Fisiologia Endócrina - Tireoide e Suprarrenal

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Thiago Mendes- MED104- FISIOLOGIA II 
 
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hormônios metabólicos da tireoide 
A tireoide é uma glândula em formato de “borboleta” e fica logo abaixo 
da laringe, ocupando as regiões laterais anterior à traqueia, conseguimos 
palpá-la no exame físico e ela é a maior glândula exclusivamente 
endócrina do nosso corpo. É uma glândula endócrina folicular ou 
vesiculosa, as células foliculares secretoras dos hormônios T3 e T4 se 
organizam em formato circular e dentro existe uma substancia gelatinosa 
denominada coloide- “pré-hormônio” fica armazenado ali para 
posteriormente passar dentro das células foliculares e ser secretado como hormônio, formado por tireoglobulina. 
Existem, ainda, as células parafoliculares que produzem a calcitonina. A função do T3 e T4 é aumentar o metabolismo 
celular, aumenta o debito cardíaco, aumenta a produção de ATP e a grande vantagem é que esse hormônio pode ser 
armazenado um pouco. 
T3 (triiodotironina)→ corresponde a 7% dos hormônios (pois ele rapidamente se liga as células, devido ser mais 
sensível aos receptores, além disso ele é mais potente na ação, dessa forma é menos produzido para evitar sua perda) 
produzidos pelas células foliculares. A maior parte será originada pela desiodação (retirada do iodo) do T4 nos tecidos 
alvo. Possui 3 iodos; 
T4 (tetraiodotironina)→ corresponde a 93% dos hormônios (funciona como uma reserva de T3, o T3 é mais potente) 
produzidos pelas células foliculares, porém, quase todo ele é convertido em T3 nos tecidos alvo. Possui 4 iodos. 
As funções são qualitativamente iguais. Entretanto, quantitativamente diferente o T3 é quatro vezes mais potente 
que o T4 e está presente no sangue em menor quantidade e persiste por tempo muito menor (rapidamente se liga 
ao receptor celular). 
O T4 fica por um tempo maior ligado a proteína plasmática transportadora dele esperando ser liberado na célula alvo. 
célula folicular→ pré-hormônio no coloide forma inativa→recaptado→ célula folicular faz uma outra ação para 
torna--lo ativo→ secreção do hormônio para o sangue. 
 
Formação do T3 e T4 
1ºFATOR➔ IODO sob a forma de IODETO. 
Esse iodo vem por meio do sal de cozinha e por alguns alimentos que retiram iodo do solo e meio ambiente tais como 
algas marinhas, atum, bacalhau, camarão, salmão, fígado, laranja, leite, morango. Como tudo na vida o excesso pode 
gerar diversas problemáticas relacionadas a tireoide, o ideal é não abusar de sal. 
O iodo chega no TGI e é absorvido pelo intestino e fica no sangue e será captado pelas células foliculares da tireoide, 
ele entra na célula por meio de um processo simporte/cotransporte de sódio e iodo, o sódio entra pois a bomba de 
sódio e potássio já agiu e deixou o meio intracelular com baixa concentração de sódio e esse sódio acaba levando o 
iodo junto. 
1-BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO 
2-DIMINUIÇÃO DO SÓDIO 
INTRACELULAR (devido a bomba de 
sódio e potássio) 
3- ENTRADA POR MEIO DE SIMPORTE 
DE IODETO E ÍON SÓDIO (Na+ e I-)→ 
essa entrada pode ser facilitada, além 
do gradiente de concentração gerado 
pela bomba de sódio e potássio, pelo TSH produzido pela adenohipófise que favorece essa captação de iodeto. 
4-ENZIMA PENDRINA FAZ UM CONTRATRANSPORTE DE CLORETO E IODETO→ o iodo quer ir para o coloide, dessa 
forma na membrana da região apical da célula folicular a pendrina faz esse processo, coloca o Cl- para dentro da célula 
e o I- para fora da célula na região do coloide. 
5- ENZIMA PEROXIDASE OXIDA O IODETO PARA QUE ELE CONSIGA SE LIGAR NA TIROSINA QUE TAMBÉM É OXIDADA 
POR ESSA ENZIMA→ caso o iodeto não esteja oxidado não ocorre o ligamento dele na tirosina que faz parte da 
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molécula de tireoglobulina, e para essa reação acontecer necessita-se da presença de peróxido de hidrogênio (H2O2 ou 
água oxigenada) e se a pessoa por algum distúrbio não consiga produzir esse peróxido ou não consegue sintetizar o 
sistema da peroxidase ela não vai oxidar e o iodeto não consegue se ligar rápido a tirosina. 
Resumo do processo: 
✓ Iodeto ingerido→ TGI absorve→ sangue→ parte é excretado pelos rins e parte é removida pelas células 
foliculares da tireoide; 
✓ O iodeto entra na célula folicular através de um simporte cotransporte sódio-iodeto; 
✓ Um dos fatores que mais estimula a captação do iodeto é o TSH; 
✓ O iodeto é transportado para dentro do folículo por um contra transporte de cloreto-iodeto pela pendrina; 
✓ A peroxidase tireoidiana (TPO) é a responsável pela oxidação do iodeto e por sua incorporação à molécula 
de tirosina (que também é oxidada) que faz parte da tireoglobulina. 
tirosina é um aminoácido presente na proteína tireoglobulina (formada em média por 70 tirosinas). 
tiroxina é o outro nome da T4 (tetraiodotironina). 
 
2º FATOR➔ TIREOGLOBULINA. 
Tireoglobulina é uma proteína formada por 
mais ou menos 70 aminoácidos de tirosina 
sintetizada pelo retículo endoplasmático 
rugoso (RER) e manda ela pro Complexo de 
Golgi onde irá sofrer reações químicas e onde 
será liberada a tireoglobulina para o coloide 
que não é nada mais do que vários 
tireoglobulinas. Essa tireoglobulina fica ali 
esperando ocorrer a oxidação do iodeto e da 
tirosina para se ligarem. Esse processo chama 
de IODOINAÇÃO/ ORGANIFICAÇÃO DO IODO 
1 tirosina + 1 iodeto➔ MIT (monoiodotirosina) 
1 tirosina + 2 iodetos➔ DIT (diiodotirosina) 
1 tirosina+ 3 iodetos➔ RT3 (é chamado de T3 reverso e ele é afuncional no organismo humano e se forma 
a partir do T4) 
1 MIT + 1 DIT➔ T3 (pode ser formado a partir do T4 nos tecidos periféricos e é funcional) 
1 DIT+ 1 DIT ➔ T4 
O T4 NÃO pode ser formado por um T3 e um MIT, pois quando já é T3 ele já está pronto. 
T3 reverso 
Este é um exame realizado em laboratório que fornece muitas informações. Assim como o seu corpo pode 
converter T4 em T3, também pode converter o T4 em T3 reverso e dessa forma desativar o metabólito da 
tireoide. Nesse caso, o sistema funciona como um freio, o que pode ser benéfico. Quando quadros de 
estresse crônico, doenças ou perda de peso desencadeiam essa conversão, atuam também como um freio 
no metabolismo. Verificar o T3 reverso oferece informações detalhadas sobre o processo de conversão no 
organismo. Quando o nível de T3 reverso está alto, o paciente costuma apresentar ganho de peso e sintomas 
de hipotireoidismo. 
O TSH vai estimular a célula a realizar pinocitose- RECAPTAÇÃO DO COLOIDE- de parte do coloide 
(incorporar um conteúdo liquido, se fosse sólido seria fagocitose). Essa parte do coloide está repleto de 
tireoglobulina e irá se juntar aos lisossomos (organelas que possuem enzimas em seu interior, enzimas 
digestivas) que irá quebrar, por meio das proteases, esse coloide em T3 e T4 para serem secretados para o 
corpo. 
DEIODINAÇÃO➔ ainda nessa clivagem supracitada ocorre a liberação de MIT e DIT para serem 
reaproveitados, a enzima deiodinase que quebra o MIT e o DIT para serem reutilizados (iodo), por isso não 
precisamos comer muito iodo, pois existe esse processo de reciclagem de iodo nas próprias células, mas 
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como tudo existe um limite dessa reserva. Existe uma patologia que a pessoa nasce sem essa deiodinase e 
tem que fazer uma reposição contínua de iodo pois não fazem essa reciclagem. 
Existe uma dosagem de sangue que se chama 
anti-TPO, para ver se o corpo está produzindo 
um anticorpo contra essa enzima peroxidase 
tireoidiana (TPO), pois o corpo pode entendê-la 
como algo estranho e dessa forma não ocorre 
oxidação do iodeto e não forma os hormônios 
tireoidianos. 
✓ Sintetiza tireoglobulina→ RER 
✓ Secreta tireoglobulina→ Complexo de Golgi 
✓ Cada molécula de tireoglobulina é formada 
por cerca de 70 resíduos de tirosina 
✓ O iodo oxidado irá se ligar na molécula de 
tirosina que faz parte da molécula de 
tireoglobulina 
✓ T3→ MIT e DIT 
✓ T4→ DIT e DIT 
 
▪ A tireoide tem a capacidade incomum de armazenar grande quantidade de hormônios (armazena 
principalmente no folículo, porém armazenaT3-ativo- na forma de T4-mais inativo- também e armazena no 
coloide às vezes); 
▪ Ao final da síntese de cada molécula de tireoglobulina contém cerca de 30 moléculas de T4 e algumas de T3; 
▪ 93% de T4 e 7% de T3; 
▪ Mas os hormônios utilizado pelos tecidos é o T3; 
▪ São transportadas no sangue por proteínas plasmáticas sintetizadas pelo fígado, com alta afinidade pelo T4; 
▪ Liberadas para as células teciduais de forma lenta; 
▪ Nas células alvo, se ligam a proteínas intracelulares, T4 com mais afinidade e, desta forma, são armazenadas 
nas células alvo e liberadas ao longo de dias ou semanas; 
▪ Os receptores tem maior afinidade pelo T3 com isso, mais de 90% das moléculas de hormônio tireoidiano que 
se ligam aos receptores, consistem em T3. 
▪ T4➔ maior afinidade pelas proteínas plasmáticas e citoplasmáticas (armazena) 
▪ T3➔ maior afinidade pelos receptores. 
 
RECEPTORES NUCLEARES 
A imagem mostra o T3 e T4 entrando na célula e os receptores 
do T3 no núcleo, receptores nucleares. Antigamente acreditava-
se que esses receptores existiam somente no núcleo, ou seja, 
que o hormônio tireoidiano só tinha ação genômica no núcleo, 
assim o T3 se ligava perto do DNA, fazia a transcrição, tradução 
e síntese de proteínas. Hoje, 
sabe-se que pode ter 
receptores de T3 em outras 
locais do citoplasma da célula, 
nas mitocôndrias, em outras 
organelas, descobriu-se isso 
pois alguns efeitos do T3 são 
muito rápidos e não daria 
tempo de fazer todo processo 
nuclear. 
Geralmente, o número de receptores pode ser controlado pela biodisponibilidade de 
T3 e T4 e não é determinado uma quantidade exata ao nascimento e não muda. 
REGULAÇÃO➔ o TSH regula a produção de T3 e T4, a disponibilidade de iodo 
também, porém o principal fator de regulação é a tireotropina (TSH). O hipotálamo 
é o grande controlador da hipófise e a parte que produz o TRH está relacionada aos 
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nossos sentimentos (raiva, estresse), pessoa fica com raiva e fica doente, local do hipotálamo que produz os hormônios 
estimulantes da hipófise é o mesmo dos sentimentos. 
FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E AS MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
✓ Efeitos genômicos: sítio de ação (receptores) nas fitas de DNA ou próximos a elas. Aumentam a transcrição 
de um grande número de genes; 
✓ Ativam a transcrição do DNA em RNAm➔ aumentam a síntese de proteínas e enzimas; 
✓ Aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos corporais; 
✓ Aumentam o número e atividade das mitocôndrias➔ aumentam ATP; 
✓ Aumenta o crescimento esquelético (quando a criança nasce com cretinismo- deficiência de hormônios 
tireoidianos- e pode comprometer o desenvolvimento ósseo, muscular e cerebral); 
✓ Estímulo ao metabolismo dos carboidratos e lipídeos (reduz o colesterol); 
✓ Aumenta a necessidade de vitaminas (pois aumentam a síntese de enzimas que necessitam uma vitamina 
como cofator); 
✓ Redução do peso corporal (hipertireoidismo) e aumento do peso corporal (hipotireoidismo). 
EFEITOS CARDIOVASCULARES E EM OUTROS SISTEMAS 
 Aumenta o fluxo sanguíneo; 
 Aumenta a frequência cardíaca (o HT parece ter efeito sobre a excitabilidade do coração) importante na 
clínica; 
 Aumenta a força cardíaca (inicialmente aumenta mas quando tem muito HT, o catabolismo intenso pode levar 
a depressão da força cardíaca, pois o coração fica muito sacrificado por trabalhar” demais); 
 Aumento da frequência e da profundidade da respiração ( do metabolismo e da necessidade de O2); 
 Aumento da motilidade gastrointestinal; 
 Efeitos excitatórios sobre o SNC (em excesso causa ansiedade, preocupação excessiva e paranoia); 
 Tremor muscular; 
 Queda de cabelo, unhas quebradiças tanto no hipo quanto no hipertireoidismo; 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
✓ Aumento da frequência cardíaca 
✓ Nervosismo, ansiedade e irritação 
✓ Intolerância ao calor 
✓ Mãos tremulas 
✓ Perda de peso ligeira a extrema 
✓ Graus variáveis de diarreia 
✓ Fraqueza muscular 
✓ Fadiga extrema acompanhada de insônia 
✓ Aumento da sudorese 
✓ Protusão dos olhos (doença de graves) 
✓ Alteração do período menstrual 
✓ Redução do colesterol. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
✓ Redução da frequência cardíaca, do débito 
cardíaco e do volume sanguíneo (hipovolemia) 
✓ Lentidão mental 
✓ Aumento do peso corporal 
✓ Constipação 
✓ Lentidão muscular 
✓ Fadiga com sonolência extrema 12 a 14h de 
sono/dia 
✓ Rouquidão 
✓ Edema (mixedema em casos graves) 
✓ Aumento do colesterol 
 Unidade XIV. Capitulo 76. Guyton. 
 
 
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hormônios adrenocorticais 
As glândulas adrenais/suprarrenais ficam nos polos superiores do rim, possuem 
formato de “chapéu” e são compostas por uma região cortical periférica e uma 
região medular central. 
O córtex → sintetiza os hormônios 
corticosteroides (mineralocorticoides, 
glicocorticoides e andrógenos) e a partir 
do colesterol esteroide (LDL 
principalmente) e os secreta. Estes 
possuem formulas químicas 
semelhantes mas pequenas diferenças moleculares lhes conferem funções 
distintas. 
A medula → é funcionalmente relacionada ao sistema nervoso simpático. 
Sintetiza e secreta os hormônios epinefrina e norepinefrina em resposta ao 
estímulo simpático. 
✓ Zona glomerulosa➔ principal é aldosterona(mineralocorticoide); 
✓ Zona fasciculada➔ principal é o cortisol (glicorticoide); 
✓ Zona Reticular➔ principal é o andrógeno. 
 
CORTICOSTERÓIDES 
▪ Secretados pelas células do córtex da adrenal; 
▪ Os 2 principais tipos de hormônios adrenocorticais (corticosteroides) são os 
mineralocorticoides e os glicocorticoides; 
▪ Os mineralocorticoides atuam sobre os eletrólitos (minerais- como sódio e o 
potássio) dos líquidos extracelulares. A aldosterona (1º fator de liberação é os níveis de 
angiotensina II e o 2º é os níveis de potássio K+) é o principal hormônio COM AÇÃO 
mineralocorticoide; 
▪ Os glicocorticoides têm esse nome por exercerem efeitos que aumentam a 
concentração sanguínea de glicose (metabolismo dos carboidratos) e também no 
metabolismo proteico e lipídico. O cortisol é o principal hormônio COM AÇÃO 
glicocorticoide. 
▪ Hormônios androgênicos são secretados em pequena quantidade e possui efeitos 
masculinizantes semelhante à testosterona. 
SÍNTESE E SECREÇÃO DOS CORTICOSTEROIDES 
 
C
O
R
TI
C
O
ST
ER
Ó
ID
ES
Mineralocorticoides
Glicocorticoides
Andrógenos
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Zona Glomerulosa➔ estímulo/controle pela concentração no líquido extracelular (LEC) de angiotensina II e sódio, 
produz aldosterona mediado pela enzima aldosterona sintase. 
Zona Fasciculada➔ estímulo/controle pelo ACTH (adrenocorticotrófico) para a produção principalmente de cortisol. 
Zona Reticular➔ estímulo/controle pelo ACTH (ainda não é muito entendido) para a produção principalmente de 
androgênios (desidroepiandrosterona). 
MATÉRIA PRIMA PARA A SÍNTESE DOS CORTICOSTEROIDES 
Eles são esteroides sintetizados a partir do colesterol (uma parte 
vem do acetato mas é minoria) sendo 80% vindo das lipoproteínas 
de baixa densidade LDL. 
LDL entra na célula por endocitose→ fusão com os lisossomos→ 
liberam o colesterol que vai para as mitocôndrias→ colesterol 
quebrado pela enzima desmolase→ forma a pregnenolona (base 
para todos os outros hormônios esteroides). 
 
O quadro ao lado evidencia que os esteroides 
adrenais (produzidos pela suprarrenal) 
possuem tanto ação glicorticoide tanto 
mineralocorticoide concomitantemente, 
entretanto, existe a prevalência de cada um, por exemplo, o cortisol possui a maior ação glicocorticoide de todos e a 
aldosterona a maior mineralocorticoide. 
É importante ressaltar que existem os esteroides sintéticos, produzidos em laboratório(pomada diprogenta, 
comprimido predisin), o mais potente glicocorticoide é o dexametasona (ação anti-inflamatória e imunossupressora) 
que inclusive tem sido utilizado no tratamento de COVID19 – doenças autoimunes (imunosuprimir) e artrite 
reumatoide e asma (anti-inflamatório) também- pois possuiimportante ação anti-inflamatória, porém deve ser 
utilizado de forma correta e consciente, em uma parte da doença, geralmente depois do 7 dia, se tiver sintoma 
respiratório, deve-se utilizar corticoide para inibir a inflamação pulmonar extensa causada pelo vírus, contudo, se esse 
medicamento for utilizado muito precoce pode aumentar a replicação/multiplicação do vírus pois ele tem a função 
imunossupressora e vai abaixar de certa forma o sistema imune do indivíduo. 
O mecanismo da covid e da asma é de certa forma parecidas pois em ambos os casos o corticoide age para evitar que 
o tecido pulmonar com alvéolos acabe fibrosando e trocando esse tecido. 
A mais potente ação anti-inflamatória do corpo é função dos glicocorticoides, eles, ainda, são imunossupressores e 
retiram a sensação de dor em um processo de inflamação, ou seja, possui função anti-inflamatória, antialérgicas e 
imunossupressoras. 
A ação dos anti-inflamatórios não esteroidais são menos eficazes do que 
os esteroidais. Entretanto não se deve “bombardear uma formiga com 
um canhão” dando corticoide forte dexametasona para tratar uma asma, 
pode usar o predisin que é prednisolona, agora para quadros de covid 
mais graves usa a dexametasona. 
 
HORMÔNIOS ADRENAIS E SUA LIGAÇÃO COM PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
90 a 95% do cortisol pode se ligar a: 
 GLOBULINA LIGADORA DE CORTISOL (TRANSCORTINA) 
 ALBUMINA- em menor quantidade 
Na imagem ao lado→ 3 tipos de cortisol (sendo produzido, livre e ligado) 
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Objetivos desta ligação: 
 Reduzir a velocidade de eliminação do cortisol do plasma (meia vida longa de 60 a 90 minutos) 
 Esta ligação também serve como um reservatório de cortisol pois ele fica mais estável ligado a essa proteína 
plasmática e dessa forma não cumpre sua ação. 
 
ALDOSTERONA- MINERALOCORTICOIDE 
 Sem a secreção ou reposição de mineralocorticoides → morte em 3 dias a 2 semanas. 
 Exerce cerca de 90% de toda a atividade mineralocorticoide das secreções adrenais PORÉM, o cortisol 
(principal glicocorticoide secretado pelas adrenais) também contribui significativamente com a atividade 
mineralocorticoide. 
 Aldosterona é 3000x mais potente que o cortisol mas a concentração de cortisol é 2000x maior que a da 
aldosterona 
Em situações normais o cortisol NÃO exerce efeitos mineralocorticoides significativos, por que? 
Porque a enzima 11 beta-hidroxiesteroide desidrogenase do tipo 2, presente no epitélio renal converte o 
cortisol em cortisona e esta, não se liga avidamente aos receptores mineralocorticoides como o cortisol. 
Exemplo: pacientes com deficiência desta enzima➔ síndrome do excesso aparente de mineralocorticoide. 
FUNÇÃO: 
 Aumenta a reabsorção de Na+ pelos rins (leva água junto e ajuda a manter nossa pressão arterial, em excesso 
mais sódio eu vou retém e mais água vou reter e pressão, o oposto é verdadeiro, menos 
aldosterona→menos água→ diminui pressão e ocorre hipovolemia) 
Importante lembrar que: o aumento da absorção de sódio pelos túbulos renais também faz absorver água 
simultaneamente, sendo assim a concentração de sódio aumenta pouco. 
 Aumenta a secreção de K+ (liberar o potássio, se aumentar demais é ruim também); 
 Em síntese: faz com que o Na+ seja conservado no LEC e o potássio excretado na urina. 
1ª) Excesso de aldosterona: 
aumento da PA (pressão arterial) e 
do volume do liquido extracelular. 
O aumento da PA leva à 
natriurese→ eliminação de sódio 
e água pela urina (hormônio 
natriurético atrial)* 
CUIDADO!!! Apesar do excesso de 
aldosterona, o débito renal de sal 
e água é equilibrado devido a 
natriurese- Escape de 
aldosterona- neste momento, há 
balanço entre a ingesta e a 
eliminação de sal e água apesar dos níveis altos de aldosterona mas o individuo fica hipertenso enquanto 
durarem estes níveis altos de aldosterona. 
*O peptídeo natriurético atrial é um peptídeo secretado por células musculares cardíacas atriais. Seu papel é 
normalizar a volemia sanguínea e a pressão arterial quando a musculatura cardíaca for excessivamente 
distendida. 
2ª) Falta de aldosterona: diminui a PA, desidratação, hipovolemia→ choque volêmico→evoluindo parada 
cardiorrespiratória. 
 Aumento de K+ no LEC 
 Eliminação de Na+ e Cl- 
 Diminuição dos volumes do LEC e do sangue 
 Diminuição do débito cardíaco→choque→ morte. 
 Mais perda de sal pelas glândulas salivares, sudoríparas e enterócitos(intestino). Dessa forma dá diarreia 
pois a aldosterona evita principalmente no colón a perda de sal com as fezes, com a falta vai ocorrer 
perda de sal e água pelas fezes gerando a diarreia. 
Na imagem acima: aldosterona entra na célula se liga ao receptor citoplasmático e depois tem sua ação no núcleo. 
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 IMPORTANTE➔ a aldosterona não apresenta um efeito imediato pois depende da síntese de substâncias 
intracelulares especificas (proteínas de transporte) necessárias ao transporte de Na, K e H. Seu efeito máximo 
só é atingido após algumas horas. 
A próxima imagem: rim produz a renina→ essa renina age transformando o angiotensinogênio em angiotensina I → 
essa é convertida em angiotensina II pela ECA (enzima conversora de angiotensina)→ essa angiotensina II se liga ao 
córtex da adrenal e vai estimular a secreção de aldosterona. 
Essa aldosterona atravessa a bicamada fosfolipídica, entra na célula se liga ao receptor e esse complexo aldosterona-
receptor irá entrar no núcleo→ induzir a formação de RNAm, esse RNAm se junta a ribossomas→ formação de enzimas 
e proteínas ligadas ao transporte de Na+, K+ e H+. Na imagem dois a vermelha é bomba de sódio e potássio e a verde 
são proteínas canais de transportes dos eletrólitos. 
 
Regulação e secreção da 
aldosterona: 
 Relacionada à regulação das 
concentração de eletrólitos no 
LEC, do volume do LEC, do 
volume sanguíneo, da pressão 
arterial e de outros aspectos da 
função renal; 
 4 fatores essenciais na 
regulação da aldosterona: 
 
 
1. Aumento da concentração de íons K+ no LEC→ AUMENTA A SECREÇÃO 
2. Aumento da concentração de angiotensina II no LEC→ AUMENTA A 
SECREÇÃO 
3. Aumento da concentração de Na+ no LEC→ REDUZ A SECREÇÃO DE 
ALDOSTERONA 
4. ACTH é necessário para a secreção→ interfere pouco no controle da 
secreção 
 ECA(enzima conversora de angiotensina) é produzida pelo vasos 
pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolização dos hormônios esteroides adrenais ocorre no fígado-após cumprirem suas funções- transformando-
os como resto metabólico ácido glicurônico(maior quantidade) e sulfatos(menor quantidade) os quais: 25% são 
excretados pela bile→fezes e 75% pelo rim→urina. Esses dois metabolitos são inativos→ não apresentam ação 
mineralo nem glicocorticoide. Doenças hepáticas reduzem acentuadamente a inativação dos hormônios e as 
doenças renais a excreção dos conjugados inativos. 
 
Aldosteronismo primário ou Síndrome de Conn (não é Crohn→ inflamação do revestimento do trato digestivo) 
 Resulta de um pequeno tumor (hiperplasia benigna ou maligna) das células da zona glomerulosa com aumento 
da secreção de aldosterona; 
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 Hipocalemia (perda de K+), alcalose metabólica (perda de H+), ligeira redução do volume do LEC e do sangue, 
aumento pequeno na concentração de sódio e, quase sempre hipertensão; 
 Período ocasionais de paralisia muscular (hipocalemia); 
 Aumento de aldosterona, aumento do LEC e da PA→ feedback negativo da secreção de renina; 
 Opções terapêuticas: cirurgia ou bloquear do receptor de aldosterona (espironolactona→ é um diurético e 
anti-hipertensivo utilizado no tratamento do aumento da pressão arterial sem causa determinada e distúrbios 
relacionados a inchaço e acúmulo de líquidos.) 
CURIOSIDADE: 
Ingestão de grande quantidade de alcaçuz (usado em xarope de confeitaria, xarope para tosse e na produção de algum 
tipo de cerveja, tem muito açúcar é uma planta) 
Contem ácido glicirretinico- bloqueia a enzima 11 beta-hidroxiesteroidedesidrogenase do tipo 2. 
cortisol→ principal função é glicocorticoide mas pode ter função 
mineralocorticoide também mesmo sendo pequeno, geralmente isso não ocorre 
pois tem a enzima que converte cortisol em cortisona e cortisona inativa como 
mineralocorticoide. 
Bibliografia adrenal-mineralocorticoides- capitulo 77 Guyton pág. 969 a 976. 
 
Cortisol tem a função de acelerar os processos por meio da mobilização da glicose em momentos de estresse, de 
nervosismo e sustos. 
 Interfere no metabolismo dos carboidratos(mobilização de glicose), das proteínas (gliconeogênese para 
mobilizar glicose) e dos lipídeos (mobilizar glicose); 
 Resistência ao estresse psicológico e físico (quando fazemos uma cirurgia, sofremos um acidente etc., 
reequilibrar nosso organismo); 
 Efeitos anti-inflamatórios. 
CORTISOL NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Cortisol aumenta 
a 
gliconeogenese-
formação de 
carboidrato a 
partir de 
proteína, ácido 
graxo- 
mobilizando 
proteínas e 
aminoácidos para 
fazer com que 
elas se tornem 
glicose e isso 
ocorre no fígado (pode acontecer nos músculos também mas no fígado vai para o sangue). Esse processo pode 
ocorrer por duas vias: 
1. Indução da transcrição de RNAm➔ que eleva enzimas fundamentais para gliconeogênese 
2. Mobilização de aminoácidos dos tecidos extra-hepáticos➔ elevando a concentração de proteínas no plasma, 
quebra em aminoácidos que irão chegar no fígado para fazer gliconeogênese. 
Por outro lado o cortisol diminui a utilização de glicose (redução da captação de glicose exceto pelas células do 
fígado) pela redução da oxidação de NADH em NAD+ que diminui a glicólise. 
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Se juntarmos os dois efeitos gliconeogênese e utilização de glicose gera a elevação de glicose no sangue (efeito 
diabetogênico do cortisol, ele NÃO causa diabetes e sim aumenta a glicemia, é parecido o efeito) que estimula a 
liberação de insulina que agiria nos músculos e adipócitos promovendo o armazenamento da glicose, porém o 
cortisol impede essa fase anterior pois diminui a sensibilidade das células dos músculos e adipócitos.➔ 
HIPERGLICEMIA PELO CORTISOL. Uma das explicações é que o cortisol quebra muito lipídeo em ácidos graxo que é 
responsável por prejudicar a ação da insulina, outra explicação é que quando você mantém um alto nível sérico de 
cortisol por conta do estresse você prejudica os transportadores celulares de glicose GLUT4 que funcionam a base 
de insulina, o que explica essa resistência insulínica. 
CORTISOL NO METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
O cortisol é 
proteolítico 
(lipolítico também) 
e ele faz 
catabolismo que é 
a quebra dessas 
moléculas, 
proteólise, que 
ocorre nos 
músculos, dessa 
forma, aumenta os 
aminoácidos 
sanguíneos (pela proteólise nos músculos, catabolismo em células extra-hepáticas) e aumenta as concentrações 
plasmáticas e hepáticas de proteínas (transporte de aminoácidos do sangue para os hepatócitos→ produção de 
enzimas hepáticas necessárias à síntese proteica, fígado fazendo anabolismo sintetizando). 
Além disso o cortisol irá reduzir os depósitos de proteínas celulares exceto no fígado, (gera fraqueza muscular) por 
redução da síntese e aumento do catabolismo em células extra-hepáticas. 
Em síntese o aumento de cortisol faz catabolismo das proteínas. Estresse é muito perigoso para a saúde, aumenta 
pressão arterial, infertilidade, etc. 
CORTISOL NO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
O cortisol aumenta a oxidação dos ácidos graxos nas células 
para geração de energia, de certa forma polpando a glicose. 
Ainda, aumenta os ácidos graxos livres no plasma por 
mobilização do tecido adiposo (devido ao menor transporte 
de glicose para a células adiposas que vão ficar sem energia e 
vão ter que fazer essa via alternativa). 
O alfa glicerofosfato um derivado da glicose responsável para 
deposição e manutenção dos triglicérides nas nossas células e 
se não temos glicose não temos ele e não mantem 
triglicerídeo nas nossas células, fazendo elas quebrarem e 
liberarem ácidos graxos. 
OBESIDADE CAUSADA PELO EXCESSO DE CORTISOL 
 Obesidade: estrias, fragilidade da pele (fina), mais equimoses, alteração de pigmentação, osteoporose. 
 Sinais clínicos: Giba de Búfalo (corcunda, acúmulo de gordura nas “costas” depois do pescoço, uma 
elevação) e face em lua cheia (face arredondada, comum em síndrome de Cushing níveis 
de corticoide) . 
 Pode resultar do estímulo excessivo à ingestão de alimentos e a gordura é gerada mais 
rapidamente em uns tecidos do que em outros. 
Thiago Mendes- MED104- FISIOLOGIA II 
 
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CORTISOL E SUA AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA 
✓ Considerado o mais potente anti-inflamatório; 
✓ Age bloqueando os estágios iniciais do processo inflamatório e acelera a resolução 
(regeneração do tecido) do processo inflamatório; 
 
 
 
Corticoide tem que ter uma 
indicação médica e no processo 
inflamatório ele vai: 
1. Estabilizar a membrana dos 
lisossomos→ resultando na 
diminuição da liberação de 
enzimas proteolíticas, 
normalmente em um processo 
inflamatório ocorre a destruição 
desses lisossomos e liberação 
dessas enzimas proteolíticas 
que destruiriam o tecido lesado. 
2. Reduz a permeabilidade dos capilares→ o que diminui o edema, controla a perda de líquido dos vasos para o 
interstício/meio extracelular diminuindo-a, é comum no processo inflamatório a vasodilatação por fatores 
inflamatórios. 
3. Reduz a liberação de interleucina I→ redução da febre/temperatura. 
4. Reduz a multiplicação dos linfócitos→ redução das reações teciduais. 
5. Diminuem a formação de prostaglandina e leucotrieno→ reduz a migração de leucócitos (entendendo que não 
tem infecção bacteriana e só inflamação, não tem problema, se fosse infecção não pode fazer isso)/ reduz a 
fagocitose das células lesadas (destruiria os tecidos, pioraria). Podemos fazer corticoide com antibiótico. 
3,4,5 são fatores inflamatórios! Atua muito sobre os linfócitos T. Usamos glicocorticoides quando faz transplante 
para evitar rejeição, uso prolongado de corticoide pode atrofiar desses órgãos linfoides. Infecção ≠ Inflamação. 
Todos esses usam corticoide 
no tratamento: artrite 
reumatoide, febre reumática, 
glomerulonefrite (corticoide 
evita a hematúria). Ademais, 
os efeitos danosos causados 
por estas doenças ao 
organismo do paciente são causados pelo processo inflamatório. 
Outros efeitos do corticoide: 
✓ Reações alérgicas, urticaria intensa, picada de insetos, choques 
anafiláticos (junto com adrenalina); 
✓ Reduz o número de eosinófilos e linfócitos no sangue 
(imunossupressão, diminuir imunidade, tipo doenças 
autoimunes); 
✓ Aumento da produção de hemácias. 
 
Artrite 
reumatoide 
Thiago Mendes- MED104- FISIOLOGIA II 
 
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O estresse : trauma, infecção, calor ou frio intenso, injeção 
de norepinefrina e outros simpaticomiméticos, cirurgia, 
restrição de movimento, qualquer doença debilitante, 
etc.➔ vai agir no hipotálamo fazendo ele liberar o fator 
estimulador de corticotropina/corticotrofina (CRH ou 
CRF)➔ esse anterior age na adenohipófise fazendo com 
que ela libere ACTH (principal agente controlador da 
secreção de cortisol)- esse hormônio é fundamental para a 
liberação de todos hormônios produzidos pela adrenal, 
porém no cortisol ele é o agente controlador também de 
secreção, diferente da aldosterona que o que controla a 
secreção é a ação direta pelo K+ e angiotensina- então o 
ACTH age no córtex da adrenal na zona fasciculada, por 
exemplo, para liberar cortisol que possui suas funções já 
supracitadas e faz um feedback negativo nos outros hormônios. 
Existe um RITMO CIRCADIANO na liberação de cortisol, o pico é pela manhã e ao longo do dia vai decrescendo, isso 
é importante pois o nível de cortisol dosado no exame pode variar dependendo do horário do dia, falar pro paciente 
colher pela manhã. 
Cortisol atravessa membrana, se liga ao receptor-chaperonacitoplasmatico que não consegue entrar no núcleo. Ele se solta desse 
complexo e entra no núcleo para promover aquela transcrição do RNA 
e sintetizar as enzimas. 
Receptor do ACTH fica 
na membrana da 
célula (diferente do 
cortisol que fica no 
citoplasma)→ ativa 
adenilciclase→AMPc 
(segundo 
mensageiro)→ ativa 
enzimas 
(proteinocinase A)→ 
colesterol em 
pregnenolona→ 
reações 
químicas(várias no 
córtex da adrenal para produzir os hormônios)→ em uma dessas 
cortisol. 
Não é o ACTH que causa diretamente a ativação das enzimas, existe 
o AMPc que é o segundo mensageiro. 
 
 
 
 
 
Bibliografia, Guyton continuação do capitulo 77