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Assistência a Gestante 
Fisiopatologia das doenças hipertensivas específicas 
da gestação (DHEG) 
 
A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida e motivo de investigação. 
 Teoria de implantação anormal 
o Ausência da segunda onda de invasão trofoblástica (2ª trimestre) 
 Má adaptação imune 
 Danos pelo stress oxidativo 
 Suscetibilidade genética 
 
INVASÃO TROFOBLASTICA: primeira onda é marcada pela destruição da capa musculoelástica das artérias 
espiraladas no seu segmento decidual e a segunda onda destruição do segmento miometrial. 
Isso fará com que as artérias da placenta sejam de baixa resistência e possuam um grande calibre. (gestação 
normal – o fluxo precisa ter baixa resistência para 
que o sangue esteja sempre nutrindo a porção 
fetal) 
 
Na pre-eclâmpsia, não haverá uma invasão 
suficiente para que o sangue seja despejado no 
espaço interviloso. 
 
Células citotrofoblásticas conhecidas como TEV, 
originadas por proliferação e diferenciação de células-
tronco localizadas na camada citotrofoblástica de 
certas vilosidades coriônicas (vilosidades de 
ancoragem). Elas rompem as margens das 
vilosidades e migram como colunas de células para 
invadir a decídua, onde se reorganizam como 
subconjuntos distintos: uma camada celular contínua (capa citotrofoblástica) que separa a decídua dos sinusóides 
maternos; células dispersas na decídua (trofoblasto intersticial); células gigantes multinucleadas do leito placentário, 
formadas pela fusão de células TEV; e o trofoblasto endovascular, que invade e remodela as artérias uteroplacentárias 
(espiraladas) no endométrio e em parte do miométrio. O perfeito remodelamento arterial (perda da túnica média e 
substituição do endotélio pelas TEV) permite a constante perfusão placentária com sangue materno, o que é estabilizado 
pela presença de moléculas vasoativas. A invasão inadequada das células TEV leva a uma precária perfusão placentária e 
é a base da patogênese da pré-eclâmpsia (o principal distúrbio hipertensivo associado à gravidez na mãe) e de certas 
formas de JUGR do feto, enquanto a invasão excessiva é a marca registrada das neoplasias trofoblásticas gestacionais e 
de coriocarcinomas. 
 
TEORIA DE PLACENTAÇÃO ANORMAL: 
 
Normalidade: INVASÃO das artérias pelo sincício gera um Alargamento do diâmetro do vaso (4 a 6x).Com isso, haverá o 
AUMENTO DO FLUXO SANGÚNEO. Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades equilibradas 
de substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes, como a Prostaciclina (PGI2); e substâncias vasoconstritoras e pró-
coagulantes, como o Tromboxano A2 (TXA2), fazendo com que a reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo, 
dessa forma, o espasmo arteriolar. 
Pré – eclâmpsia: INVASÃO DEFICIENTE mantém os diâmetros 40% menores do que na gravidez normal. Com isso, a 
resistência arterial não cai adequadamente fazendo com que os vasos permaneçam estreitos, gerando uma ISQUEMIA 
PLACENTÁRIA. Essa isquemia placentária é responsável por causar uma injúria no endotélio vascular. 
 
 
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O endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove a coagulação e aumenta sua sensibilidade aos agentes 
vasopressores. Estudos mostram que no curso da pré-eclâmpsia, a produção placentária de PGI2 está 
significativamente reduzida e a de TXA2 significativamente aumentada. 
Este aumento do TXA2 em relação a PGI2 promove vasoconstrição e agregação plaquetária e sensibiliza os vasos à 
ação da angiotensina II e da noradrenalina. Como consequência de todo o processo temos o espasmo arteriolar 
placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação. 
A lesão endotelial também favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando eventos de Coagulação 
Intravascular Disseminada (CID responsáveis por grande parte das lesões orgânicas e da morbidade de grávidas com 
distúrbios hipertensivos. 
A permeabilidade vascular também se encontra aumentada secundariamente à lesão endotelial. Este fato é o principal 
responsável pelo edema periférico generalizado observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela 
hipertensão (aumento da pressão hidrostática) e favorecido pela menor pressão coloidosmótica do plasma. 
TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO: Resposta imune deficiente a antígenos paternos esta teoria é apoiada por uma diminuição 
na ocorrência de pré-eclâmpsia após a primeira gravidez normal, aborto ou transfusão, sendo que esta proteção se 
perde se houver troca de parceiro ou quando há inseminação com sêmen de doador. 
TEORIA DO ESTRESSE OXIDATIVO: hipoxemia placentária é a responsável pela geração de radicais livres derivados do 
oxigênio; estes últimos ganham a circulação e levam a danos endoteliais. 
TEORIA DA SUSCEPTIBILIDADE GENÉTICA: história familiar, raça negra e gestação gemelar. 
FISIOPATOLOGIA: 
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS: o fluxo uteroplacentário reduzido por conta da invasão deficiente e o aumento da 
resistência vascular irão diminuir a circulação placentária. Esta redução é de 40 a 60%, e isso explica a incidência de 
grandes infartos placentários, crescimento restrito da placenta e o seu descolamento prematuro. Estes fenômenos 
determinam sofrimento fetal crônico e são responsáveis pela elevada mortalidade perinatal. 
Dopplervelocimetria: estudo da circulação feto-placentária. Visualização das artérias uterinas, 
artéria umbilical e artéria cerebral média do bebê. Através dessa circulação é possível saber se o 
bebê está sendo bem nutrido e bem oxigenado. (pedir acima de 24s) 
 
ALTERAÇÕES RENAIS: Na gestação normal, o FSR com a Hemodiluição vão fazer com que a creatinina e ácido úrico 
diminuam porque a taxa de filtração glomerular renal é menor e por isso, desde o inicio da gravidez, um dos sintomas é 
a polaciúria. 
Na DHEG: ocorre uma queda da perfusão renal, porque o corpo apresenta uma vasoconstricção generalizada que gera 
uma hipertensão. Como ocorre a redução da perfusão renal, o fluxo sanguíneo renal se reduz, e com isso ocorre um 
aumento da creatinina e ácido úrico. 
Lesão glomerular decorrente da elevada pressão sanguínea. 
A queda da perfusão renal determina redução do FSR e FG. Com isso, os níveis de ureia e creatinina podem aumentar. 
Da mesma forma a concentração plasmática de acido úrico está relacionada a gravidade da doença. 
Na pré-eclampsia grave, o vasoespasmo intenso (e não a hipovolemia) gera lesão tubular, mas a pressão de enchimento 
ventricular continua normal. 
Alterações anatomopatológicas tubulares e arteriolares estão presentes na DHEG, sendo a lesão glomerular a mais 
característica e a proteinúria está relacionada a ela (a lesão glomerular aumenta a permeabilidade para as proteínas). 
Existe também uma tumefação das células endoteliais do glomérulo e acumulo de lipídios fazendo com que ocorra 
OCLUSÃO do lúmen do capilar. (ENDOTELIOSE GLOMERILOCAPILAR) 
O que nanda falou: Implantação anormal da placenta diminuiu a oxigenação naquele vaso, o vaso fica com calibre 
 
 
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reduzido, liberam-se substâncias (citocinas) que levaram a vasoconstricção generalizada. Essa vasoconstricção 
generalizada eleva a PA. Com isso, ocorre uma lesão ao endotélio vascular, principalmente renal gerando uma perda de 
proteínas (proteinúria). 
*Diagnóstico: proteinúria de 24h ou sumário de urina + hipertensão. Pra saber o quanto esse rim está acometido 
acompanho a função desse rim através de: uréia + creatinina + ácido úrico 
Pede-se como exame: sumário de urina (uréia + creatinina + ácido úrico) ou proteinúria de 24h. 
 
OBSERVAÇÕES: Ausência da incisura protodiastólica da artéria uterina: essa incisura é justamente o calibre do vaso da 
artéria uterina. 
(Risco baixo para pré-eclâmpsia) – quando está presente, mostra que o calibre ainda está reduzido. 
 
Creatinina até 1,2 é normal para uma mulher. 36 a 40 é normal (ureia). Numa gestante, é esperado um valor menor. 
 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES: Na gestação normal,ocorre um aumento do volume plasmático e 
consequentemente, através do mecanismo de Frank Stating, um aumento do débito cardíaco. Mas a PA não irá se elevar 
porque resistência periférica total da gestante se torna diminuída por conta da vasodilatação periférica decorrente da 
progesterona (hormônio que atua na parede dos músculos lisos) + angiogênese. Na DHEG: O volume plasmático fica 
menor porque, com a lesão endotelial, ocorre aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma o que dá 
origem ao edema e hemoconcentração. Se perdi proteína, a pressão oncótica se torna menor e a pressão hidrostática faz 
com que o plasma passe para o interstício. As pacientes com pré-eclâmpsia grave geralmente não cursam com anemia 
(exame com hemoconcentração – sangue viscoso) porque o plasma sai e o sangue fica hemoconcentrado. 
Hemoconcentração > fenômenos trombóticos. 
Aumento da RPT > Pressão alta. 
 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: O vasoespasmo vai gerar uma lesão hepática e depósito de fibrina que poderão gerar uma 
lesões isquêmicas e posterior necrose dos hepatócitos. Com isso, são liberadas no sangue as transaminases (TGO e TGP). 
Ocorre também um aumento da desidrogenase lática (LDH). 
A depender do acometimento do fígado, fatores de coagulação podem diminuir (pois o fígado, em condições normais os 
produzem). 
Morfologia das hemácias fica alterada. O calibre está tão diminuído que a hemácia assume uma forma de esquizócitos 
que tem meia vida muito menor e não carreia tão bem o oxigênio. A hemólise ocorre de forma muito mais rápida e com 
isso a bilirrubina indireta aumenta (podendo ocorrer a manifestação de icterícia) 
Indireta: hemólise 
Direta: obstrutiva 
O acometimento hepático se manifesta clinicamente por dor em quadrante superior direito, dor epigástrica (a 
hemorragia gera uma distensão na cápsula de Glisson gera dor pois essa possui algumas terminações nervosas). 
Toda paciente hipertensa iremos pedir: TGO + TGP + LDH + bilirrubina total + bilirrubina indireta. 
 
ALTERAÇÕES PULMONARES: O vasoespasmo diminui o território vascular de trocas gasosas gerando um efeito espaço 
morto. 
A pressão elevada faz com que o coração não consiga bombear corretamente o volume de sangue e isso gera uma 
congestão com consequente edema pulmonar. A broncopneumonia aspirativa acontece quando a paciente convulciona 
(eclâmpsia). 
 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS: A hiper-reatividade vascular e o vasoespasmo de artérias do sistema nervoso central 
juntamente com a deposição de fibrina e formação de trombos geram uma isquemia cerebral. Provavelmente isso irá 
gerar as convulsões, mas essa afirmação não conseguiu ser comprovada cientificamente. 
Anóxia determina lesão endotelial e “enfraquecimento” da parede vascular e isso gera ruptura de artérias pela 
gravidade da hipertensão arterial podendo gerar uma hemorragia, que é a principal causa de morte com pacientes 
hipertensas(60%). A PRINCIPAL causa de morte é o AVC hemorrágico. 
Encefalopatia hipertensiva: Elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos mecanismos de 
autorregulação da circulação cerebral. (aparecimento de sintomas decorrentes da elevação da PA no cérebro) 
 
 
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A PA elevada gera uma hipertensão intracraniana e a paciente começa a sentir cefaléia, náusea e vômitos. Aumento da 
pressão da artéria oftálmica podendo levar a lesão do nervo óptico e descolamento de retina.