CIRCULAÇÃO CORONARIANA

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CIRCULAÇÃO CORONARIANA-Guyton
SO I - LUCAS GÓIS- 2º SEMESTRE
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO APORTE SANGUÍNEO CORONARIANO
· As artérias coronarianas principais se situam na superfície do coração, e então pequenas artérias penetram da superfície à massa muscular cardíaca. É quase totalmente por essas artérias que o coração recebe seu suprimento sanguíneo nutritivo. 
· A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito como também parte posterior do ventrículo esquerdo.
· A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo ventricular esquerdo retorna ao átrio direito do coração por meio do seio coronariano. 
· A maior parte do fluxo sanguíneo venoso coronariano do músculo ventricular direito retorna pelas pequenas veias cardíacas anteriores que fluem diretamente para o átrio direito, e não por meio do seio coronariano. 
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO NORMA - Aprox. 5% do débito cardíaco 
· Durante exercício físico intenso o débito cardíaco de um coração jovem adulto aumenta. Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo coronariano também aumenta para levar nutrientes adicionais. Como não há uma proporção em relação ao aumento da carga de trabalho, a eficiência da utilização cardíaca de energia aumenta para compensar a relativa deficiência do suprimento sanguíneo coronariano.
Alterações fásicas no fluxo sanguíneo coronariano durante e sístole e a diástole – Efeito da compressão muscular cardíaca 
· O fluxo sanguíneo capilar coronariano no músculo ventricular esquerdo cai para um valor baixo durante a sístole. A razão para isso é a forte compressão do músculo ventricular esquerdo em torno dos vasos intramusculares durante a contração sistólica. 
· Durante a diástole, o músculo cardíaco relaxa e não mais obstrui o fluxo sanguíneo pelos capilares do músculo ventricular esquerdo, de modo que o sangue flui rapidamente durante toda a diástole. 
Fluxo sanguíneo coronariano epicárdico versus subendocárdico- Efeito da pressão intramiocárdica
· As artérias coronárias epicárdicas suprem a maior parte do músculo. 
· As artérias intramusculares são menores e derivam das artérias epicárdicas que penetram o músculo, suprindo os nutrientes. 
· Situado imediatamente sobre o endocárdio, existe o plexo de artérias subendocárdicas. 
· Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do ventrículo esquerdo, onde os vasos coronarianos intramusculares são consideravelmente comprimidos pela contração muscular ventricular, tende a ser reduzido. Porém, os vasos adicionais do plexo normalmente compensam isso.
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO
O metabolismo muscular local é o controlador principal do fluxo coronariano 
· O fluxo sanguíneo pelo sistema coronariano é regulado na sua maior parte pela vasodilatação arteriolar local, em resposta ás necessidade nutricionais do músculo. 
· Sempre que a força da contração cardíaca estiver aumentada, independentemente da causa, a intenção do fluxo sanguíneo coronariano também aumenta. 
Demanda de oxigênio como fator principal na regulação do fluxo sanguíneo coronariano local
· Cerca de 70% do oxigênio do sangue arterial coronariano são removidos enquanto o sangue flui através do músculo. Como não resta muito oxigênio, a musculatura cardíaca só pode ser suprida com pouco oxigênio adicional. 
· Por sorte, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta quase que em proporção direta para qualquer consumo metabólico adicional de oxigênio pelo coração. 
· Ainda não foi determinado o modo exato pelo qual o consumo aumentado de oxigênio produz dilatação coronariana. Muitos pesquisadores especulam que a diminuição da concentração de oxigênio no coração faz com que as substâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelas células musculares, dilatando as arteríolas.
· Uma sustância com grande propensão vasodilatadora é a adenosina. 
Controle nervoso do fluxo sanguíneo coronariano 
· A estimulação dos nervos autonômicos para o coração pode afetar o fluxo sanguíneo coronariano de modo direto e indireto. 
· Os efeitos diretos resultam da ação das substâncias transmissoras nervosas, a acetilcolina, dos nervos vagos e a norepinefrina e epinefrina. Os efeitos indiretos resultam das alterações secundárias no fluxo sanguíneo coronariano, causadas pelo aumento ou diminuição da atividade do coração. 
· A estimulação simpática que libera norepinefrina e epinefrina aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade cardíaca, como também a intensidade do metabolismo. Por sua vez, o metabolismo aumentado, desencadeia mecanismos reguladores do fluxo sanguíneo local para a dilatação dos vasos coronarianos e o fluxo sanguíneo aumenta.
· A estimulação vagal com liberação de acetilcolina, diminui a frequência cardíaca e tem leve efeito sobre a contratilidade. 
· Esses efeitos diminuem o consumo de oxigênio cardíaco. 
Efeitos diretos dos estímulos nervosos sobre a vasculatura coronariana 
· A acetilcolina, quando liberada, dilata as artérias coronárias. 
· Os receptores constritores são designados como alfa, e os dilatadores como beta. 
· Esses tipos de receptores existem nos vasos coronarianos. Geralmente, os vasos coronarianos epicárdicos tem preponderância de receptores alfa, enquanto as artérias intramusculares de receptores beta. 
Aspectos especiais do metabolismo do músculo cardíaco 
· Em condições anaeróbicas ou isquêmicas, o metabolismo cardíaco deve recorrer aos mecanismos de glicólise anaeróbica para a obtenção de energia. A glicólise consome a maior parte da glicose e forma grandes quantidades de ácido láctico, que é provavelmente uma das causas da dor cardíaca em condições de isquemia cardíaca. 
INFARTO DO MIOCÁRDIO
· Após a oclusão coronariana, o fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronarianos distais. A área com o fluxo nulo é considerada infartada pois não pode sustentar a função muscular cardíaca. 
· Após isso, pequenas quantidades de sangue colateral começam a se infiltrar pela área infartada, e isso, combinado com a dilatação progressiva, faz com que a área fique de forma excessiva cheia com sangue estagnado. As fibras musculares utilizam os últimos resíduos de oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique desoxigenada. Por conta disso a área infartada adquire cor marrom-azulada. Depois disso há a morte do músculo cardíaco.