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Anatomia da circulação sanguínea -circulação grande, pequena, coronariana, autorregulação miogênica, hiperemia ativa e reativa

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Beatriz Tavares – MD3 
 
Circulação sistêmica e pulmonar 
Na circulação pós-natal, o coração bombeia o 
sangue em dois circuitos fechados a cada 
contração – circulação sistêmica (grande 
circulação) e circulação pulmonar (pequena 
circulação). 
Circulação sistêmica 
O lado esquerdo do coração é a bomba para a 
circulação sistêmica; ele recebe sangue 
oxigenado (rico em oxigênio) vermelho 
brilhante dos pulmões. 
O ventrículo esquerdo ejeta sangue para a 
aorta. A partir da aorta, o sangue se divide em 
correntes separadas, entrando progressivamente 
em artérias sistêmicas menores que o 
transportam a todos os órgãos do corpo – com 
exceção dos alvéolos dos pulmões, os quais são 
irrigados pela circulação pulmonar. 
Nos tecidos sistêmicos, as artérias dão origem a 
arteríolas de menor diâmetro, que por fim 
levam a extensos leitos de capilares sistêmicos. 
A troca de nutrientes e gases ocorre através das 
finas paredes capilares. O sangue libera O2 
(oxigênio) e capta CO2 (dióxido de carbono). 
Na maior parte dos casos, o sangue flui por 
meio de um único capilar e então entra em uma 
vênula sistêmica. As vênulas transportam o 
sangue desoxigenado dos tecidos e se fundem 
para formar veias sistêmicas maiores. Por fim, 
o sangue reflui para o átrio direito. 
Circulação pulmonar 
O lado direito do coração é a bomba para a 
circulação pulmonar; ele recebe todo o sangue 
desoxigenado vermelho-escuro que retorna da 
circulação sistêmica. 
O sangue ejetado do ventrículo direito flui para 
o tronco pulmonar, que se divide em artérias 
pulmonares que levam o sangue para os 
pulmões direito e esquerdo. Nos capilares 
pulmonares, o sangue descarrega o CO2, que é 
expirado, e capta o O2 do ar inalado. 
O sangue recentemente oxigenado então flui 
para as veias pulmonares e retorna ao átrio 
esquerdo. 
 
Circulação coronariana 
Os nutrientes não conseguem se difundir rápido 
o suficiente do sangue das câmaras do coração 
para suprir todas as camadas de células que 
formam a parede do coração. 
Por isso, o miocárdio tem a sua própria rede de 
vasos sanguíneos, a circulação coronariana. 
Enquanto o coração está se contraindo, pouco 
sangue flui nas artérias coronárias, porque elas 
estão bem comprimidas. Quando o coração 
relaxa, a pressão do sangue elevada na aorta 
impulsiona o sangue ao longo das artérias 
coronárias até os vasos capilares e, em seguida, 
às veias coronárias. 
Artérias coronárias 
Beatriz Tavares – MD3 
 
Duas artérias coronárias, a esquerda e direita, 
se ramificam da parte ascendente da aorta e 
fornecem sangue oxigenado para o miocárdio. 
A artéria coronária esquerda passa 
inferiormente à aurícula esquerda e se divide 
nos ramos interventricular anterior e 
circunflexo. 
O ramo interventricular anterior se encontra 
anteriormente ao sulco interventricular anterior 
e fornece sangue oxigenado às paredes de 
ambos os ventrículos. 
O ramo circunflexo se encontra no sulco 
coronário e distribui sangue oxigenado às 
paredes do ventrículo esquerdo e átrio 
esquerdo. 
A artéria coronária direita emite pequenos 
ramos (ramos atriais) para o átrio direito. 
Ela continua inferiormente à aurícula direita e 
se divide em ramos interventricular posterior 
e marginal direito. 
O ramo interventricular posterior segue o sulco 
interventricular posterior e irriga as paredes dos 
dois ventrículos com sangue oxigenado. 
O ramo marginal posterior além do sulco 
coronário corre ao longo da margem direita do 
coração e transporta sangue oxigenado à parede 
do ventrículo direito. 
 
Veias coronárias 
Depois do sangue passar pelas artérias da 
circulação coronariana, ele flui para os 
capilares, onde fornece oxigênio e nutrientes ao 
músculo cardíaco e coleta dióxido de carbono 
e, em seguida, se desloca para as veias 
coronárias. 
A maior parte do sangue venoso do miocárdio 
drena para um grande seio vascular no sulco 
coronário na face posterior do coração, 
chamado seio coronário. O sangue venoso do 
seio coronário drena para o átrio direito. 
As principais tributárias que transportam 
sangue para o seio coronário são: 
 Veia cardíaca magna no sulco 
interventricular anterior, que drena as 
áreas do coração irrigadas pela artéria 
coronária esquerda (ventrículos 
esquerdo e direito e átrio esquerdo) 
 Veia interventricular posterior no sulco 
interventricular posterior, que drena as 
áreas irrigadas pelo ramo 
interventricular posterior da artéria 
coronária direita (ventrículos esquerdo e 
direito) 
 Veia cardíaca parva no sulco coronário, 
que drena o átrio direito e o ventrículo 
direito 
 Veias anteriores do ventrículo direito, 
que drenam o ventrículo direito e 
drenam diretamente para o átrio direito. 
A maior parte do corpo recebe sangue de 
ramos de mais de uma artéria, conectando-
se. Essas conexões são anastomoses e 
fornecem vias alternativas, chamadas de 
circulação colateral, que oferecem desvios 
para o sangue arterial se uma via principal 
estiver obstruída. Assim, o músculo 
cardíaco pode receber oxigênio suficiente, 
mesmo que uma de suas artérias 
coronárias esteja parcialmente bloqueada. 
 
Beatriz Tavares – MD3 
 
 
Autorregulação Miogênica | Hiperemia 
ativa e reativa 
As arteríolas, junto com os capilares e vênulas, 
formam a microcirculação. 
Algumas arteríolas se ramificam em vasos 
conhecidos como metarteríolas. 
O sangue que flui pelas metarteríolas pode seguir 
dois caminhos. Se anéis de músculo, denominados 
esfincteres pré-capilares (controlam a quantidade 
de sangue que atravessa o leito capilar), estão 
relaxados, o sangue que flui pela metarteríola é 
direcionado para os capilares adjacentes. 
Se os esfincteres pré-capilares estão todos 
constritos, o sangue da metarteríola desvia dos 
leitos capilares e vai diretamente para a circulação 
venosa. 
 
 
Autorregulação miogênica 
O músculo liso vascular tem a capacidade de 
regular seu próprio estado de contração, um 
processo chamado de autorregulação miogênica. 
Quando as fibras da musculatura lisa nas paredes 
das arteríolas se distendem devido ao aumento da 
pressão arterial, a arteríola contrai. Essa 
vasoconstrição aumenta a resistência oferecida 
pela arteríola, diminuindo automaticamente o 
fluxo sanguíneo por este vaso. Com essa resposta 
simples e direta à pressão, as arteríolas têm uma 
habilidade limitada de regular seu próprio fluxo 
sanguíneo. 
Como a autorregulação miogênica funciona no 
nível celular? Quando as células do músculo liso 
Beatriz Tavares – MD3 
 
vascular das arteríolas são estiradas, canais 
mecanicamente ativados se abrem na membrana 
do músculo. A entrada de cátions despolariza a 
célula. 
A despolarização abre canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem, e o Ca2+ flui para o 
interior da célula, a favor de seu gradiente 
eletroquímico. 
O cálcio, entrando na célula, combina-se com a 
calmodulina e ativa a cinase da cadeia leve da 
miosina (MLCK). A MLCK, por sua vez, aumenta 
a atividade da ATPase miosínica e a atividade das 
ligações cruzadas, resultando em contração. 
Sinais parácrinos influenciam o músculo liso 
vascular 
O controle local é uma estratégia importante pela 
qual os tecidos individuais regulam seu próprio 
suprimento sanguíneo. Em um tecido, o fluxo 
sanguíneo para capilares individuais pode ser 
regulado pelos esfíncteres pré-capilares. 
Quando estes pequenos feixes de músculo liso nas 
junções metarteríola-capilar se contraem, eles 
restringem o fluxo sanguíneo para os capilares. 
Quando os esfincteres relaxam, o fluxo sanguíneo 
para os capilares aumenta. Esse mecanismo 
fornece mais um ponto de controle local do fluxo 
sanguíneo. 
A regulação local também ocorre pela mudança da 
resistência arteriolar em um tecido. Isso é 
realizado por moléculas parácrinas (incluindo os 
gases O2, CO2 e NO) secretadas pelo endotélio 
vascular ou por células para asquais as arteríolas 
estão suprindo sangue. 
Hiperemia Ativa e Reativa 
As concentrações de muitas moléculas parácrinas 
se alteram quando as células se tornam mais ou 
menos ativas metabolicamente. 
Por exemplo, se o metabolismo aeróbio 
aumenta, os níveis de O2 diminuem, ao passo 
que a produção de CO2 se eleva. 
Tanto o baixo O2 quanto o alto CO2 dilatam as 
arteríolas. Esta vasodilatação aumenta o fluxo 
sanguíneo para o tecido, trazendo mais O2 para 
atender à aumentada demanda metabólica e 
remover o excesso de CO2. 
O processo no qual um aumento do fluxo 
sanguíneo acompanha um aumento da atividade 
metabólica é chamado de hiperemia ativa. 
 
Se o fluxo sanguíneo para um tecido é ocluído 
por poucos segundos a minutos, os níveis de O2 
caem, e os sinais metabólicos parácrinos, como 
CO2 se acumulam no líquido intersticial. 
A hipóxia local faz as células endoteliais 
sintetizarem o vasodilatador óxido nítrico. 
Quando o fluxo sanguíneo para o tecido é 
retomado, as concentrações aumentadas de NO, 
CO2 e outras moléculas parácrinas desencadeiam 
imediatamente uma significativa vasodilatação. 
À medida que os vasodilatadores são 
metabolizados ou removidos pela restauração do 
fluxo sanguíneo no tecido, o raio da arteríola 
gradualmente volta ao normal. 
Um aumento no fluxo sanguíneo tecidual após um 
período de baixa perfusão (fluxo sanguíneo) é 
chamado de hiperemia reativa. 
Beatriz Tavares – MD3 
 
 
Controle simpático no músculo liso 
A maioria das arteríolas sistêmicas é inervada por 
neurônios simpáticos. 
A descarga tônica de noradrenalina dos neurônios 
simpáticos ajuda a manter o tônus das arteríolas. A 
noradrenalina liga-se aos receptores alfa nos 
músculos lisos vasculares, causando 
vasoconstrição. 
A adrenalina proveniente da medula da glândula 
suprarrenal circula pelo sangue e se liga aos 
receptores alfa, reforçando a vasoconstrição. 
Contudo, os receptores alfa têm uma menor 
afinidade pela adrenalina e não respondem tão 
fortemente a ela como à noradrenalina. 
Além disso, a adrenalina liga-se a receptores 
Beta2, encontrados no músculo liso vascular do 
coração, no fígado e nas arteríolas do músculo 
esquelético. 
Esses receptores não são inervados e, portanto, 
respondem principalmente à adrenalina circulante. 
A ativação dos receptores beta2 vasculares pela 
adrenalina causa vasodilatação.

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