Imunidade Inata

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Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 
IMUNIDADE INATA 
 GERAL 
 
Imunidade Inata 
□ Inespecífica, já nascemos com ela (natural) 
□ 1ª linha de defesa 
□ Sem memória imunológica 
□ Evita que o problema inicie, é rápida 
□ Barreiras = pele, acidez estomacal, lisozima (nas 
lacrimas), suor, epitélio ciliado do trato respirató-
rio... 
□ Inflamações; células assassinas naturais; células 
fagocíticas (neutrófilos, macrófagos, células den-
dríticas e células NK); proteínas sanguíneas 
□ Eliminação de células danificadas; reparo teci-
dual 
□ Reconhecimento - as células da imunidade inata 
possuem receptores Toll-Like, ex.: que reconhe-
cem os PAMPs (padrões moleculares associados 
a patógenos), que são comuns de se encontrar 
nos patógenos e não nas células próprias 
‣ exemplos de PAMPs: lipopolissacarideo (PLS), 
substancia estrutural de bactérias GRAM-; se 
alguma célula estiver circulando pelo corpo e 
achar um desses padrões, começa a fagocitose 
□ Receptores: reconhecimento padrão, pouca espe-
cificidade, idênticos em todas as células em 
que estão expressos 
‣ exemplo: receptor toll-like, fornil-peptideo, de 
manose e scavenger 
 
Fagocitose 
□ Uma célula do sistema imune emite pseudópodes 
(prolongamentos de membrana) para englobar o 
patógeno 
□ O patógeno é englobado e destruído por lisos-
somo 
□ Alguns resíduos do patógeno vão ser aproveita-
dos para serem mostrados para a imunidade 
adaptativa para que os linfócitos possam 
reconhecer também, consome ATP 
‣ Defesa inflamatória: vão causar uma infla-
mação no local de ação - inflamação é o 
processo pelo qual leucócitos circulantes e 
proteínas plasmáticas são trazidos para os 
locais de infecção nos tecidos e ativados para 
destruir e eliminar os agentes agressores 
‣ Defesa antiviral: sinalização para células 
especificas que vão liberar marcadores especí-
ficos para conter uma inflamação viral – 
alteração nas células que previnem a 
replicação viral e aumentam a suscetibilidade 
à morte pelos linfócitos, eliminando assim os 
reservatórios de infecção viral 
 
Citocinas 
□ Polipeptídios ou glicoproteínas capazes de 
modular a resposta celular 
□ Atuam como sinalizadores, realizam recru-
tamento e permitem à amplificação da resposta. 
□ Classes de citocinas: interleucinas (IL-1, IL-13, 
IL-1,...), interferons e fatores (TGF-beta, TNF, 
CSF – fator estimulador de colônias) 
□ São anti-inflamatórias e pró-inflamatórias, 
dependendo da citocina 
□ As quimiocinas fazem parte de uma família 
especializada de citocinas, que tem papel de 
recrutamento 
 
 PAMPS E DAMPS 
 
PAMPS 
□ Padrões Moleculares Associados a Patógenos 
□ São substâncias microbianas que estimulam a 
imunidade inata. 
□ As células reconhecem que esses PAMPS não 
fazem parte do organismo 
□ Ex.: RNA de fita dupla que só tem em vírus em 
replicação, DNA não metilado presente apenas 
em bactérias 
□ Interagem com receptores específicos que 
desencadeiam uma série de transcrições de 
proteínas – citocinas 
IMUNIDADE INATA 
Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 
DAMPS 
□ Padrões Moleculares Associados ao Dano 
□ Moléculas endógenas que são produzidas ou 
liberadas de células danificadas ou mortas. 
□ Não são liberadas no apoptose 
□ Induzem o processo inflamatório na necrose, pois 
nesse processo são liberadas proteínas nuclea-
res, proteínas induzidas por estresse e cristais de 
urato 
 
 CÉLULAS DA IMUNIDADE INATA 
 
□ Fagócitos liberam citocinas, as quais são respon-
sáveis pela regulação da resposta imune 
□ Passos para se livrar do patógeno: 
 
recrutamento (por interleucinas) → 
reconhecimento (por proteínas específicas) → 
Ativação (por mudança no fator de transcrição 
que vão liberar mais agentes inflamatórios → 
Fagocitose → destruição 
 
Leucócitos 
□ Granulócitos: possui grânulos no citoplasma 
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos) 
□ Agranulócitos: SEM grânulos no citoplasma 
(linfócitos [imunidade adaptativa], monócitos) 
□ Circulantes: estão na corrente sanguínea 
□ Não circulantes ou residentes: estão nos tecidos 
 
Neutrófilos 
□ Granulócitos, circulantes 
□ Mais abundante (60-70%) 
□ Possui núcleo multilobulado, podem ser chama-
dos de polimorfonucleados - quanto + lóbulos + 
velhos 
□ Vida curta (6-8h), migração rápida para a área 
necessária 
□ Fagocítico; mata o patógeno e morre logo depois 
□ 1ª linha de defesa celular 
□ Quando temos uma infecção no organismo a 
muito tempo, a medula óssea não tem tempo de 
produzir novos neutrófilos, então ela solta na 
corrente sanguínea formas imaturas (pró-
mielocitos, mielocitos, meta-mielocitos, bastões, 
segmentados). Quando um hemograma possui 
esses achados dizemos que está com desvio a 
esquerda 
□ Formam uma rede para captar os antígenos com 
a extrusão de seu DNA: rede extracelular de 
neutrófilos (NETS) 
□ Produção estimulada por G-CSF (fator estimu-
lador de colônias) 
 
Eosinófilos 
□ Granulócitos, circulantes e não circulantes 
□ Citoplasma eosinofílico 
□ Eliminação de parasitas - libera todo conteúdo 
de enzimas que tem dentro dele 
□ Podem ferir o tecido 
□ Variam com o ritmo circadiano - os níveis diur-
nos variam inversamente aos níveis de 
cortisol no plasma 
□ Interleucina 5 (IL5) ativa e aumenta a potência 
dos eosinófilos (libera mais substâncias dos 
grânulos) 
□ Núcleo bilobulado 
□ 2-3% no organismo e meia vida de 8-12 dias 
 
Mastócitos 
□ Residente de pele e mucosas 
□ Imunidade adaptativa 
□ Nos grânulos há heparina e histamina 
□ Receptores de alta afinidade para imunoglo-
bulina E (IgE) – anticorpo principal responsável 
na resposta alérgica 
 
Basófilos 
□ Granulócitos circulantes 
□ Menos de 1% 
□ Citoplasma basofílico 
□ Nos grânulos há heparina (anticoagulantes) e 
histamina (importante na inflamação) 
□ Receptores de IgE 
□ Basofilia alta indica: asma, sinusite, rinite ... 
 
Monócitos 
□ Estimulados por M-CSF 
□ Agranulócitos 
□ Ao entrar nos tecidos viram macrófagos e fago-
citam tudo 
□ Não morrem depois da fagocitose 
□ Existem muitos residentes 
 
Macrófagos 
□ Função: fagocitar e destruir 
□ São células apresentadoras de antígenos 
□ Estimulam angiogênese e fibrose (reparo teci-
dual) ou resposta inflamatória dependendo da 
citocina 
Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 
□ São células faxineiras, fagocitam até restos de 
células mortas 
□ Macrófago ativado pela via clássica induz a 
morte do antígeno e o processo inflamatório 
□ Macrófago ativado pela via alternativa induz o 
reparo tecidual e efeitos anti-inflamatórios, tendo 
a resolução da inflamação 
□ A via depende da citocina 
 
Células Dendríticas - CD 
□ Residentes na pele como célula de Langerhans e 
mucosas 
□ Células apresentadoras de antígenos que agem 
na frente da inflamação juntamente com os 
macrófagos 
□ Captura patógenos e depois apresenta para os 
linfócitos (se locomove e encontra células da 
imunidade adaptativa) 
□ Alta expressão de TRL, sensíveis aos PAMPs e 
DAMPs 
□ Dispara resposta imune adaptativas mediadas 
por células T 
□ Se transporta pelos linfonodos 
□ Família heterogênea de células 
□ Células apresentadoras de antígenos profissio-
nais (APC) – células dendríticas – vão encontrar 
o antígeno, processa-lo e apresentar as células da 
imunidade adaptativa 
 
Células Natural Killer - NK 
□ 5 a 15% das células mononucleadas no sangue e 
no baço 
□ Proporcionam a morte das células infectadas 
□ Produzem interferon gama (IFN- gama), quando 
essa célula produz IFN-gama ela vai sinalizar 
para outras células NK e também para ativação 
da resposta adaptativa que tem uma célula 
infectada com vírus 
□ Células linfoides inatas 
□ Combatem vírus intracelulares, bactérias e 
tambémcélulas tumorais 
□ A molécula perforina nos grânulos facilita a 
entrada de granzimas no citosol da célula-alvo – 
eventos apoptóticos – fornece tempo para que a 
imunidade mediada por células T se desenvolva 
□ O macrófago encontra células infectadas e ajuda 
na fagocitose junto com as células NK 
 
 
 
 
As células NK só destroem enquanto os 
macró-fagos destroem, processam e 
expressam em alguns de seus receptores as 
proteínas de alguns patógenos. Isso faz ter 
um recrutamento de células dendríticas e 
recrutamento de células da imunidade 
adaptativa, entretanto esse pro-cesso demora. 
Assim, as células NK ficam combatendo a 
inflamação para ganhar tempo para o 
processamento desses eventos bioquími-cos 
que culminam na ativação das células T da 
imunidade adaptativa 
Quando há uma invasão de um patógeno os 
macrófagos no tecido começam a fagocitose e 
liberam citocinas que chamam os neutrófilos 
(aumentam a permeabilidade sanguínea) para 
ajudar na fagocitose, as células dendríticas 
chegam também. 
Essas células dendríticas fagocitam e vão 
apresentar o antígeno na forma de receptor 
(macrófago também faz isso, mas é imóvel) e 
vão até os linfonodos (as células do sistema 
imune adaptativo ficam lá) e vão apresentar o 
antígeno para a célula T – começa o ciclo da 
imunidade adaptativa