Musculo cardíaco

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MÚSCULO CARDíACO
- O coração é composto por três tipos de músculos cardíacos: músculo atrial, músculo ventricular e fibras excitatórias e condutoras, que contraem-se fracamente pois apresentam poucas fibras contráteis, agem mais na rítmicidade e na propagação do estímulo excitatório da contração cardíaco.
- O músculo cardíaco é estriado como um musculo esquelético e contém miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina. Como diferença, apresentam os chamados discos intercalados, que são membranas celulares que separam as células cardíacas uma das outras e, em cada disco intercalado, as membranas celulares se unem formando junções permeáveis (denominadas gaps junctions) que permitem a passagem livre de íons, além disso, são mononucleados, com o núcleo central, não possuem placa motora e possuem díades ao invés de tríades, ou seja, 1 tubulo T e 1 cisterna de retículo sarcoplasmático.
- O musculo cardíaco funciona como um sincício, ou seja, suas células funcionam como se fossem apenas uma, neste caso são células que estão ligadas por discos intercalares e que proporcionam uma rápida propagação do estímulo para a contração do miocárdio. Por exemplo, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha para todas as outras células através das interconexões.
- O musculo cardíaco é dividido em dois sincícios: atrial e ventricular. Entre o átrio e o ventrículo existe um tecido fibroso que impede a passagem direta do potencial de ação dos átrios para os ventrículos. O potencial de ação sai dos átrios e precisa passar pelo feixe atrioventricular para chegar nos ventrículos e é isso que gera um atraso no potencial de ação e faz com que os átrios se contraem um pouco antes do que os ventrículos
- O coração produz um potencial de ação chamado de “platô”: a membrana estimulada não se repolariza logo após a despolarização, permanecendo com um plateau por alguns milissegundos para posteriormente iniciar a repolarização. O potencial em platô faz com que a contração do musculo cardíaco dure cerca de 15 vezes a mais do que a contração do musculo esquelético:
- O potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio ao interior da fibra muscular as membranas dos túbulos transversos que agem nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais á liberação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular
- O processo de contração do musculo cardíaco diferencia-se do musculo esquelético em relação ao cálcio, visto que, além da liberação desse íon pelo retículo sarcoplasmático, há uma liberação adicional de cálcio para sarcoplasma proveniente do próprio túbulo T. Ou seja, a entrada de cálcio no sarcoplasma através da liberação do mesmo pelo retículo sarcoplasmático ativa os canais de liberação de cálcio, o que desencadeia a liberação de mais cálcio para o sarcoplasma. Ou seja, o potencial de ação não libera cálcio do retículo sarcoplasmático direto, como ocorre no músculo esquelético, mas estimula a bertura de canais de cálcio voltagem-dependentes lentos no sarcolema. Além disso, o canal receptor de rianodina é do tipo 2. 
- A medida que o potencial de ação alcança o túbulo T a alteração de voltagem é sentida pelos receptores diidropiridinicos (DHPR) que estão ligados aos canais de liberação de cálcio (canais tipo 2 do receptor de rianodina), nas cisternas dos retículos sarcoplasmáticos adjacentes. A ativação dos receptores diidropiridinicos desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio nas cisternas, bem como nos seus túbulos longitudinais conectados. Esses canais permanecem abertos por alguns milissegundos, liberando ions de cálcio no sarcoplasma em torno das miofibrilas e aumentando a concentração de cálcio no sarcoplasma.
- Quando um potencial de ação viaja ao longo da fibra muscular, isso faz com que o reticulo sarcoplasmático libere quantidades de ions de cálcio que envolvem rapidamente as miofibrilas, além de íons cálcios advindos dos túbulos T. Os ions de cálcio, por sua vez, ligam se a troponina C deslocando o complexo troponina-tropomiosina e expondo os sítios de ligação a miosina nos filamentos de actina. Assim, dá-se o acoplamento entre os filamentos contrateis, onde a ponte cruzada da molécula de miosina se liga ao local adequado da molécula de actina. A partir deste ponto, ocorre o deslizamento.
Ciclo cardíaco: conjunto de batimentos que ocorre entre o início de um batimento e o inicio do próximo batimento; cada ciclo é iniciado no nodo sinusal ou sinoatrial.
- Nodo sinusal ou nodo sinoatrial ou nódulo de Keith e Flack: responsável por conduzir o potencial de ação do coração, localiza-se na junção do átrio direito com a veia cava superior:
- Valvas atrioventriculares = tricúspide e mitral, evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole
- Valvas semilunares que controlam a liberação do sangue designado para os pulmões e para a aorta
O ciclo cardíaco é dividido em 7 etapas:
1- Diástole (período de relaxamento do MC e enchimento das câmaras cardíacas) e Sístole (período de contração do MC e ejeção do sangue)
2- O funcionamento dos átrios
3- O enchimento dos ventrículos
4- O período de contração isovolumétrica
5- O período de ejeção
6- O período de relaxamento isovolumétrico
7- Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico
Eventos do ciclo cardíaco ( 1 )
1- Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular
2- Fechamento das válvulas atrioventriculares, final da diástole
3- Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica – sístole ventricular
4- Final da sístole ventricular e fechamento das válvulas pulmonar e aórtica
5- Reinício da diástole atrial e ventricular
Eventos do ciclo cardíaco ( 2 )
- O sangue flui das veias para os átrios e deste para os ventrículos; 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos antes da contração atrial e 20% durante a contração atrial; os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo, nas condições de repouso. Assim, quando os átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será notada, a menos que a pessoa se exercite; sinais agudos de insuficiência cardíaca podem, por vezes, aparecer, principalmente falta de ar
Eventos do ciclo cardíaco ( 3 )
- Durante a sístole ventricular uma grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, uma vez que as válvulas A-V estão fechadas; No final da sístole as pressões ventriculares encontram-se baixas, ao ponto de permitir a abertura das válvulas A-V, e viabilizar-se o enchimento dos ventrículos = Período de enchimento rápido dos ventrículos que ocorre no primeiro terço da diástole; Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada ciclo cardíaco.
Eventos do ciclo cardíaco ( 4 )
- Ocorre o fechamento das válvulas A-V devido ao aumento das pressões nos ventrículos, sendo necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. A contração isovolumétrica caracteriza-se pela contração do ventrículo sem que haja seu esvaziamento.
Eventos do ciclo cardíaco ( 5 )
- Quando a pressão ventricular E aumenta pouco mais de 80mmHg e a pressão ventricular D aumenta cerca de 8mmHg, há pressão suficiente para proporcionar a abertura das válvulas semilunares. Durante o primeiro terço do período de ejeção cerca de 70% do sangue deixa os ventrículos, sendo os 30% restantes esvaziados nos dois terços finais. É por isto que o terço inicial é chamado de período de ejeção rápida e os dois terços finais de ejeção lenta (em torno de 30% do volume).
Eventos do ciclo cardíaco( 6 )
- Ao final da sístole tem-se o início abrupto do período de relaxamento ventricular, quando as pressões intraventriculares diminuem rapidamente. Como as pressões arteriais estão elevadas, há uma tendência natural de retorno do sangue aos ventrículos, evento que promove o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar
- Por frações de segundos o músculo ventricular continua a relaxar, sem que haja qualquer alteração no volume ventricular, produzindo o chamado período de relaxamento isovolumétrico. A partir deste ponto as válvulas A-V se abrem para dar início ao bombeamento ventricular
 Eventos do ciclo cardíaco ( 7 )
- Durante a diástole, o volume de cada ventrículo aumenta, normalmente até o valor de 110 a 120 ml = VDF; Durante a sístole , o volume de sangue ejetado de cada ventrículo é em torno de 70 ml = Débito sistólico; O volume restante em cada ventrículo 40 a 50ml = VSF
Os eventos em um gráfico:
Excitação rítmica do coração
- O coração contrai sem estímulo externo, o estímulo é miogênico, originado no próprio músculo cardíaco. Ou seja, o sistema nervoso apenas modula o movimento, mas não é necessário para a atividade cardíaca em si.
- A excitação rítmica do coração se deve a uma rede de células não-contráteis (auto rítmicas) que iniciam e distribuem impulsos para coordenar a despolarização e a contração do coração
- O coração gera sozinho os impulsos, o que comprova-se ao perceber que ele bate fora do corpo humano por algum tempo. Portanto, as suas células são chamadas de auto rítmicas (ou células do marcapasso). Elas possuem três características: automaticidade (capacidade de gerar um impulso elétrico); excitabilidade (capacidade de responder a um impulso elétrico) e condutividade (capacidade de transmitir um impulso elétrico de uma célula para a outra – condução miogênica).
- A autoritmicidade deve-se a presença de canais que liberam sódio denominados canais Funny, que não permitem a repolarização da célula
- O coração é dividido em epicárdio, miocárdio e endocárdio:
- O nodo sinusal é o marcapasso normal do coração, ele controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas é mais rápida, em torno de 60 a 80 vezes por minuto. O impulso normalmente se origina no nodo sinusal, e esse impulso é conduzido nos átrios através de vias intermodais; esse estímulo chega no nodo atrioventrular, que atrasa impulsos em aproximadamente 0,09 segundos, atraso importante para dar o tempo do ventrículo encher antes que o sangue seja ejetado, o atraso é devido a quantidade menor de gap junctions. Resumo: impulso originado no nodo sinusal chega ao nodo AV cerca de 0,03 segundos após sua origem. No nodo AV, há o retardamento do impulso elétrico em aproximadamente 0,09 segundos até chegar no feixe AV e, até os ventrículos, leva mais 0,04 segundos. Ou seja, é necessário um total de 0,16 segundos para o impulso chegar ao tecido contrátil ventricular.
- Do nó AV, o impulso é conduzido ao feixe de his (feixe AV), que é dividido no septo para fornecer os ramos esquerdo e direito do feixe. Ramos transportam o impulso para os ventrículos esquerdo e direito e terminam em uma junção ramificada do sistema de Purkinje. A função primária do sistema His-Purkinje é conduzir rapidamente o potencial cardíaco através dos ventrículos para assegurar que as contrações musculares estejam na ordem correta e que o sangue seja suficientemente ejetado. O sistema His-Purkinje conduz potenciais de ação muito mais rapidamente que o miocárdio ventricular regular.
- Estimulação parassimpática: desacelera o ritmo e a condução cardíaca pois estimula aumento da permeabilidade das células marcapasso ao potássio e reduz a excitabilidade das fibras juncionar AV:
- Estimulação simpática: aumenta o ritmo cardíaco e a condução, pois aumenta a permeabilidade ao sódio (canais funny) e ao cálcio, permitindo uma despolarização mais rápida das células
O eletrocardiograma
O Sistema circulatório
- Sistema em que são transportados nutrientes, oxigênio, hormônios e outros milhares de componentes para as células do organismo. Faz a comunicação entre os diversos tecidos do corpo. É subdividido em: sistema cardiovascular (transporte do sangue) e sistema linfático (transporte de linfa)
- Linfa é um líquido transparente constituído por plasma sanguíneo, proteínas e glóbulos brancos
- Coração e vasos sanguíneos produzem o débito cardíaco e a pressão arterial para gerar o fluxo sanguíneo tecidual necessário
- Artérias: transporte de sangue sobre alta pressão para os tecidos. O sangue flui com alta velocidade e pressão. Elas se ramificicam em arteríolas: pequenos ramos finais do sistema arterial, agem como condutos de controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares, tem a capacidade de alterar o fluxo sanguíneo em cada tecido de acordo com as suas necessidades
- Capilares: tem como função a troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Suas paredes são finas e são compostas de minúsculos poros capilares permeáveis a agua e outras subs.
- Venulas: coletam o sangue dos capilares e se coalescem formando veias progressivamente maiores
-Veias: transporte do sangue das vênulas de volta ao coração e atuam como importante reservatório de sangue extra
· Princípios básicos da circulação:
1. A intensidade (velocidade) do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é controlada precisamente em relação às necessidades dos tecidos.
2. O débito cardíaco é controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais. O coração funciona como autônomo, respondendo as demandas dos tecidos, precisando as vezes do auxílio na forma de sinais nervosos.
3. A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo sanguíneo ou do débito cardíaco. Quando ocorre queda de pressão, um conjunto de reflexos nervosos agem na tentativa de compensar esta queda
· Inter relações de pressão, fluxo e resistência
· O fluxo sanguíneo é determinado pela diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso o que é denominado de gradiente de pressão, que é a força que impulsiona o sangue pelo vaso. A distribuição do fluxo de sangue é controlada pelas variações do diâmetro das arteríolas, dependente da manutenção de uma pressão adequada dentro do sistema arterial
· Resistência é tudo o que se opõe ao fluxo, que pode ser tanto interna quanto externa. Mede-se por meio indireto através do cálculo das medidas do fluxo e da diferença de pressão entre os dois pontos no vaso. São divididas em dois tipos: (1) Resistência vascular periférica total, a resistência de toda a circulação sistêmica e (2) Resistência vascular pulmonar total.
· Pressão é uma força perpendicular á direção do fluxo do líquido, que existe quando um líquido circula no interior de um tubo.
- O fluxo sanguíneo pode ser medido por um fluxometro eletromagnético ou um fluxometro doppler ultrassonico. Existem dois tipos de fluxo:
1. Fluxo laminar: tipo de fluxo onde existe um mínimo de agitação de várias camadas do fluido; o fluido se move em camadas sem que haja mistura de camadas e variação de velocidade; se organiza em linhas de corrrente, com camadas de sangue equidistantes da parede dos vasos
 
Possui como característica ser silencioso, e tem o chamado efeito “perfil parabólico da velocidade do fluxo”, como mostra na imagem, que ocorre porque as moléculas de líquido que tocam a parede se movem lentamente em virtude da aderência ao endotélio. A camada seguinte de moléculas desliza sobre a primeira e assim sucessivamente, portanto o líquido do vaso pode se mover rapidamente.
2. Fluxo turbulento: Significa que o sangue flui na direção longitudinal e na direção perpendicular, geralmente fazendo redemoinhos. Quando ocorrem redemoinhos, a resistência ao fluxo de sangue é muito maior que a do fluxo laminar por provocarem maior atrito total do fluxo no vaso
 B representa um fluxo laminar, e C um fluxo turbulento.
· Condutância: é a medida do fluxo sanguíneo por um vaso dada diferença de pressão; é inversamente proporcionala resistência. Variações muito pequenas o diâmetro do vaso podem alterar acentuadamente a condutância
· Lei de Poiseuille: a velocidade do fluxo dos anéis concêntricos dentro dos vasos é diferente em cada anel devido ao fluxo laminar. O sangue do anel que toca a parede do vaso praticamente não flui por causa da sua aderência ao endotélio vascular. Integrando- se as velocidades de todos os anéis concêntricos do fluxo sanguíneo e multiplicando-se pelas áreas dos anéis tem se fórmula conhecida como lei de Poiseuille:
 
· Complacência: é a capacidade de distensão da parede do vaso, expressa a variação de volume e variação de pressão. Complacência = aumento do volume/aumento da pressão.
- Débito cardíaco é a medida da performance do coração. É a soma de todos os fluxos teciduais (quantidade de sangue que flui pela circulação)
DB= frequência cardíaca x volume sistólico (volume de ejeção)
Como o peso influencia e varia, também existe índice cardíaco, que cria um valor normalizado, a qual conta com o tamanho corporal.
O DC varia de acordo com o nível de atividade do corpo, ou seja, é afetado por: dimensões do corpo, nível basal de metabolismo do corpo, desenvolvimento/idade e nível de atividade física:
· Dimensões do corpo: animais maiores tendem a ter batimentos cardíacos mais lentos, mas volumes maiores de ejeção.
· Nível de atividade e nível basal de metabolismo do corpo:
A diferença entre o débito cardíaco em repouso e o volume máximo de sangue que o coração pode bombear por minuto é chamado de reserva cardíaca.
· Desenvolvimento/idade
- A regulação do débito cardíaco depende do controle antagônico da frequência cardíaca e do volume sistólico. Os principais fatores que influenciam o débito cardíaco são: volume sistólico e frequência cardíaca:
 
Stroke Volume (SV) = EDV – ESV = Volume de ejeção (sistólico) (VS) = VDF (volume diastólico final, aquele que enche o ventrículo durante a diástole) – VSF (volume sistólico final, aquele que permanece no ventrículo após a sístole).
Principais fatores determinantes do volume sistólico:
· Pré-carga (volume diastólico final) – fornece o volume de sangue que o ventrículo tem disponível para bombear.
É o grau em que as fibras musculares cardíacas são estiradas antes da contração. Quando a fibra muscular cardíaca é estirada devido á um maior enchimento ventricular, seus miofilamentos são trazidos mais juntos e há mais interações de pontes cruzadas. Denominada pré-carga pois coloca tensão (ou carga) sobre o miocárdio antes da contração (final da diástole).
- Fatores que aumentam a pré carga:
1. Aumento do retorno venoso, que é aumentado quando há: aumento do volume sanguíneo; aumento da atividade muscular esquelética; inspiração e venoconstrição (atividade simpática)
2- Maior tempo para enchimento ventricular (comprimento da diástole).
Em analogia, a pré-carga pode ser comparada a um vento de cauda, permitindo que o ciclista se mova mais rapidamente sem nenhum esforço músculos adicional. Obviamente, diferentemente da analogia – na qual a velocidade da bicicleta continuará a aumentar à medida que a velocidade do vento aumenta – no coração, um valor de pré-carga será finalmente atingido, no qual o débito cardíaco não aumentara mais.
· Contratilidade ventricular – é a força que o músculo pode criar no comprimento determinado.
· Pós-carga – pressão arterial que o ventrículo precisa vencer para bombear sangue para fora do coração
- Já a frequência cardíaca é determinada primariamente pela regulação antagonista a das influências autonômicas no nodo sinoatrial (controle nervoso):
- Existe a fração de ejeção, que é dada pela quantidade de sangue que é bombeada ao coração (volume sistólico) dividido pela quantidade que tinha no ventrículo antes da sístole (volume diastólico final); Uma fração de ejeção inferior a 50% é considerada anormal, uma condição que pode ocorrer na insuficiência cardíaca