Hipertensão Intracraniana - Fisiopatologia/Manifestações clínicas

Prévia do material em texto

Moarah Brito | FASAI | 5º período
Hipertensão Intracraniana .
Introdução
➔ Elevação sustentada (>5 min) da Pressão
Intracraniana para acima de 22mmHg
em adultos (definição 2019)
➔ Resulta de várias afecções que podem
comprometer o encéfalo, tais como:
traumáticas, tumorais, vasculares,
parasitárias, inflamatórias, tóxicas
➔ Leva a consequências irreparáveis e
morte
Anatomia e Fisiopatologia
➔ Crânio adulto: esfera oca de paredes
rígidas, inelásticas, contendo o forame
magno
➔ Tenda do cerebelo: permite a
comunicação entre as cavidades ou
fossas supra e infratentorial
➔ Cavidade intracraniana: ocupada por
parênquima cerebral, meninges, líquor
(9%) e sangue (4%)
Pressão Intracraniana e sua Medida
➔ A pressão intracraniana (PIC) normal →
determinada pela total ocupação do
espaço intracraniano e a contínua
circulação do sangue
➔ Líquor
◆ Produzido 60% pelos plexos
coróides (células ependimárias)
nos ventrículos laterais e no teto
do 4º ventrículo
◆ Cada plexo coróide consiste em
um laço de capilares circundados
por uma única camada de células
ependimárias.
◆ O fluido que vaza dos capilares
porosos é processado pelas
células ependimárias para formar
LCR nos ventrículos
◆ Passa dos ventrículos para o
espaço subaracnóideo através
dos forames de Luschka
(aberturas laterais) e Magendie
(abertura mediana)
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ No espaço subaracnóideo, desloca-se
tanto no sentido cranial como caudal, e
sua absorção ocorre principalmente nas
granulações aracnóideas
➔ Granulações aracnóideas → digitações
da aracnóide para o interior dos seios
durais, levando o prolongamento do
espaço subaracnóideo + absorvido nos
seios da dura-máter via granulações
aracnóideas
➔ Características do líquor
◆ Proteção mecânica do SN
◆ Proteção biológica
◆ Formação: plexos coróides e
epêndima
◆ Circulação lenta
◆ Renovação a cada 8 horas
◆ Volume total: 100-150 cm3
◆ 0-4 leucócitos/mm3
➔ Em contato direto com o parênquima
nervoso e com a circulação sanguínea e
obedece as leis de Pascal
Princípio de Pascal
➔ A pressão aplicada num ponto de um
fluido em repouso transmite-se
integralmente a todos os pontos do fluido
Aumento da pressão do LCR do espaço subaracnóideo na
mudança da posição horizontal para ortostática →
crânio é um recipiente imperfeitamente fechado,
permitindo que parte da pressão atmosférica atue no
espaço intracraniano através dos vasos sanguíneos
➔ PIC normal: 50-200mm de água ou
15-35mmHg
Circulação Sanguínea Encefálica
➔ O encéfalo consome 15% do rendimento
cardíaco sanguíneo para necessidades
metabólicas
➔ Possui mecanismos de adaptação às
flutuações da circulação sanguínea
➔ Fluxo sanguíneo encefálico é igual a
diferença entre pressão de perfusão
encefálica (PPE) e a resistência vascular
encefálica (RVE)
FSE/RVE = PPE
➔ PPE: diferença entre a PA no nível das
carótidas ao atravessarem a dura-máter
(considera-se igual à PA
sistêmica)/pressão no nível das jugulares
(pressão venosa)
PPE = PA - PV
*PV = PIC
* Paciente com PA alta pode ser mecanismo tentando
aumentar a PPE
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ RVE: diretamente proporcional à
extensão de seu leito vascular e
inversamente proporcional à quarta
potência do raio dos vasos → diâmetro
dos vasos com papel importante na RVE
RVE/Raio vaso^4 = Extensão do leito vascular
➔ FSE se mantém constante, apesar de
grandes variações na PA média.
➔ Geralmente, quando há redução da PPE
abaixo de 50mm de mercúrio, corre
queda no FSE devido auto-regulação
➔ Auto-regulação atua através do
diâmetro dos vasos, que é controlado por
mecanismos miogênicos e controle
químico
◆ CO2→ vasodilatação
◆ O2→ vasoconstrição
Relação Volume-Pressão
➔ Espaço intracraniano → invariável em
volume e seu conteúdo é praticamente
incompressível
➔ O aumento do volume de um dos seus
componentes da cavidade intracraniana
→ deslocamento dos seus constituintes
naturais
➔ Admite-se que novo volume pode ocupar
8% a 10% do espaço intracraniano, sem
aumento da PIC
➔ Para que a PIC se mantenha inalterada, é
necessário que saia da cavidade
intracraniana um volume de líquido igual
ao volume deslocado
Quando volume é acrescido ao conteúdo normal
Diminuição do espaço subaracnóideo
periencefálico → redução dos ventrículos por
diminuição do LCR → diminui volume sanguíneo→
redução do volume do parênquima nervoso por
compressão e atrofia
➔ Esse mecanismo ocorre apenas quando
o processo é lento.
➔ Um aumento rápido → aumento da PIC
com volumes menores se comparados
aos acréscimos lentos
➔ Complacência: capacidade da cavidade
de se adaptar ao aumento do volume em
seu interior
➔ Elastância: resistência oferecida à
expansão de um processo (oposto da
complacência)
➔ A partir de um determinado volume, a
pressão eleva-se e a complacência
diminui rapidamente
Fisiopatologia
➔ Qualquer que seja a causa da HIC, ela
perturba o funcionamento do SNC por
deslocamento e torção do neuroeixo e
redução do FSE
Hérnias Encefálicas (cones de pressão)
➔ São migrações e torções de estruturas
para outros compartimentos intra e
extracranianos
➔ Geralmente, ocorrem devido aumento da
PIC.
➔ As hérnias mais importantes são a
supracalosa, as transtentoriais e as
cerebelares
Moarah Brito | FASAI | 5º período
Hérnia supracalosa (do cíngulo/subfalcina)
➔ Resultado da herniação do giro cíngulo
sob a borda livre da foice cerebral e
surge nos lobos frontais e parietais
➔ Essa hérnia desloca a artéria cerebral
além da linha mediana e comprime o
teto do terceiro ventrículo
➔ Determina discreta faixa de necrose no
giro cíngulo
➔ Não tem maiores implicações clínicas,
exceto quando diminui a circulação nas
artérias → infarto isquêmico nos seus
territórios de irrigação
Hérnia transtentorial anterior ou uncal
➔ Ocorre quando há migração do uncus e
porção medial do giro hipocampal
através da incisura da tenda do cerebelo
➔ É encontrada em processos expansivos
do lobo temporal ou da parte lateral da
fossa média acompanhados ou não de
HIC, mas pode surgir com qualquer
processo expansivo supratentorial
➔ Haverá compressão do nervo
oculomotor contra o ligamento
petroclínóideo → dilatação da pupila
ipsilateral
➔ A medida que a herniação progride, a
artéria cerebral posterior pode ser
comprimida contra a borda livre do
tentório → isquemia do lobo occipital →
hemianopsia
Hemianopsia → perda parcial ou completa da
visão em uma das metades do campo visual de um
ou ambos os olhos
➔ A insinuação da porção medial do lobo
temporal no forame de Pacchioni
comprime o mesencéfalo, diminuindo a
luz do aqueduto do mesencéfalo, o que
leva à retenção de LCT acima desse nível
➔ A compressão do pedúnculo cerebral
causa hemiparesia ou hemiplegia
contralateral por comprometimento da
via piramidal ipsilateral
Pedúnculo cerebral → liga
córtex à medula espinhal e
ao cerebelo. Localizado na
parte anterior do
mesencéfalo
Hemiplegia: dificuldade de movimentar um dos
lados
Hemiparesia: impossibilidade de movimentar
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ A compressão e distorção do
mesencéfalo → coma, reação de
descerebração e óbito
Hernia transtentorial central
➔ Mais frequente e grave
➔ Resulta do deslocamento (descendente)
no sentido caudal do diencéfalo e
porção superior do mesencéfalo através
do buraco de Pachionni
➔ Essa hérnia é encontrada nos processos
supra-tentoriais que acarretam grande
aumento da PIC ou em lesões situadas
na linha mediana
➔ O deslocamento no sentido caudal do
diencéfalo e mesencéfalo traciona a
haste hipofisaria contra o clivo e
comprime o teto mesencefálico →
necrose hipofisária, diabete insípido e
paralisia do olhar vertical para cima
➔ A seguir surgem alterações no nível da
consciência, dilatação das pupilas,
atitude em descerebração e óbito
➔ Infartos isquêmicos e hemorrágicos no
nível do mesencéfalo e ponte
encontrados nas hérnias transtentoriais
lateral e central explicam as graves
consequências dessas migrações
encefálicas e resultam da imobilidade do
sistema vascular vertebrobasilar, que não
acompanha a distorção e migração no
sentido caudal do tronco encefálico➔ As hérnias cerebelares podem se dirigir
para cima (ascendente), insinuando‑se
no buraco de Pacchioni, ou, mais
frequentemente, para baixo, através do
forame magno. A hérnia cerebelar
superior ocorre quando há aumento da
PIC no compartimento infratentorial e
pressão relativamente menor na fossa
supratentorial.
➔ A hernia cerebelar superior comprime o
mesencéfalo diminuindo a luz do
aqueduto do mesencéfalo, o que leva à
retenção de LCR acima desse nível.
➔ A hérnia cerebelar inferior, tonsilar ou
amigdaliana, resulta da insinuação das
tonsilas cerebelares no buraco occipital
comprimindo o bulbo.
➔ Ela é mais grave do que as hérnias
transtentoriais e cerebelares superiores,
acompanha-se de obstrução do trânsito
do LCR no nível do quarto ventrículo
➔ Seu quadro clínico caracteriza-se por
parada cardiorrespiratória súbita.
➔ As hérnias encefálicas transtentoriais e
cerebelares, obstruindo o buraco de
Pacchioni ou o forame magno,
interrompem a comunicação entre a
cavidade intracraniana e o espaço
intraraquídeano, explicando a ausência
de aumento da pressão do LCR quando
ela é medida no espaço subaracnóideo
espinal mesmo na vigência da HIC
franca.
➔ Esse mesmo fato justifica a contra‑
indicação de colheita do LCR na cisterna
magna ou no fundo-de-saco lombar
quando existe HIC, porque esse
procedimento pode agravar ou
desencadear hérnia encefálica com
todas as suas consequências.
Moarah Brito | FASAI | 5º período
Demais complicações
Relação entre Hipertensão Intracraniana e
Fluxo Sanguíneo Encefálico
Mecanismo 1
➔ Ação direta que a HIC exerce sobre os
vasos encefálicos → diminuição dos seus
diâmetros → aumento da RVE → queda
do FSE→ anoxia cerebral
➔ Queda do FSE e anoxia → acúmulo de
CO2 → vasodilatação
➔ A vasodilatação age como mecanismo
de defesa para permitir o aumento de
afluxo de sangue ao encéfalo
➔ Porém, a dilatação e o aumento do
volume de sangue agravam a HIC
Mecanismo 2 Elevação da PA (reação
vasopressórica)
➔ A isquemia no nível do mesencéfalo ou
bulbo, causada pelas hérnias encefálicas,
parece ser responsável pela reação
vasopressórica
➔ À medida que essa isquemia se acentua,
ocorre comprometimento dessa reação
vasopressórica
➔ PA caindo → diminui a diferença entre PA
e a PIC → acentua isquemia cerebral
➔ A falência desse mecanismo pressórico
causa a morte
Efeitos da HIC sobre a Pressão Arterial, Pulso e
Frequência Respiratória
➔ PA se eleva quando a PIC atinge níveis
próximos ou superiores aos da PA
➔ O propósito da elevação da PA é de
restaurar o FSE aos centros vitais bulbares
➔ Tríade de Cushing
◆ Elevação da PA
◆ Bradicardia
◆ Arritmia respiratória
Manifestações clínicas
➔ O aumento de volume do LCR surge
quando há bloqueio parcial ou total do
fluxo liquórico → aumento da produção
de LCR ou dificuldade na sua reabsorção
➔ O aumento do conteúdo sanguíneo é
secundário à vasodilatação encefálica, e
o aumento do componente hídrico do
parênquima nervoso ocorre em várias
circunstâncias
➔ A elevação da PIC pode estar relacionada
à dimensão ou localização do
componente
➔ Levam ao inchaço ou edema cerebral
◆ Neoplasias, inflamações,
granulomas, parasitas
(cisticercose e hidatidose),
infartos isquêmicos e
hemorrágicos, TCE
➔ O quadro clínico é determinado,
principalmente, pela distorção e
compressão do encéfalo
Sinais e sintomas gerais
➔ Decorrem do aumento da PIC e suas
consequências (distúrbio do FSE,
compressão e torção de estruturas)
➔ Cefaleia
◆ 70% dos com tumores
◆ Dor generalizada ou localizada,
apenas 30% relacionada ao local
etiológico
◆ Progressivo
◆ Mais intenso à noite
(vasodilatação secundária à
retenção de CO2 durante sono)
◆ Doenças que levam a elevação da
PIC sem desviar estruturas
geralmente não geram cefaleia
◆ Dor decorre da dilatação e tração
das grandes artérias e veias e
compressão dos nervos cranianos
Moarah Brito | FASAI | 5º período
(trigêmeo, vago e glossofaríngeo)
e dura-máter
➔ Vômitos
◆ 70% no curso da doença
◆ Maior frequência ao despertar
◆ Decorre do aumento da PIC ou do
deslocamento e torção do tronco
encefálico
◆ Podem ou não ser precedidos de
náuseas
➔ Edema de papila
◆ Sinal mais característico de HIC
(mas não é patognomônico)
◆ Resulta da compressão da veia
central da retina pelo LCR contido
no espaço subaracnóideo que
envolve os nervos ópticos
◆ As queixas de cegueira transitória
sugerem cegueira iminente
◆ Um processo expansivo pode
comprimir diretamente um nervo
ou quiasma óptico → atrofia
primária da papila e cegueira,
sem que haja edema de papila ou
HIC
➔ Alteração de personalidade e no nível de
consciência
◆ Geralmente reconhecidas após
aparecimento de outros sintomas
◆ Fatigabilidade, apatia,
irritabilidade, desatenção,
indiferença, diminuição da
espontaneidade, instabilidade
emocional, sonolência,
rebaixamento do nível de
consciência, coma
➔ Crises convulsivas
◆ 30%
◆ Mais precoces nos processos
expansivos de rápida evolução e
nos situados próximo ao córtex
motor
◆ HIC crônicas também geram
➔ Tontura
◆ Sem caráter giratório
◆ Mais frequentes quando etiologia
resulta em edema de labirinto
➔ Macrocefalia
◆ Crianças com suturas ainda não
soldadas
◆ Aumento do perímetro craniano
como compensação
◆ Som de pote rachado à percussão
do crânio
➔ Alteração de PA, FC e FR
➔ Nervos motores oculares
◆ Frequente
◆ Nervo abducente (75%), nervo
oculomotor (20%) e troclear (5%)
Sinais e sintomas focais
➔ Disfunção da área onde está localizado o
processo responsável pela HIC
➔ Reconhecimento auxilia no tratamento
➔ Podem surgir precocemente
➔ Confunde-se com sintomas gerais
◆ Parestesias e paralisias
◆ Convulsões focais
◆ Ataxia
◆ Distúrbios cognitivos
◆ Alterações endócrinas
◆ Comprometimento dos nervos
cranianos
Evolução dos sinais e sintomas
Fase 1
➔ Assintomática devido mecanismos
compensatórios
Fase 2
➔ Mecanismos de compensação já estão
se esgotando
➔ Comprometimento do FSE
➔ Isquemia dos centros bulbares
➔ Primeiros sinais e sintomas (gerais)
◆ Cefaléia
◆ Vômitos
◆ Edema de papila
Moarah Brito | FASAI | 5º período
◆ Alteração de personalidade e do
nível de consciência
◆ Crises convulsivas
◆ Tonturas
◆ Macrocefalias
◆ Alterações de PA, FR e FC
◆ Comprometimento dos nervos
motores oculares
Fase 3
➔ Comprometimento do tono vascular
➔ Paralisia do mecanismo vaso pressórico
→ aumento do volume sanguíneo
encefálico → aumenta HIC
➔ Sinais e sintomas aumentam muito
◆ Comprometimento no nível de
consciência
◆ Alteração PA, FC, FR
➔ Possibilidade de regressão do quadro
clínico, desde que tratamento adequado
seja feito
Fase 4
➔ Sintomas
◆ PA cai (importância de elevação
da PA como forma fundamental
de manter FSE adequado)
◆ FR e FC irregulares
◆ Coma
◆ Pupilas midriáticas e paralíticas
◆ Morte por parada
cardiorrespiratória
Fonte:
➔ A neurologia que todo médico deve saber
➔ Neuroanatomia Funcional
➔ Clínica Médica, HCUSP
➔ Anatomia Humana. Elaine N. Marieb
➔ Uma revisão breve sobre pressão intracraniana:
um parâmetro clínico a ser considerado. 2021