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Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 ANAFILAXIA ANAFILAXIA □ Reação anafilática: reação de hipersensibilidade imediata sistêmica potencialmente fatal □ Alérgenos: alimentos, picada de inseto, medica- mentos, imunoterapia, látex, transfusão de plas- ma, idiopática (não consegue rastrear a causa) □ A transferência de anticorpos de um indivíduo para outro também transfere a propensão de desencadear uma reação anafilática, isso porque a quantidade exacerbada de IgE ao antígeno que na maior parte das vezes é inócuo ao organismo vai degranular os mastócitos (ocorre degranu- lação de basófilos também) □ Outros fatores também podem colaborar para reação anafilática, como por exemplo a partici- pação de IgG □ A histamina é responsável por mediar grande parte dos sinais e sintomas da reação anafilá- tica □ Existem outros mediadores que também cola- boram com isso □ No sistema cardiovascular: PAF - fator de agrega- ção plaquetária □ Na pele: anafilatoxinas - da cascata do comple- mento, como C3a, C4a e C5a □ O que observamos: ‣ Edema - principalmente laríngeo – impedimento respiratório ‣ Vasodilatação ‣ Broncoconstrição ‣ Produção excessiva de muco ‣ Diarreia ‣ Urticária ‣ Queda brusca da pressão arterial (por isso tem aumento da frequência cardíaca, para tentar compensar essa perda da PA) ‣ Choque ***************** Diagnostico □ Início agudo com envolvimento de pele e/ou mucosas □ Acometimento respiratório □ Queda brusca da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo (choque, hipotonia) □ Sintomas gastrointestinais persistentes (rea- ções mais leves). □ Essa queda de PA acompanhada de uma infor- mação de exposição a um alérgeno é muito importante na hora da anamnese Mecanismos Efetores □ IgE: ATT - existem reações anafiláticas IgE inde- pendentes, mas ainda não são muito bem entendidas □ -IgG (em reações muito intensas) -Anafila- toxinas proveniente do sistema complemento (quando dosamos os níveis de C3a, C4a e C5a notamos que existe uma correlação positiva entre a gravidade da anafilaxia e a presença dessas moléculas no soro) □ Mastócitos: dosar triptase para o rastreio de mastocitose e não histamina, porque os basófilos também liberam histamina, mas só os mastócitos possuem a enzima triptase. Para saber se a reação está sendo mediada por mastócitos □ Basófilos □ Neutrófilos (dosar níveis de MPO) □ Plaquetas: liberação do fator de agregação plaquetária PAF □ Histamina (H1-antihistaminicos importantes para conter sintomas mais leves) □ CysLTs (leucotrienos cisteínicos): são produz- zidos pela via ácido araquidônico e da ciclooxi- genase; importantes na função pulmonar, na anafilaxia e também na asma [participação na fisiopatologia] ANAFILAXIA Gabriely Pansera / ATM 25 / Módulo 132 □ A reação anafilática pode ser dividida em: ‣ Fase Aguda Inicial: todos os efeitos anafiláti- cos, tudo que levou o paciente a procurar ajuda ‣ Fase Tardia: em algumas pessoas pode acon- tecer uma segunda manifestação da reação anafilática, chamada reação tardia da anafilaxia, isso ocorre porque há uma liberação tão intensa de mediadores que provoca uma nova ativação das vias do sistema imune e, dessa vez, temos também o recrutamento de outras células como eosinófilos , que produzem grande quantidade de interleucinas e degranulam, ajudando a aumentar o edema pulmonar que já está acontecendo = então, mesmo sem exposição ao alérgeno outra vez, o indivíduo pode desencadear uma segunda manifestação anafilática) Manejo □ Primeira linha - epinefrina IM –intramuscular, age em receptores alfa 1 adrenérgicos promo- vendo rápida vasoconstrição, em receptores beta 1 adrenérgicos promovendo um cronotropismo e inotropismo positivo cardíaco = estabilização cardiovascular, age nos receptores beta 2 adrenérgicos (altamente expressos no tecido pulmonar) promovendo uma broncodilatação e em menor grau e com efeito mais tardio mediado pelos beta 2 temos o bloqueio da liberação de mediadores inflamatórios
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