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PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA ** NERVOS: possuem diferenças de n°, localização e funcionalidade e têm a função de conduzir informações, mas caso não funcione, pode gerar perda sensitiva ou motora, mas cada nervo tem uma função específica. -- nervos cranianos: 12 pares -- nervos medulares: 31 pares ** Se tiver lesão periférica, o tônus será hipotônico ou atônico, nunca com hipertonia rígida ou espástica. Já no ponto sensitivo, quando há lesão, terá parestesia. · Tipos de lesão dos nervos: A-) Neuropraxia: lesão da bainha de mileina (é a mais simples), onde há 100% de recuperação. Ex.: quando a mulher usa salto e comprime as raízes e irrigação sanguínea. B-) Axonotmese: -- Periférica: lesão do axônio (no caso dessas lesões, há preocupação com o endoneuro – que reveste um conjunto de axônios). Neste caso de lesão, há risco de sequelas sensitiva, motora ou mista. Apresenta duas pistas: pista celular – célula de Schwann e pista química – bainha de mielina, pois é o produto produzido pela cél. de Schwann, que tem a função de dar direção para que ocorra uma nova ligação entre os cones separados (cones de crescimento dos axônios). –caso não a bainha de mielina não faça seu papel, esses cones saem do endoneuro, podendo invadir outro, o que aumenta e, praticamente, certifica a ocorrência de sequelas. -- Central: oligodendrócitos e micróglios (limpam), substância de Nogo – quando normal, não prejudica, mas em caso de lesão, impede a migração da bainha de mielina. Quando fica um buraco na conexão dos axônios, os astrócitos o tampam e formam a gliose (aumento de glia = cicatrização cerebral), por isso que em lesões cerebrais há mais riscos de sequelas. Em caso de lesão, a substância de Nogo impede que os oligodendrócitos liberem a pista química (bainha de mielina). ** Se o oligodendrócito não migrar, não terá bainha de mielina e, consequentemente, não ocorrerá a ligação dos cones que foram rompidos. O que gera menor chance de recuperação. C-) Neurotmese: lesão no nervo como um todo, onde ocorre perda da condução; é quase certo de que haverá sequelas, é um caso cirúrgico, muitas vezes. **Endoneuro: reveste o axônio **Perineuro: reveste o endoneuro **Epineuro: membrana externa ** TEMPO DE REINERVAÇÃO EM CASO DE LESÃO: em casos de lesões periféricas a expectativa é de 1 ano e meio, depois disso a expectativa diminui, mas se tratando de lesões gerais, não há um tempo especifico, pode começar entre 4 e 6 meses ou até 10 anos, por exemplo. · DEFINIÇÃO: a paralisia facial é resultante de uma lesão do nervo facial, localizado para além dos núcleos do nervo facial na ponte. · MASTIGAÇÃO: inervação do 5º par de nervos cranianos nervo trigêmeo motor músculos: temporal, zigomático, masseter, piterigóideos, bucinador, orbicular da boca. / sensitivo: ligado aos dentes e gengiva. · MÍMICA FACIAL: 7º par dos nervos cranianos nervo facial inervação sensitiva 2/3 anteriores = percepção gustativa da língua / inervação motora = músculos · CARACTERISTICAS: na PF periférica, compromete toda uma hemi-face. -- Hiperacúsia (pode levar á fonofobia): tolerância diminuída ao som nervo vestibucoclear. -- Xeroftalmia: olho seco ** Não é necessário ser paralisia, porque também pode ser paresia, sendo que o que caracteriza e determina isso é a causa (se for forte o suficiente, irá paralisar tudo). **PTOSE (queda) PALPEBRAL: não ocorre em PF, pois é o nervo oculomotor que tem a função de elevar a pálpebra. · CAUSAS: idiopáticas, infecciosa/inflamatória e traumática. · QUADRO CLÍNICO: paresia fácil súbita, piora dos sintomas durante a noite, dor retroauricular, diminuição da sensibilidade gustativa e produção lacrimal, o paciente pode apresentar cicinesia (movimento imitatório). · DIAGNÓSTICO: clínico -- Eletroneuromiografia: para predizer o diagnóstico -- RM: exlui outras causas de paralisia (não serve para diagnosticar e sim para ver outros fatores) · DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: central e periférico, sendo que a central se relaciona com o homúnculo motor. · DOENÇAS COM QUADRO CLÍNICO SEMELHANTE: -- Miastenia gravis -- Lesões de base de ponte -- Guillain-Barré: é a polineuropatia mais grave existente, onde o paciente sempre pode apresentar novos sintomas (polineuropatia progressiva). Uma suspeita para o seu desenvolvimento é a contaminação do zika vírus, que faz ataque sistêmico de todos os nervos do corpo, destruindo tudo. Há inflamação sistêmica e perda motora e sensitiva. O principal problema desta doença é que há o comprometimento dos músculos respiratórios. Pode ser confundida com a PF, pois o paciente também pode apresentar lesões faciais. Além disso, o paciente com GB tem dores neuropáticas, o que também ocorre em casos de PF. · ESCALA DE HOUSE-BRACKMANN: auxilia no diagnóstico e possibilita a determinação do grau de comprometimento, além de prever possíveis sequelas. Vai do grau 1 ao 6, sendo o 1º mais leve e o 6º disfunção total. · TRATAMENTO: é controverso. -- Fisioterapia: estudos indicam que exercícios não ajudam e não influenciam para com a evolução do paciente, mas a fisioterapia é boa para melhorar e aprimorar a eficácia motora, capacidade funcional e qualidade de movimento. A fisio não melhora o quadro em si, mas é essencial para a qualidade de vida do paciente. -- Eletroterapia: pode potencializar o escape de endoneuro e o axônio ir para outro perineuro, além de potencializar o risco de cicinesia. Nestes casos, os riscos são maiores que os benefícios. Na face, não utilizar eletroterapia. ** As contraturas são possíveis complicações que podem ser tratadas. ** A cinesioterapia melhora a qualidade de movimento. ** O Kabat facial é uma opção de TRATAMENTO
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