermelhidão, esse edema local é acompanhado de maior 
pressão tecidual, e as células sensoriais são ativadas, as quais enviam mensagem para 
o SNC que interpreta como dor. 
 Por que pessoas treinadas sentem menos dor do que pessoas menos treinadas? 
Os ajustes compensatórios é o aumento do limiar da dor. O limiar da percepção da dor 
pra um atleta é maior do que a de um sedentário. 
 
39 
 
 O ideal é estressar o músculo, sentir um incômodo, mas deve ser algo 
suportável. 
Sequência da resposta inflamatória: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
 
 
 Difusão de componentes intracelulares para o interstício e para o plasma (CK, 
LDH Mb); 
 Atração de monócitos e conversão em macrófagos nas áreas da lesão; 
 Inflamação; 
 Edema local; 
 Ativação de receptores da dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vias de sinalização celular relacionadas à hipertrofia 
 
Relembrando: 
 
 Hipertrofia ocorre após a micro lesão causada pelo exercício físico; 
 O exercício resistido é o principal estímulo para a micro lesão; 
 A lesão tecidual gera uma resposta inflamatória que ativa as células satélites. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
 
Ocorre a lesão tecidual a qual gera uma resposta inflamatória que ativa a célula 
muscular a produzir o fator de crescimento IGF-1 que é peptídeo que é produzido pela 
própria célula muscular em resposta à inflamação. Esse peptídeo age na própria célula 
muscular para estimular o reparo e hipertrofia de forma crônica. 
O IGF-1 estimula a transcrição de genes envolvidos com a síntese proteica, 
ocorrendo o reparo tecidual. 
O processo crônico de lesão e reparo gera um ajuste compensatório, onde o 
sistema muscular fica desequilibrado e se ajusta para se proteger estimulando uma 
maior síntese proteica. 
O IGF-1 é formado por aminoácidos, não tendo afinidade pela membrana 
plasmática da célula muscular necessitando de um receptor, localizado no sarcolema, 
o qual se liga na molécula de IGF-1 e a partir dessa interação ocorre uma ativação em 
cascata até ativar o núcleo, estimulando o processo de síntese proteica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O IGF-1 se liga ao receptor, que possui duas subunidades (α e β), e na sua 
subunidade β fosfatos associados. A medida que o IGF-1 se liga ao receptor ocorre a 
ativação através de uma fosforilação a subunidade β do receptor. Uma vez essa 
 
42 
 
subunidade β ativada ocorre a ativação de um substrato do receptor de insulina, pois o 
receptor do IGF-1 é o mesmo receptor de insulina a qual provoca os mesmos efeitos na 
síntese proteica. 
Quando esse substrato é ativado ele ativa uma enzima chamada de PI3K que 
fosforila o PIP2 (lipídio presente na membrana), lançando um fosfato e se 
transformando em PIP3 o qual é capaz de ativar a Akt. 
A partir da ativação da Akt é que algumas vias de sinalização celular vão 
estimular e promover a síntese proteica e hipertrofia. Existem vias que inibem síntese 
proteica, as quais estimulam a degradação proteica, as quais devem ser inibidas, pois o 
foco é a síntese proteica. 
A Akt inibe a atividade da FoxO1 a qual quando se encontra dentro do núcleo 
da célula, estimula a transcrição de genes proteolíticos (degradam proteína). Sendo 
assim a molécula de Akt atrai a FoxO1 para o citoplasma da célula, gerando menos 
degradação proteica. A molécula de Akt também inibe a molécula de GSK-3β a qual 
também estimula degradação proteica. 
A Akt ativando a mTOR e P70 é a principal via da hipertrofia. A Akt estimula a 
mTOR que estimula a P70 o qual é um fator transcricional que estimula o núcleo a 
formar genes que promovem a síntese proteica e hipertrofia muscular. 
A mTOR também bloqueia a 4E-BP1 que esta envolvida no bloqueio de síntese 
proteica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 
Estudo: 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
 
 
 
 Mostra a ativação de P70 após um treinamento resistido (força). Cada coluna 
é uma isoforma de P70. O gráfico relaciona o tempo após o exercício resistido e a taxa 
de ativação da P70. 
 As 4 primeiras colunas mostram a administração de insulina foi capaz de 
ativar P70, pois a insulina é um hormônio anabólico. 
 O gráfico mostra que de 3 a 6 horas é o momento em que ocorre a maior 
ativação de P70 e é nesse momento onde a célula muscular está com a maior 
sinalização de síntese proteica. E é nesse momento que é importante ter aminoácidos 
disponíveis na musculatura, para favorecer a síntese proteica. 
 Imediatamente após o exercício de força é necessária a recuperação do 
glicogênio muscular. Não adianta querer ofertar aminoácidos se não há recuperação 
do glicogênio muscular, pois o organismo prioriza isso. 
 
45 
 
 E após 36 horas também há estímulo de P70. Por isso a hipertrofia é um 
processo crônico, onde a oferta de aminoácidos não deve ser apenas no pós treino, 
mas sim ao longo de todo o dia alimentar do indivíduo. 
 
Hipertrofia: 
 
 Pessoas que estão em processo de 
hipertrofia devem ter uma ingestão calórica maior 
do que o gasto calórico, por que déficit calórico 
gera um gasto maior de energia. Quando é 
necessária a síntese proteica necessita-se de 
energia para realizar a síntese. 
 
 
Quem trabalha com hipertrofia, deve-se ater que é um processo crônico, onde 
a alimentação é importante para a restauração muscular. O processo de recuperação é 
longo, pois o estímulo é crônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Musculatura hipertrofiada 
 
 
 
 
 
46 
 
 
 
 
Quando se visualiza a fibra por dentro, observa-se um aumento de sarcômeros. 
Por aumentar as estruturas envolvidas na contração muscular, aumenta-se a 
quantidade de sarcômeros, pois é nele que as estruturas estão alocadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
 
Como ocorre a síntese proteica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando se fala em síntese proteica, se fala em resposta celular dentro da 
célula. Toda atividade que ocorre na célula começa a partir de uma informação gerada 
pelo seu núcleo. O núcleo éo que comanda a célula. 
Se há a necessidade de síntese proteica, o núcleo tem que ser avisado através 
da sinalização do IGF-1, células satélites as quais sinalizam o núcleo através de fatores 
transcricionais. A P70 é um fator transcricional que se liga no DNA do núcleo a dar 
início ao processo de síntese proteica. 
A síntese proteica é formada a partir de uma sequência específica de 
aminoácidos. A ligação peptídica é a ligação que une esses aminoácidos formando um 
peptídeo ou polipeptídeo. 
Formar proteína é formar ligações de aminoácidos, que acontecem em uma 
organela conhecida como retículo endoplasmático rugoso onde os ribossomos estão 
alocados os quais realizam as ligações peptídicas. 
 
48 
 
O que diferencia uma proteína de outras proteínas é a combinação da ligação 
de aminoácidos. Quando ocorre alguma patologia genética é em decorrência de uma 
formação irregular de uma proteína. 
Essa sequência de aminoácidos é essencial para a formação da proteína. O 
núcleo é o sinalizador da síntese proteica, onde a informação que ele passa é a 
sequência de aminoácidos que será obedecida. 
O núcleo sinaliza o retículo endoplasmático rugoso qual é a sequência de 
aminoácido que deverá ser executada através do envio de uma informação presente 
em seu código genético. O núcleo faz uma cópia do DNA e envia para o ribossomo, 
essa cópia é chamada de RNA mensageiro, a qual é uma sequência de códon a qual vai 
atrair aminoácidos específicos. 
Lá no ribossomo a fita de RNA é traduzida, o qual lê a sequência de códon e 
atrai o RNA transportador que também possui uma sequência de códons específicas 
para o RNA mensageiro. Quando a fita de RNA mensageiro passa pelo ribossomo, uma 
sequência específica de códon do RNA transportador contendo aminoácidos. 
A medida que a fita vai passando pelo ribossomo, novos RNA transportadores 
contendo aminoácidos são atraídos e assim ocorre a formação da ligação peptídica. 
 
RESUMO: 
Para sintetizar proteína é necessário ter estímulo, que é a lesão a qual resulta 
em uma sinalização para a hipertrofia, estimulada pelo núcleo o qual precisa do 
aminoácido fornecido via alimentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
 
Fatores relacionados ao sistema muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este estudo mostra a relação entre a intensidade do estímulo e a ativação de 
mTOR e P70 sinalizando o processo de síntese proteica e hipertrofia muscular. 
Os pesquisadores isolaram pedaços de músculos e os mantiveram vivos e os 
estimularam eletricamente. Os estímulos elétricos foram de alta e baixa intensidade 
com o objetivo de simular uma contração muscular de alta intensidade e de baixa 
intensidade e qual seria a relação entre a intensidade da contração muscular de alta ou 
baixa intensidade na ativação de mTOR e P70. 
 A coluna preta do gráfico representa o estímulo de baixa intensidade e a coluna 
branca o estímulo de alta intensidade. 
No gráfico da mTOR, imediatamente após as duas estimulações o grupo 
estimulado com alta intensidade foi capaz de estimular mTOR. E 3 horas após não 
houve diferença significativa entre os dois grupos. 
 
50 
 
No gráfico de P70, somente o grupo de alta intensidade demonstrou aumento 
na P70 imediatamente após e 3 horas após o estímulo. 
Conclui-se que para estimular a P70 é necessário o estímulo com contrações de 
alta intensidade. O que estimula uma boa sinalização para síntese proteica e 
hipertrofia é a alta intensidade. Porém indivíduos que estão iniciando em um 
programa de força necessitam de um período de adaptação ao treino, de ajustes 
articulares e de tendões. 
Intensidade e volume de treino são inversamente proporcionais. Se a 
intensidade do treinamento é alta o volume de treino tem que ser baixo (tempo de 
treino). O tempo de treino ideal é de 30 à 40 minutos para estimular a musculatura, 
lesionar, provocar inflamação e sinalização das vias. Tempos superiores a 40 minutos 
acaba gerando perda de intensidade, pois os indivíduos não conseguem sustentar a 
intensidade alta por longos períodos de tempo. 
Intensidade de treinamento de força não está somente relacionado com carga, 
mas também com número de repetições, velocidade de execução, ângulo de 
movimento, intervalo entre as séries, combinação de exercícios. 
Alguns fatores são determinantes para a capacidade de expressar força: 
Um dos fatores é a anatomia do músculo, pois os mesmos são classificados 
anatomicamente de acordo com o arranjo das fibras musculares. 
 
 
51 
 
O músculo fusiforme tem o arranjo as fibras musculares no mesmo sentido da 
contração. O músculo penado possui as fibras organizadas na diagonal. 
Os músculos fusiformes são adaptados a expressarem menos força do que os 
músculos penados os quais são mais fortes, isso por que possui uma maior quantidade 
de unidades contráteis por unidade de área, sendo mais adaptado à tensão, carga e 
contração muscular. 
Os fusiformes são mais adaptados a velocidades mais altas de contração, pois 
as fibras estão no sentido da contração. Quando a contração acontece o membro é 
movimentado. 
Isso influencia diretamente na prescrição do treinamento para a hipertrofia. 
Quando o bíceps é o alvo não há preocupação com a carga, mas com a execução mais 
rápida ao exercício, pois a musculatura esta adaptada para isso. 
Já o peitoral é um músculo que é penado, não sendo adaptado á velocidade de 
contração, mas sim à cargas altas de esforço. Por isso que homens só conseguem 
adquirir a hipertrofia do peitoral quando iniciar o treinamento com cargas altas. 
 
 
 A musculatura posterior de coxa é mais fraca que a musculatura posterior de 
coxa, pois a posterior é fusiforme. Já o reto femoral é um músculo penado. 
 
52 
 
Desequilíbrio de força entre essas musculaturas é fator de risco para lesão, problemas 
de ligamento de joelho. A musculatura que é mais lesionada em esportes é o posterior 
de coxa por ser uma musculatura mais fraca utilizada para arrancada, salto, entre 
outros. 
 A panturrilha é basicamente formada por fibras penadas, sendo um músculo 
forte devendo ser trabalhado com cargas altas de treino. 
 
 
 
 
 O glúteo é uma musculatura extremamente forte e potente sendo um dos 
maiores músculo do nosso corpo, com anatomia penada. Os únicos exercícios que são 
capazes de estimular a hipertrofia do glúteo são exercícios com grande amplitude de 
movimento e alta carga de treinamento. 
 O principal exercício para a hipertrofia de glúteo é o agachamento, pois 
assim provoca-se um alongamento grande dessa musculatura e trabalhar com altas 
cargas de treino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
53 
 
 
A importância do sistema nervoso no processo de hipertrofia 
 
A expressão da força 
 Não é só fator muscular que influencia a expressão da força. Alguns fatores 
neurais determinam e influenciam a expressão da força como mostra o gráfico abaixo: 
 
 
 
 
 O gráfico mostra o ganho de força muscular, representado pela linha vermelha, 
de uma pessoa sedentária a qual saiu do sedentarismo e se tornou uma pessoa ativa 
no treinamento de força, evolui para o avançado, chegando ao alto nível do 
treinamento de força obtendo ganho de força ao longo dessa evolução. 
 Durante o início do treinamento de força já há ganho de força. Quando esse 
indivíduo se torna avançado, a curva da força se estabiliza o que é chamado de 
princípio da treinabilidade. Quanto mais avançado o indivíduo no treinamento de 
força, menos capacidade o indivíduo tem de evoluir. 
 A linha laranja mostra os fatores neurais (relacionados o SNC) que determinam 
o ganho de força. Na linha amarela há os fatores hipertróficos relacionados com o 
ganho de massa muscular. Então, quanto maior o músculo, maior a capacidade dele de 
ganhar mais massa muscular. 
 
54 
 
O ganho de força, durante o início de um programa 
de treinamento de força, é devido a fatores 
neurais ou hipertróficos? 
 Com baseno gráfico pode-se concluir que o ganho de força se dá por fatores 
neurais. Os fatores hipertróficos só aparecem após um determinado tempo. Quando 
um sedentário inicia um programa de treinamento de força, ela não hipertrofia, pois 
esse processo só acontece após um determinado tempo que é dependente de vários 
fatores, como a genética, por exemplo. 
 A individualidade biológica do indivíduo, que determina depois de quanto 
tempo após o inicio do treinamento de força ocorre o início da hipertrofia muscular. 
 Observando a continuação do gráfico, na metade do gráfico, quando o 
indivíduo evolui para o nível avançado, as linhas se cruzam, e nesse ponto o 
componente hipertrófico começa a se sobressair o componente neural no que diz 
respeito à contribuição para o ganho de força. 
 É nesse momento que os ganhos neurais se estabilizaram, impactando 
diretamente na escolha dos exercícios. Durante o início do treinamento de força o 
objetivo é ganho de movimento, de estabilidade e mobilidade articular, pois esses 
fatores neurais é que melhoram a força, porém a partir desse ponto quem determina o 
ganho de força é a hipertrofia muscular. Quanto maior o músculo maior a capacidade 
de expressar força, maior a lesão tecidual e maior a capacidade de hipertrofiar. 
 Quando o indivíduo entra na fase avançada do treinamento de força, a única 
opção é treinar com alta intensidade, para que continuem otimizando a hipertrofia. 
 Ainda observando o gráfico, pode-se perceber que tanto os fatores neurais 
quanto os hipertróficos se estabilizam, e somente com a utilização dos recursos 
ergogênicos (esteroides), é que há um aumento no componente hipertrófico e o 
componente neural não é influencia. Quanto mais treinado o indivíduo menor a 
capacidade de provocar os ajustes compensatórios. 
 
55 
 
 O gráfico mostra que o processo de hipertrofia deve ser muito bem elaborado e 
fundamentado, pois há questões do movimento, aprendizagem motora e fatores 
neurais envolvidos, e assim quando o indivíduo evolui a nível intermediário estará 
preparado para trabalhar com altas intensidades. 
 
Controle motor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem várias regiões cerebrais. Na parte anterior do cérebro há a zona 
vermelha, a qual é chamada de córtex motor, a qual coordena, controla e origina o 
movimento humano. Esse córtex motor é dividido em duas regiões, a vermelha mais 
clara na parte anterior e a vermelha mais escura na parte central. A parte vermelha 
mais clara (anterior) é chamada de córtex somático motor ou córtex associativo motor, 
e o vermelho mais escuro (central) é o córtex motor propriamente dito. 
Todo movimento que será executado é pensado antes, de sua execução que 
ocorre em frações de segundos. A região do cérebro responsável por pensar no 
movimento é a região vermelha mais clara. A região mais escura (central) é 
responsável por fornecer um padrão tático ao movimento, ou seja, para executar um 
movimento é necessário pensar e planejar o movimento, como distância, músculos 
que realizaram o movimento, velocidade aplicada, e é o córtex motor propriamente 
dito que realiza esse planejamento. 
 
56 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando essa estrutura elabora e pensa no movimento, as informações são 
enviadas para outras áreas, ou seja, o córtex somático motor pensa/elabora o 
movimento, envia informação para o córtex central o qual planeja como o movimento 
será executado e envia a informação para os gânglios da base, e reproduzida para o 
tronco encefálico e medula espinhal, de onde saem os nervos com a informação e são 
levadas até o músculo que executa o movimento. 
O sistema muscular é dotado de um feedback muito eficiente, a aprendizagem 
motora está diretamente relacionada, com a capacidade do sistema muscular de 
enviar esse feedback para o sistema nervoso central, do que que foi realizado à nível 
de movimento. 
As células sensoriais existentes no tecido muscular que são responsáveis por 
enviar um feedback para o SNC sobre como foi o movimento. Esse feedback faz o 
caminho contrário, sai da musculatura, volta para a medula espinhal chegando até o 
tronco cefálico e é enviada para o cerebelo, o qual é responsável por receber o 
feedback que vem da periferia através dos neurônios sensoriais. 
Nessa fase o cerebelo cruza a informação original do movimento com a 
informação de feedback vinda do musculo sobre a execução do movimento, e envia 
 
57 
 
essa informação de volta para a área associativa motora, a qual da próxima vez que for 
executar o movimento, já terá a informação armazenada no cerebelo para aperfeiçoar 
o movimento. 
Durante o início de um programa de treinamento de força, deve-se haver o 
estímulo do SNC para aprender o movimento, pois o que dá força são ganhos neurais, 
ou seja, o aperfeiçoamento do sistema neuromuscular. Se o indivíduo for encurtado, 
há limitação de movimento e de feedback. 
Nem sempre ação motora que pensamos é a realizada. 
 
 
 
 
 
 
Vários fatores neurais determinam o movimento. No dia a dia realizamos 
movimentos automatizados, de tanto estimular o sistema neuromuscular o 
movimento ficou automatizado, onde não se é necessário pensar para executar. 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
Qual seria a relação entre o processo de 
aprendizagem motora com os esportes? 
 
 
Ação motora 
Idealizada Realizada ≠ 
 
58 
 
A relação é a aprendizagem técnica de um determinado esporte. O treinamento 
técnico é o treinamento onde se objetiva a automatização de um movimento 
específico, de um determinado esporte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual a relação com o treinamento de força? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O treinamento de força exige, durante o início, o bom desenvolvimento da base 
neural. O movimento deve ser aprendido. O foco, no início do treinamento de força, é 
o padrão de movimento para que haja o estímulo dos fatores neurais e maior ganho 
de força muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
59 
 
Pirâmide do desenvolvimento físico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observando a pirâmide, pode-se perceber que a base de desenvolvimento 
físico é o padrão de movimento, e somente após isso, é possível desenvolver 
capacidade física (força). Quando em nível de esporte (atletas) somente após o bom 
desenvolvimento de movimento e capacidades físicas, é que o atleta é capaz de 
apresentar um bom padrão técnico e tático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Técnica/tática 
Capacidades físicas 
Movimento 
 
60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Há movimentos, padrões ou funcionais, que o indivíduo deve ser capaz de 
realizar, para só então desenvolver uma performance funcional e alcançar a habilidade 
funcional. 
 Os programas para hipertrofia são focados no desenvolvimento da habilidade 
funcional, onde muitas vezes a equipe acaba falhando por dar mais ênfase ao topo da 
pirâmide, sem dar atenção necessária à base para a construção dessa habilidade. 
 
Controle motor 
 
As fibras musculares esqueléticas são enervadas 
por neurônios, chamados de moto neurônios α, cujos 
corpos celulares estão localizados dentro do SNC. Através 
dos nervos cranianos e espinhais, o SNC controla os 
músculos em atividade. 
As contrações das fibras musculares são 
responsáveis pelo movimento. 
 
 
Força e 
hipertrofia 
Habilidade 
funcional 
Performance 
funcional 
Movimentos funcionais 
Neurônio motor 
multipolar 
 
61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os axônios motores são distribuídos para os músculos esqueléticos apropriados 
pelos nervos periféricos, terminando em sinapses chamadas junções neuromusculares 
ou placas motoras, nas fibras musculares esqueléticas. 
A unidade motora é um neurônio motor enervando várias fibras musculares. Está 
diretamente relacionada com a precisão do controle motor. Quanto mais complexo e 
preciso for o movimento, menor a unidademotora. 
O número de recrutamento de unidades motoras está diretamente relacionado 
com a força expressada. Para levantar uma determinada carga, um número X de 
unidades motoras são recrutadas, se a carga for aumentada mais unidades motoras 
são necessárias. 
Na estrutura do tecido muscular existem fibras musculares intrafusais: órgão 
tendinoso de golgi – controle de expressão de força muscular; e fuso muscular – 
monitorar grau de estiramento do tecido muscular. 
 
62 
 
 
 
O órgão tendinoso de golgi (OTG) está relacionado com o controle de expressão 
de força muscular. Quando o músculo expressa muita força ou tensão muscular, o 
órgão tendinoso de golgi é ativado, ele inibe tensão e contração muscular, 
promovendo um relaxamento, sendo assim é uma estrutura de defesa evitando 
contratura ou lesões. 
 
O fuso muscular também é uma estrutura de defesa com função de prevenir 
estiramento excessivo do músculo. Quando o tecido é alongado forma excessiva, o 
fuso é ativado promovendo a contração muscular, não há mais a possibilidade de 
alongamento e sim encurta o tecido para evitar estiramentos. 
O fuso muscular é localizado no meio do ventre muscular com função de 
monitorar o grau de estiramento muscular. Pode ser chamado de fibras intrafusais e 
associado ao fuso muscular há as células sensoriais, com a função de monitorar a 
atividade do fuso muscular. Quando o fuso é ativado as células sensoriais são ativadas 
e enviam a informação para a medula espinhal. 
 
63 
 
A medula espinhal processa a informação vinda do fuso muscular, resultando 
em uma contração muscular para a proteção contra o estiramento excessivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O fuso muscular estará presente em exercícios de potencia muscular como 
treinamento de salto, por exemplo. 
O órgão tendinoso de golgi fica localizado no tendão e, quando ocorre uma 
contração muito vigorosa do músculo o tendão é estirado e essa tensão no tendão é 
detectada pelo órgão tendinoso de golgi, o qual envia uma informação para o SNC, a 
qual é processada e devolve uma informação motora para relaxar a musculatura. 
 
 
 
 
 
64 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
 
Estudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estudo avaliou a influência do SNC na expressão da força de membros 
superiores de homens. 
 A expressão da força foi avaliada em diferentes condições: 
 Condições normais; 
 Após grande ruído; 
 Apoio motivacional externo; 
 Influência de drogas; 
 Sob hipnose. 
 Os autores verificaram que o grupo que apresentou melhor resultado foi o que 
estava sob efeito hipnótico. 
 
Modificações funcionais temporárias no SN motor. 
 
SN motor opera em um nível de inibição neural: 
 Mecanismos protetores (ativação de OTG); 
 Sensação de fadiga; 
 Experiências desagradáveis com o exercício; 
 Meio ambiente caseiro protetor; 
 Medo de lesão. 
 
 Os atletas de alto rendimento que executam altos níveis de força precisam de 
concentração para a realização do exercício, sendo capaz de inibir os mecanismos 
inibitórios da contração muscular. A técnica da execução do exercício também tem 
essa relação. 
 
66 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
67 
 
 
Hipertrofia muscular e fatores de modulação 
 
Estresse Energético e hipertrofia 
 
Relembrando: 
 O IGF-1 (pepetídeo) produzido pela célula muscular, através da interação com 
receptor de membrana estimula a ativação da Akt, a qual inibe ou estimula algumas 
vias. 
A via Akt-mTOR-P70 é a principal via de estimulo para a síntese proteica e 
hipertrofia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
 
Fatores que estimulam ou inibem a síntese de hipertrofia: 
 
 (+) Fatores de crescimento (IGF-1); 
 (+) AAs de cadeia ramificada; 
 (+) Hormônios anabólicos; 
 (+) Folistatina; 
 (+/-) Estímulo mecânico; 
 (-) Estresse energético; 
 (-) ↑ AMP: ATP; 
 (-) ↑ [AMPK]; 
 (-) ↑ [Ca2+]; 
 (-) Miostatina. 
 
Fatores de crescimento (IGF-1): fator que estimula crescimento através da 
ligação com receptor, ativação de Akt, inibição da FOXO1, inibição da GSK-3β e 
ativação da mTOR como as principais vias. 
Estímulo mecânico: estimula a hipertrofia através do processo de micro lesão 
tecidual. A lesão do tecido estimula a resposta inflamatória, a qual estimula a ativação 
de células satélites e o IGF-1. Porém, é capaz de inibir o processo muscular quando a 
recuperação tecidual não foi eficiente. Quando há a lesão muscular deve-se permitir 
que o músculo se recupere para receber um novo estímulo. 
Estresse energético: é quando o gasto calórico é exagerado. Para que a 
hipertrofia aconteça é necessário realizar síntese, neste caso o gasto energético deve 
ser desviado para a síntese. Se a energia for gasta para outras situações ocorre um 
desvio de energia desnecessária. Ganhos máximos de hipertrofia, só são atingidos com 
preservação do gasto calórico e destinação desse gasto energético para síntese 
proteica. 
↑ AMP: ATP: Quando o estresse energético ocorre, a utilização de ATP é mais 
alta, gerando ADP ou até AMP, e como resultado se tem o aumento da razão AMP: 
ATP. 
↑ [AMPK]: A enzima sensível à esse aumento da razão AMP: ATP é a AMPK. A 
ativação da AMPK leva ao bloqueio da mTOR. Se o estresse energético está alto, deve-
se bloquear a síntese proteica, para dar prioridade para sobrevivência de outros 
Legenda: 
+ = estimula 
- = inibe 
 
69 
 
tecidos. A AMPK ativa o fator transcricional PGC1α, o qual estimula o núcleo da célula 
muscular a produzir substâncias que transformam a célula em mais oxidativa, de 
contração lenta. O PGC1α estimula a biogênese mitocondrial, enzimas do metabolismo 
aeróbio, maior oxidação de ácidos graxos, maior oxidação dos triglicerídeos 
intramusculares, maior captação de glicose para ser utilizada como fonte de energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indivíduos foram submetidos ao treinamento de força para 
verificar o ganho de força durante o treinamento. 
 
70 
 
Os indivíduos foram divididos em dois grupos: 
 
 
 
 
 
Resultados: 
 
 
 
 A linha superior representa o grupo que treinou apenas força. Pode-se 
perceber que a força aumentou. Já a linha inferior representa o grupo que treinou 
força + endurance. Observando o gráfico, a força se estabilizou por volta da sétima 
semana de treino. 
Treinou apenas força. Treinou força + endurance. 
 
71 
 
Pode-se concluir que, pessoas que treinam força com o objetivo de hipertrofia 
podem ter o ganho de força comprometido, se associam ao treinamento exercícios 
aeróbios. 
 
Leucina e Hipertrofia 
 
A leucina é um aminoácido de cadeia ramificada, que tem sido muito discutida 
devido à sua influência na via de sinalização relacionada com a hipertrofia. 
A leucina quando se encontra no interior da célula muscular, é capaz de 
estimular PI3K e mTOR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Objetivou mostrar a influência da leucina exógena na ativação de mTOR e P70. 
 Os músculos foram colocados em soluções fisiológicas que passaram por 
diferentes tratamentos. 
 
Expressão de mTOR: 
 
As colunas representam os diferentes tipos de tratamento. A coluna branco não 
recebeu tratamento, a cinza recebeu leucina, a coluna listrada recebeu insulina e a 
coluna preta recebeu insulina e leucina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
72 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após 30 minutos da estimulação, o grupo que recebeu leucina teve uma boa 
expressão de mTOR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Após 3 horas, a leucina não foi capaz de estimular a mTOR quando comparada 
ao grupo controle. 
 
 
 
 
73 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Após 24h, o grupo que recebeu leucina também não foi capaz de estimular 
mTOR quando comparado ao grupo controle. 
 Já a insulina, em todos os tempos (30minutos, 3 horas e 24 hora) foi capaz de 
manter o estímulo de mTOR. 
 O grupo que recebeu leucina com insulina também foi capaz de estimular a 
mTOR, porém esse estímulo se deu por conta da insulina e não da leucina. 
Expressão da P70: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
74 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O tratamento com leucina só foi capaz de estimular a P70 após 30 minutos. 
 A leucina é sim capaz de estimular síntese proteica, porém por um curto 
período de tempo. A literatura não esclarece se a utilização de leucina é determinante 
para um maior grau de hipertrofia. 
 Não há esclarecimentos na literatura, sobre a utilização de um determinado 
aminoácido, seja ele qual for, e sua influência direta com o ganho de hipertrofia. A 
 
75 
 
função do aminoácido, ingerido via alimentação ou suplementado, é fornecer matéria 
prima para o processo de síntese proteica. 
 
Testosterona e hipertrofia 
 Outro fator que influencia essa via são os hormônios androgênicos, como a 
testosterona que está relacionada com a capacidade de hipertrofiar. 
 Como citado anteriormente, a insulina também é um hormônio anabólico, e os 
fisiculturistas se beneficiam do uso da insulina para a melhora da massa muscular. Se 
houver uma comparação entre os fisiculturistas atuais com os de anos passados, pode-
se perceber que são maiores, por utilização de insulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A testosterona é um hormônio esteroide, possuindo uma característica lipídica 
tendo afinidade pela membrana plasmática da célula muscular. A testosterona age 
diretamente no núcleo da célula muscular, diferente do IGF-1 o qual precisa de um 
receptor extra celular. A testosterona não precisa de um receptor, para entrar na 
célula, pois a mesma possui afinidade pela membrana lipídica. 
 
76 
 
O receptor para andrógeno está dentro da célula, ou no citosol ou no núcleo, 
quando a testosterona se liga nesse receptor ocorre uma estimulação do núcleo da 
célula a produzir genes relacionado a síntese proteica, IGF-1, Akt, mTOR, P70, também 
está relacionada com expressão gênica de elementos relacionados com o perfil 
oxidativo, também estimula diretamente a síntese proteica pelo núcleo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O estudo teve como objetivo apresentar a relação entre a testosterona com os 
seguintes fatores: 
 Área secção transversal; 
 Taxa de síntese proteica; 
 Teste de força; 
ATENÇÃO! 
O uso indevido de testosterona, de forma irresponsável e sem 
acompanhamento adequado, acarreta danos à saúde como: calvície, atrofia de 
testículo, impotência sexual, resistência á insulina, características sexuais 
femininas pelo excesso de estradiol (testosterona tem capacidade de ser 
aromatizada em estradiol), crescimento de pelos, acne e aumento da pressão 
arterial. 
 
77 
 
 IGF-1 mRNA; 
 Receptores para andrógenos; 
 mTOR; 
 P70; 
 Akt; 
 GSK3β; 
 AMPK; 
 PGC-1α. 
 
O experimento foi realizado em ratos, os quais foram divididos em 3 grupos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O gráfico mostra que os animais castrados apresentaram menor expressão de 
força em comparação com o grupo controle (sham). Quem tem menos testosterona 
expressa menos força, tendo influência direta na síntese proteica e hipertrofia. 
Castrados 
(Baixa TT) 
Sham (controle) Castrados + 
reposição com nandrolona 
 
78 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O gráfico MPS mostra a síntese proteica miofibrilar, os animais castrados 
reduziram a síntese proteica e consequentemente a área de secção transversa 
diminuiu nos animais castrados, como mostra o gráfico abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os três gráficos mostram que a testosterona está relacionada com expressão da 
força, com taxa de síntese proteica e com tamanho do músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
79 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os gráficos acima mostram a expressão do gene para o IGF-1 e de receptores 
para andrógenos. Pode-se perceber que os animais castrados apresentaram redução 
desses genes. E quando os animais foram tratados com a nandrolona apresentaram 
melhor expressão quando comparados ao controle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A área de secção transversa (gráfico B) dos animais que receberam nandrolona 
foi maior do que os castrados. 
 E a força (gráfico C) não houve diferença estatística, mas houve tendência dos 
animais que receberam nandrolona a terem uma força maior do que os castrados. 
 
 
80 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os três gráficos mostram que os animais castrados apresentaram redução da 
ativação dessas três moléculas e os animais que receberam a nandrolona 
recuperaram, conclui-se então que a testosterona é importante para a ativação dessas 
três moléculas. 
 
81 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A AMPK não é alterada, sem ser influenciada pela testosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Já a PGC-1α, os animais castrados tiveram uma redução da atividade de PGC-1α 
e quando receberam nandrolona tiveram uma maior ativação de PGC-1α. A 
testosterona melhora o perfil oxidativo da célula muscular, agindo diretamente à nível 
nuclear. 
 
 
 
 
 
82 
 
Miostatina e hipertrofia 
 
 Miostatina é uma substância capaz de inibir a hipertrofia e também é 
conhecida como Growth and differentiation factor – 8 (GDF-8) que freia o crescimento 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esses animais sofreram uma modificação genética para não expressarem uma 
grande quantidade de miostatina. Como essa substância tem a capacidade de frear o 
crescimento muscular desses animais foi mais acentuado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A miostatina é um peptídeo produzido pela própria célula muscular. O gene da 
miostatina é transcrito no núcleo, o qual passa pela tradução no retículo 
endoplasmático rugoso o qual gera um complexo proteico contendo a miostatina. 
 
83 
 
A miostatina é enviada para o exterior da célula na forma inativa. No meio 
extra celular a miostatina sofre uma clivagem e a miostatina ativa é liberada. 
A miostatina ativa se liga à um receptor específico, chamado de receptor de 
activina e essa ligação ativa cascatas intra celulares que terão como resposta final a 
redução da síntese proteica e hipertrofia. 
 
Para entender melhor: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A miostatina se liga a ao receptor de activina e estimula a SMAD2 e 3, e essas 
por sua vez ativam a SMAD 4, formando o complexo das SMAD 2, 3 e 4. 
Esse complexo ativado migram para o núcleo e exercem funções relacionadas 
com inibição de síntese proteica, inibindo a transcrição do gene para IGF-1, estimulam 
FOXO1 a qual estimula a transcrição de genes relacionados a proteólise, inibem os 
receptores para testosterona, e no citoplasma bloqueiam Akt e mTOR. Assim a 
miostatina é um elemento inibidor do crescimento tecidual. 
A folistatina é o inibidor natural da miostatina. 
 
84 
 
 
 
 
Estudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo publicado em 2004 mostrou a primeira mutação genética em humanos 
onde foi verificado uma disfunção no gene da miostatina. 
O caso foi em um criança de 6 meses de idade com uma deficiência na 
expressão da miostatina, e consequentemente o crescimento muscular da criança foi 
alterado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mstn-/- 
Mstn+/+ Mstn-/- 
 
85 
 
 
Dois animais da mesma espécie onde o da direita foi modificado geneticamente 
para não expressar o gene da miostatina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os pesquisadores manipularam a ação da miostatina em camundongos. 
 Foram divididos em três grupos: 
 Controle, que não sofreu nenhuma intervenção; 
 Grupo que teve bloqueio do receptor para miostatina; 
 Grupo que super expressou a folistatina. 
 O crescimento muscular foi muito acentuadonesse último grupo. 
 As pesquisas não trazem dados claros sobre o bloqueio da miostatina em 
humanos, os dados são apenas experimentais. 
 
 
 
(+) Folistatina (inibidor da miostatina) 
Aumento da massa muscular em 194 – 327% 
 
86 
 
Principais fatores que modulam as principais vias de sinalização de síntese proteica: 
 
A intervenção realizada, seja alimentação ou exercício físico, vai trabalhar 
juntamente com o funcionamento das vias de sinalização celular. 
A hipertrofia é um ajuste compensatório, o qual é proveniente de resposta 
celulares, de sinalizações celulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O principal estímulo para a hipertrofia é a lesão tecidual e o processo de 
reparação é o que vai ocasionar um ajuste compensatório e um tecido muscular 
aumentado. 
A lesão tecidual, através dos mediadores de resposta inflamatória, estimula a 
ativação de células satélites as quais fazem a restauração do tecido muscular pelo 
fornecimento de novos núcleos ou fusão entre as células e até mesmo ativando fatores 
de crescimento, sendo um dos principais o IGF-1. 
O IGF-1 atua através da ligação com o receptor de membrana que ativa uma 
cascata intracelular, inibindo ou ativando vias que estão ligadas com a degradação 
 
87 
 
proteica, tendo como função a modulação da célula para favorecer a hipertrofia 
muscular. Sendo a principal via de sinalização celular é a via Akt-mTOR-P70. 
O estresse metabólico alto há o aumento da razão AMP: ATP ocasionando a 
ativação da AMPK, a qual bloqueia mTOR desviando o metabolismo para um perfil 
oxidativo, alterando o perfil metabólico da célula muscular. 
A insulina tem um grande poder anabólico. Age através da ativação da mesma 
via do IGF-1, porém mais potente. A insulina causa um aumento do tecido adiposo e 
quando utilizada de forma exagerada pode causar uma resistência fisiológica à 
insulina. 
A leucina é importante para uma ativação aguda de mTOR e P70, porém a 
administração exógena e isolada de aminoácidos não é eficiente. O mais importante é 
manter o indivíduo sempre preparado para sintetizar proteína, pois os efeitos do 
treinamento perduram por mais de um dia, sendo necessário a oferta de aminoácidos 
ao longo de todo o dia. 
A testosterona é capaz de entrar na célula muscular, se ligar à um receptor 
específico e estimular vias relacionadas ao crescimento tecidual, estimulando Akt, 
mTOr e P70, estimula a transcrição e genes proteicos como da actina e miosina, 
favorece um perfil mais oxidativo. 
A miostatina é uma substância que freia o crescimento tecidual. Através do 
complexo das SMAD 2, 3 e 4 ocorre a ativação da FOXO1 que estimula degradação 
proteica, a transcrição e genes de proteases (degradação proteica), bloqueia a 
transcrição de genes relacionados a formação de proteína e bloqueia Akt e mTOR. A 
folistatina é a inibidora da miostatina. 
A hipertrofia é complexa, que as vias são capazes de se comunicar. Quando o 
objetivo é modular apenas uma via, às vezes a fisiologia trabalha com sistema de 
compensações, onde uma via sendo muito estimulada pode acabar inibindo ou 
tentando compensar a via mais ativada. 
À medida que envelhecemos, a produção de GH é reduzida, o qual tem 
importante papel no crescimento do músculo e na prevenção do catabolismo 
muscular. Se as taxas de GH estão reduzidas o indivíduo tem dificuldades para 
 
88 
 
hipertrofiar, por estar relacionado com receptores para andrógenos (receptores de 
testosterona e miostatina), sendo assim, a deficiência de GH está relacionado com 
redução de atividade de receptores para testosterona e aumento na produção de 
miostatina. 
Dos 20 aos 30 anos ocorre o pico de força, a partir disso a força tende a cair. 
Pois os mecanismos compensatórios passam a ter menor eficiência. Aos 65 anos de 
idade só somos capazes de manter 80% da força. 
As mulheres expressam de 20 – 30 vezes menos testosterona que o homem. A 
via da testosterona não é tão significativa na mulher, por essa baixa expressão. 
Quanto mais treinado o indivíduo, mais ajustadas são as vias e 
consequentemente as respostas celulares serão mais ajustadas. 
 
A importância do estresse metabólico para o processo hipertrófico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 RM = 1 repetição máxima 
 
O trabalho avaliou o ganho de força máxima (1RM) em 3 grupos experimentais 
que treinaram força de formas diferentes. 
 
 
 
 
 
 
 
Poucas repetições 
e alta carga 
Alta repetição e 
alta carga 
Alta repetição e 
carga baixa 
 
89 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A coluna branca é o valor de 1 RM antes da intervenção e a coluna preta os 
valores de 1 RM após a intervenção. 
O grupo controle não treinou e não houve alteração. Observa-se que o grupo 
de baixa repetição e alta carga teve uma maior diferença em termos de ganho de 
força. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
90 
 
E o resultado foi igual nos outros exercícios (agachamento e extensão de 
perna). O grupo que treino com alta carga e pouca repetição apresentou uma resposta 
mais satisfatória de ganho de força. 
Se o ganho de força está aumentando isso significa que a hipertrofia está 
favorecida. Para que a hipertrofia aconteça, deve-se treinar com mais carga e poucas 
repetições, indo de encontro com que já foi comentando onde o processo de 
hipertrofia acontece a partir da lesão muscular que necessita de maiores intensidades 
para acontecer. Quanto maior a carga e menor o número de repetições, mais intenso o 
estímulo para hipertrofia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
91 
 
 
O estudo avaliou três tipos de intervenções e verificou as respostas nas vias 
celulares: síntese proteica miofibrilar, ativação de P70 e ativação de mTOR, a partir de 
três intervenções metodológicas. 
A primeira foi um treinamento com uma carga correspondente a 90% da carga 
máxima até a falha (só parar quando não conseguir mais movimentar o membro), a 
segunda foi o treinamento com a carga leve (30%) com várias repetições, e o terceiro 
grupo treinou com a carga leve (30% da carga máxima) até a falha (muitas repetições). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode-se perceber que imediatamente após o treino as 3 intervenções 
estimularam a síntese proteica miofibrilar. Após 4h de intervenção somente quem 
treinou até a falha (tanto 90% quanto 30%) foram capazes de estimular a síntese 
proteica miofibrilar. 24h após o treino somente quem treinou com 30% até a falha foi 
capaz de ativar a síntese proteica miofibrilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Apenas 4h após o exercício e apenas o grupo que treinou com carga 30% até 
a falha foi capaz de ativar P70. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observando o gráfico de ativação de mTOR observa-se que somente quem 
treinou com 30% até a falha 4h após o treinamento é que foi capaz de ativar mTOR. 
 
No estudo anterior, quem treinava com mais carga e 
menos repetição tinha uma resposta hipertrófica maior 
e esse estudo mostrou o contrário. Por quê? 
 
 
 Na comparação de três intervenções, havia uma variável em comum que era o 
treinamento até a falha, não foi uma sessão de treino completa, somente um grupo 
muscular em específicos. 
 Conclui-se que, o trabalho com baixas cargas e muitas repetições, não foi capaz 
de causar um estresse muscular que resultaria na síntese proteica. Porém, o estresse 
necessário para estimular a síntese proteica é alcançado durante o treinamento até a 
falha. 
 
 
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Hipóteses: 
1. O trabalho com baixas cargas e muitas repetições (citados pelo ACMS) não 
causava no músculo um estresse metabólico capaz de estimular a síntese de 
proteína. 
2. O estresse necessário para estimular a síntese proteica é alcançado durante o 
treinamento até a falha. 
3. Esse estresse parece ser mais importante que a carga de trabalho e número de 
repetições. 
4. Uma sessão completa de treinamento realizada com baixas cargas