AVC: Causas, Fisiopatologia e Epidemiologia

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Clara Feitosa | DISTÚRBIOS SENSORIAIS 
DEFINIÇÃO 
• Déficit neurológico geralmente focal, de instalação 
súbita ou com rápida evolução, sem outra causa 
aparente que não vascular 
• Duração > 24h – ou menor, mas levando à morte 
• Os tipos são isquêmico e hemorrágico → 80-85% são 
isquêmicos 
• O AVC isquêmico é causado por fluxo sanguíneo 
insuficiente em parte ou em todo o cérebro, diferente 
do AVC hemorrágico porque não há extravasamento 
de sangue no parênquima cerebral 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2ª maior causa de morte no mundo e principal causa 
de morte no Brasil 
• Faixa etária avançada é o maior fator de risco para as 
doenças cerebrovasculares 
• Predominância do sexo masculino 
• Incidência e prevalência 2x maior na população negra 
• Os fatores de risco são: 
V Etnia negra 
V Baixo nível socioeconômico 
V História familiar de eventos cerebrovasculares 
V HAS 
V DM 
V Cardiopatias 
V Hiperlipidemia 
V Tabagismo 
V Etilismo 
V Obesidade e sedentarismo 
FISIOPATOLOGIA 
• Súbita instalação de um déficit neurológico focal 
persistente → consequência de uma isquemia 
seguida de infarto no parênquima encefálico 
• Decorre da oclusão aguda de uma artéria de médio ou 
pequeno calibre → oclusão na maioria das vezes do 
tipo embólica (trombo proveniente de local distante 
que caminha pela circulação arterial até impactar na 
artéria) mas também pode ser trombótica (trombo 
formado na própria artéria envolvida no AVC) 
• A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o 
fluxo para a região cerebral que ele supre → surge 
uma região de infarto cerebral propriamente dito, 
onde o dano funcional e estrutural é irreversível e há 
uma outra região funcionalmente comprometida 
mas estruturalmente viável, que é a zona de 
penumbra isquêmica 
• A zona de penumbra isquêmica é temporariamente 
suficiente para manter a viabilidade celular e depende 
de fatores como circulação colateral, variações do 
fluxo sanguíneo cerebral, oxigenação, temperatura 
corporal, equilíbrio hidroeletrolítico e metabólico 
• Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema 
citotóxico com aumento do volume dos neurônios, 
acompanhado de edema vasogênico que se dá pelo 
acúmulo de líquido no interstício, atingindo seu pico 
entre 3 e 4 dias 
• Nas primeiras 48h há migração de células 
inflamatórias para o local, seguida pela migração de 
monócitos e células gliais fagocitárias. Entre 10 dias e 
3 semanas a fagocitose provoca uma necrose de 
liquefação, transformando o infarto em uma área 
amolecida e depois forma-se uma cicatriz cística e 
retraída 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP): é o 
acúmulo de sangue no parênquima cerebral que eleva 
agudamente a pressão intracraniana, por ocorrer edema 
vasogênico em volta da lesão, organização do coágulo e 
compressão dos tecidos adjacentes → o paciente 
normalmente morre da própria hipertensão intracraniana, 
que leva à herniação cerebral 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA): o acúmulo de 
sangue no espaço subaracnóideo produz uma meningite 
química, que geralmente aumenta a pressão intracraniana 
durante dias ou semanas → o edema cerebral é máximo e o 
risco de vasoespasmo e infarto subsequente é maior entre 
72h e 10 dias → pode ocorrer uma segunda ruptura 
(ressangramento) em até 7 dias 
 
 
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ETIOLOGIA 
EMBÓLICO: 
1. Cardioembólico: fonte emboligênica é o coração, na 
maioria das vezes com fibrilação atrial com formação 
de trombo no AE, seguida pelo IAM de parede 
anterior formando trombo no VE e pelas 
cardiomiopatias dilatadas que formam trombo em VE 
e/ou AE 
2. Arteroembólico: a fonte emboligênica é geralmente 
uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria 
vertebral → mais comum é hipertensos 
TROMBÓTICO: 
• AVC lacunar: é o mais comum e é causado pela 
oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais 
→ elas desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada 
lipo-hialinose (espessamento hialino da camada 
média) que pode precipitar a trombose in situ 
• AVC criptogênico: é um tipo que não pode ser 
classificado como cardioembólico nem 
arteroembólico (uma vez que não há evidência em 
nenhum desses locais da formação dos trombos), 
então acredita-se que seja ocasionado por 
embolização paradoxal de trombos venosos que 
migram para a circulação arterial, através de um 
forame oval patente ou por êmbolos provenientes de 
placas ateromatosas da aorta ascendente 
• Mecanismos menos frequentes são vistos, como 
arterites, estados hipercoaguláveis, dissecções 
arteriais cervicais etc. 
 
• Hipertensivo: causado por lesão crônica de pequenas 
artérias perfurantes, promovendo fragilidade da 
parede vascular e formação de pequenos aneurismas 
→ o rompimento destes, durante um pico 
hipertensivo, provoca o AVC hemorrágico 
intraparenquimatoso hipertensivo. Os locais mais 
acometidos são: 
V Putâmen 
V Tálamo 
V Cerebelo 
V Ponte 
• Hemorragia subaracnóidea: ocorre principalmente 
pela ruptura de aneurismas saculares intracranianos 
→ estes ocorrem principalmente em bifurcações 
arteriais próximos ao polígono de Willis – como na 
artéria comunicante anterior, artéria comunicante 
posterior e artéria cerebral média 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Depende da artéria ocluída e a região do cérebro afetada 
• Pode haver instalação com posterior estabilidade 
(quando há hipoperfusão secundária à trombose in 
situ) ou ocorrer progressão (quando o déficit vai 
aumentando com o passar do tempo) 
• Nos quadros embólicos a instalação do déficit 
costuma ser mais abrupta, atingindo rapidamente o 
ápice 
V Território carotídeo: compreende as artérias 
carótidas internas, cerebral média e cerebral 
anterior 
V Território vertebrobasilar: relacionado às 
artérias vertebral, basilar, cerebelares e 
cerebrais posteriores 
DÉFICIT NEUROLÓGICO CONFORME TERRITÓRIO ACOMETIDO 
ARTÉRIA OFTÁLMICA Alteração visual monocular 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA Déficit motor, déficit sensitivo, 
negligência e afasia 
ARTÉRIA CEREBRAL 
ANTERIOR 
Déficit motor, déficit sensitivo e 
sinais de frontalização 
ARTÉRIA VERTEBRAL Náuseas, vômitos, tonturas, 
acometimento de nervos 
cranianos baixos e alterações 
cerebelares 
ARTÉRIA CEREBRAL 
POSTERIOR 
Alterações de campo visual, 
déficit sensitivo, rebaixamento 
do nível de consciência e 
alterações de funções nervosas 
superiores 
ARTÉRIA BASILAR Déficit motor, déficit sensitivo, 
rebaixamento do nível de 
consciência e alteração de 
nervos cranianos 
 
• Na HIP o déficit neurológico é focal e súbito, muitas 
vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, 
redução do nível de consciência e níveis pressóricos 
bastante elevados 
• Na HSA ocorre a cefaleia súbita, geralmente intensa e 
holocraniana. Também pode haver náuseas e 
vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode 
ocorrer perda da consciência, manifestações 
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neurológicas como déficits motores, sensitivos, 
distúrbios da linguagem, crises convulsivas e alteração 
dos nervos cranianos 
DIAGNÓSTICO 
• O AVC deve ser suspeitado quando há déficit 
neurológico, de instalação súbita ou de rápida 
progressão (minutos a horas) 
• O tempo de evolução do déficit é fundamental → se 
não puder ser determinado, considerar o último 
momento no qual o doente foi visto em condições 
normais 
• Fazer exame físico detalhado → hidratação, 
oxigenação, FR, ritmo e ausculta cardíaca, além de FR 
respiratória 
• O nível de consciência deve ser observado e 
periodicamente reavaliado 
• A PA deve ser periodicamente reavaliada → o manejo 
deve se basear em objetivos diferenciados para cada 
um dos tipos de AVC 
• Os fatores de risco devem ser considerados para que 
seja determinada o provável mecanismo de 
ocorrência 
• Colher desde a chegada do paciente hemograma, 
glicemia, ureia, creatinina,sódio, cálcio, potássio, 
exames de coagulação, ECG e RX de tórax 
• TC: não mostra o AVC isquêmico geralmente → o 
infarto só aparecerá após 24-72h, sendo visto como 
leve apagamento de sulcos cerebrais, uma tênue 
hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria 
cerebral média hipertensa → deve ser usada então 
para afastar o AVC hemorrágico 
V A HIP será vista como imagem hiperatenuante 
dentro do parênquima encefálico, geralmente 
com boa definição de limites, localização e 
eventuais complicações (inundação ventricular, 
hidrocefalia, edema cerebral, desvios 
hemisféricos e herniação) 
V A HSA será vista como imagem hiperatenuante, 
ocupando cisternas e sulcos cerebrais 
 
• RM tem maior acurácia para o AVC isquêmico, apesar 
de menos sensível para detectar sangramento agudo 
→ fazer na sequência T2 ou FLAIR 
• Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual a 
artéria intracraniana obstruída 
• Análise do LCR é feita nas suspeitas de HSA, quando a 
TC de crânio é normal → o LCR estará hemorrágico, 
hipertenso, com taxa proteica elevada e glicorraquia 
normal; o exame citológico mostrará número elevado 
de hemácias, número de leucócitos inicialmente na 
mesma proporção de sangue, porém podendo se 
alterar após 24-48h pelo aparecimento de resposta 
inflamatória 
• Quando feito o diagnóstico de AVC, deve-se seguir 
para buscar o mecanismo e a etiologia, através de: 
V Ecocardiograma Doppler transtorácico e 
transesofágico → mostra alteração que 
favoreça causa cardioembólica 
V ECG de 24h (Holter) → mostra arritmia 
paroxística 
V Ecodoppler de artérias carótidas, 
vertebrais/Doppler transcraniano e 
Angioressonância → informações sobre 
possíveis estenoses arteriais extra e 
intracranianas 
V Angiografia cerebral digital → identifica o 
mecanismo da HSA 
V Exame do liquor → diagnóstico de algumas 
causas menos frequentes de AVCi (arterites 
infecciosas e não infecciosas) 
V Perfil de anticorpos, dosagem de anticorpos 
antifosfolípides e pesquisa de trombofilias 
ABORDAGEM INICIAL 
• Fazer o ABCDE primário → estabilização 
hemodinâmica e posterior investigação do evento 
• Na avaliação do “D – disability” é aplicado o NIHSS 
(national institute of health stroke scale) → escala 
com 11 tarefas que varia de 0 a 42, sendo pior o 
quadro quanto maior for a pontuação 
 
N I H S S 
1a. Nível de consciência 
1b. Orientação 
1c. Comandos 
2. Olhar conjugado 
3. Campo visual 
4. Movimento facial 
5. Resposta motora MMSS 
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6. Resposta motora MMII 
7. Ataxia apendicular 
8. Sensibilidade 
9. Linguagem 
10. Disartria 
11. Extinção/Desatenção ou negligência 
TRATAMENTO 
• SUPORTE CLÍNICO: medidas de suporte de vida 
avançado → avaliar função cardiorrespiratória + 
exames laboratoriais para análises bioquímicas, 
hematológicas e da coagulação 
• TRATAMENTO ESPECÍFICO: uso de alteplase e a 
trombectomia mecânica (se indicados) 
• PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE COMPLICAÇÕES: 
neurológicas ou não 
• PROFILAXIA SECUNDÁRIA: baseada no mecanismo 
fisiopatológico determinante do AVCi 
• INÍCIO PRECOCE DA REABILITAÇÃO 
TROMBÓLISE: 
• Dentre os critérios para indicação do tratamento 
tromboembolítico venoso, o tempo de evolução do 
quadro neurológico não deve ultrapassar o limite de 
4,5 horas até o início da infusão do agente 
• A administração do rt-PA (alteplase) deve ser feita na 
dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90mg) em 
período de 1h, sendo inicialmente 10% da dose 
administrada em bolus durante 1 minuto 
• Não administrar anticoagulante ou antiagregantes 
nas primeiras 24h pós procedimento trombolítico 
• Monitorizar o paciente para evitar complicações 
hemorrágicas 
• Não atrasar a trombólise para aguardar resultados de 
exames → exceção de pacientes que receberam 
anticoagulantes ou há suspeita de sangramento ou 
trombocitopenia 
• Único teste mandatório antes da trombólise é o HGT 
→ contraindicação absoluta se estiver abaixo de 
50mg/dL 
TROMBECTOMIA MECÂNICA: 
• Indicada para pacientes com AVCi devido a oclusão de 
artéria calibrosa na circulação anterior que podem 
ser tratados dentro de 24h do início dos sintomas ou 
do último momento que foram vistos sem sintomas 
CONTROLE DE PA: 
• Após o AVC é comum que haja aumento da PA como 
mecanismo protetor para garantir a perfusão cerebral 
• Para pacientes que serão submetidos à trombólise, é 
recomendado que a PA esteja ≤ 185x110 mmHg antes 
do procedimento e ≤ 180x105 mmHg por pelo menos 
24h após a trombólise 
• Para pacientes que não têm indicação para a 
trombólise, a PA não deve ser tratada a não ser que 
haja hipertensão > 220x120 mmHg ou o paciente 
tenha doença coronária ativa, eclampsia, dissecção de 
aorta ou encefalopatia hipertensiva → quando o 
tratamento é indicado, reduzir cerca de 15% nas 
primeiras 24h 
CONTROLE DA HIPOGLICEMIA: 
• Pode causar déficits neurológicos focais, mimetizando 
um AVC → checar e corrigir assim que possível 
CONTROLE DE HIPERFLICEMIA: 
• Pode aumentar a lesão cerebral por diversos 
mecanismos → deve ser tratada quando severa → 
deve ser mantida na faixa de 140 a 180mg/dL 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA: 
• Indicado uso de aspirina dentro de 48h do início dos 
sintomas 
DEGLUTIÇÃO: 
• Disfagia é comum após AVC → ter cuidado com 
pneumonias e broncoaspiração → avaliar a deglutição 
antes de introduzir medicamentos e alimentação via 
oral 
ELEVAÇÃO DA CABECEIRA: 
• Manter a cabeceira a 30° na fase aguda do AVC para 
evitar aumento da pressão intracraniana e 
broncoaspiração 
FEBRE: 
• A etiologia deve ser investigada e tratada → podem 
ser usados antipiréticos 
• Evitar hipo/hipertermia 
HIP: 
• O tratamento da HIP é de suporte → controlar PA 
para valores < 140 mmHg 
• Investigar a causa do sangramento (hipertensivo, 
coagulopatias, malformações venosas, ruptura de 
aneurismas, neoplasias etc) 
• Evitar hipo/hiperglicemia → tratar com insulina se > 
180mg/dL 
• Fazer prevenção para TEP/TVP com meias de 
compressão pneumática intermitente e mobilização 
precoce 
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• Prevenir úlceras de decúbito 
• Não usar antiepilépticos profiláticos 
• Na monitorização da pressão intracraniana, manter a 
pressão de perfusão cerebral > 70 mmHg → após 
drenagem cirúrgica, a PAM não deve ficar > 110 
mmHg 
HSA: 
• Suporte clínico 
• Tratamento das complicações neurológicas → 
ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, 
convulsões 
• Tratamento do aneurisma propriamente dito 
(neurocirúrgico x vascular) → a escola do método 
depende do estado clínico do paciente, a localização 
e as características anatômicas do aneurisma roto (o 
qual recomenda-se tratamento precoce) 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
• ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: no AVCi, fazer AAS 
100-300mg/dia e/ou clopidogrel 75mg/dia (se 
intolerância a AAS ou recorrência do AVC com fatores 
de risco controlados) 
• HIPERTENSÃO: iniciar tratamento após a fase aguda 
→ pressão-alvo é 120/80 mmHg → a primeira escolha 
é diurético ou a combinação diurético + iECA 
• DIABETES: pacientes diabéticos devem ter controle 
rigoroso com a PA e lipídios → glicemia deve ser 
normal ou próxima do normal 
• LIPÍDIOS: utilizar estatina em pacientes com AVCi com 
hipercolesterolemia (alvo LDL <100mg/dL e em 
pacientes com alto risco vascular, o alvo será 
<70mmg/dL) 
• FIBRILAÇÃO ATRIAL: pacientes com AVC isquêmico 
que tenham fibrilação atrial persistente ou 
paroxística, iniciar profilaxia com anticoagulação oral