Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 2

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Doenças Infecciosas do Sistema 
Nervoso Central 
Caroline Leão 
Objetivo 01: Morfofisiologia das meninges 
Meninges 
As meninges são três membranas protetoras, compostas por tecido conjuntivo, que 
envolvem a medula espinal e o encéfalo. Elas são, da camada mais externa para a mais interna, 
(1) a duramáter, (2) a aracnoidemáter e (3) a piamáter. 
As meninges espinais envolvem a medula espinal e são contínuas com as meninges 
cranianas, que recobrem o encéfalo. Entretanto, a dura-máter encefálica tem duas camadas, 
enquanto a dura-máter espinal apresenta apenas uma. As duas camadas durais são conhecidas 
como camada periosteal (externa) e camada meníngea (interna). As camadas durais que 
envolvem o encéfalo estão unidas, exceto quando se separam para formar os seios da dura-
máter (canais venosos revestidos por endotélio) que drenam o sangue do encéfalo em direção 
às veias jugulares internas. Além disso, não há espaço extradural (epidural) ao redor do 
encéfalo. Os vasos sanguíneos que entram no tecido encefálico passam por sua superfície e, à 
medida que penetram no tecido, são recobertos por uma fina camada de piamáter. 
Três projeções da dura-máter separam partes do encéfalo: (1) a foice do cérebro 
separa os dois hemisférios (lados) do cérebro. (2) A foice do cerebelo separa dos dois 
hemisférios cerebelares. (3) O tentório (ou tenda) do cerebelo separa o telencéfalo (cérebro) 
do cerebelo. 
As três meninges espinais revestem os nervos espinais até sua passagem pelos 
forames intervertebrais da coluna vertebral. A medula espinal também é protegida por um 
coxim de tecido adiposo e tecido conjuntivo localizado no espaço epidural (extradural segundo 
a Terminologia Anatômica), espaço entre a dura-máter e a parede do canal vertebral. 
Apresentamos, a seguir, a descrição de cada meninge. 
Duramáter. 
A mais superficial das três meninges é uma espessa membrana formada por tecido 
conjuntivo denso irregular. A duramáter forma um saco desde o forame magno, onde ela é 
contínua com a duramáter do encéfalo, até a segunda vértebra sacral. Ela também é contínua 
com o epineuro, o revestimento externo dos nervos espinais e cranianos. 
Aracnoidemáter. 
Esta membrana intermediária, delgada e avascular é formada por células e fibras 
finas e dispersas de material elástico e de colágeno. Ela é chamada aracnoidemáter devido à 
disposição de suas fibras em forma de uma teia de aranha. Ela está abaixo da duramáter e é 
contínua com a aracnoidemáter do encéfalo no forame magno. Entre a duramáter e a 
aracnoidemáter existe um delgado espaço subdural, contendo líquido intersticial. 
Piamáter. 
A meninge mais interna é uma fina camada de tecido conjuntivo transparente que 
adere à superfície da medula espinal e do encéfalo. A pia-máter é composta por finas células 
pavimentosas e cúbicas entrelaçadas com feixes de fibras de colágeno e algumas fibras 
elásticas delgadas. Na pia-máter estão muitos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e 
nutrientes para a medula espinal. Projeções membranosas triangulares da pia-máter 
suspendem a medula espinal no meio de sua bainha dural. Estas projeções, chamadas 
ligamentos denticulados, são áreas de espessamento da piamáter. 
Elas se projetam lateralmente e se fundem com a aracnoidemáter e com a superfície 
interna da duramáter, entre as raízes anterior e posterior dos nervos espinais em ambos os 
lados. 
Como são encontrados em toda a extensão da medula espinal, os ligamentos 
denticulados protegem a medula espinal contra deslocamentos súbitos decorrentes de 
traumatismo. Entre a aracnoidemáter e a pia-máter existe um espaço, o espaço 
subaracnóideo, que contém líquido cerebrospinal – líquido que, entre outras funções, absorve 
energia decorrente de um impacto. 
 
Objetivo 02: Processos infecciosos do SNC e suas transmissões 
Introdução 
O sistema nervoso central (SNC) pode ser infectado por vários agentes, incluindo 
vírus, bactérias, fungos, protozoários e helmintos. Quanto ao início dos sintomas, as infecções 
do SNC podem ser divididas em agudas, quando os sintomas ocorrem em até sete dias, 
subagudas, quando os sintomas têm duração entre urna e três semanas, e crônicas quando for 
maior que quatro semanas. Essa variação temporal está relacionada à virulência do patógeno e 
à capacidade deste de desencadear reação inflamatória. 
As manifestações clínicas, a evolução e a morbimortalidade dependem do agente 
etiológico, da virulência, do local da infecção, da imunidade do hospedeiro e do momento e da 
efetividade da terapia instituída. As infecções do SNC representam cm tomo de 5% das 
admissões hospitalares com mortalidade de 15%. 
O SNC apresenta vários mecanismos de proteção contra a invasão de 
microrganismos, sendo efetuado principalmente pela barreira hematoencefálica (BHE) e 
externamente pelas leptomeninges. A BHE é caracterizada pela interposição entre o sistema 
circulatório e SNC, composta por células endoteliais da microcirculação dos vasos cerebrais, 
que por junções celulares fortemente unidas, e a característica de alta resistência elétrica, 
limitam a quantidade de fluxo para celular, restringindo o transporte de íons inespecíficos para 
a atividade cerebral, assim como proteínas, células e patógenos. Portanto, a integridade 
desses mecanismos de proteção é fundamental para a saúde do SNC. 
Existem várias condições predisponentes relacionadas à infecção neurológica, entre 
elas destacam-se as imunossupressões de qualquer natureza, traumatismos cranioencefálicos, 
contato interpessoal, infecções em sítios próximos ao sistema nervoso, como crânio, vértebras 
e cavidade oral. 
Meningite 
As meningites são processos infecciosos e/ou inflamatórios agudos, que acometem 
por contingüidade ou via hematogênica, as meninges e o espaço subaracnóideo. Elas 
associam-se ao morbi-mortalidade significativa. A sua gravidade clínica indica a importância de 
seu reconhecimento precoce. O objetivo deste artigo é distinguir os processos infecciosos que 
acometem o sistema nervoso central (SNC), para que seja rapidamente instituída terapêutica 
adequada. 
Epidemiologia 
A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência 
anual de 4-6 casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. pneumoniae responsáveis por 
80% dos casos. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de incidência é 1,4 caso/100 
mil habitante/ano, e letalidade de 22,2%. O meningococo é o principal responsável por 
epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente. A 
meningite meningocócica pode ocorrer de forma isolada ou associada à meningococcemia, 
caracterizada pela disseminação hematogênica do agente, resultando em vasculite sistêmica e 
fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma mais grave da doença meningocócica. A 
suscetibilidade à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são as crianças menores de 
5 anos, principalmente as menores de 1 ano, os idosos acima de 60 anos e os 
imunodeprimidos. A mortalidade da doença tem se mantido em 18-20% dos casos, chegando a 
50% nos casos de meningococcemia. 
Fisiopatologia 
 O evento fisiopatológico principal é a reação inflamatória induzida por 
microrganismos invasores, responsáveis pela maioria das manifestações neurológicas e suas 
complicações. As infecções do SNC podem cursar até três síndromes clínicas: toxemia com 
alteração intensa do estado geral, síndrome febril, confusão mental com delírio; hipertensão 
intracraniana (cefaléia, náuseas e vômitos) e irritação meníngea (rigidez nucal, desconforto 
lombar, sinais de Kernig e Brudzinski). Os principais agentes etiológicos, assim como suas 
prevalências, são diferentes, conforme a faixa etária e o estado imunológico dos pacientes. 
Etiologia 
Bacteriana 
Os principais agentes bacterianos são: Neisseria meningitidis (meningococo), 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae. Podemos citarainda 
outros agentes bacterianos, como: Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus sp. – 
especialmente os do grupo B, Streptococcus agalactie, Listeria monocytogenes, 
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp. 
Dentre os fatores associados à meningite bacteriana podemos citar: 1. Faixa etária, porta de 
entrada ou foco séptico inicial; 2. Tipo e local da infecção no sistema nervoso central (SNC); 3. 
Imunidade prévia; situação epidemiológica local. 
Viral 
As meningites virais têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, baixa 
letalidade e menor risco de sequelas. São frequentemente associadas à ocorrência de surtos, 
podendo ocorrer casos isolados. A incidência se eleva nos meses do outono e da primavera. 
Principais agentes etiológicos da meningite viral. 
RNA VÍRUS: Enterovírus (Poliovírus, Echovírus e Coxsackievirus); Arbovírus; Vírus da 
caxumba; Arenavírus (coriomeningite linfocitária); HIV 1; Vírus do sarampo. 
DNA VÍRUS: Adenovírus; Vírus herpes simples tipo 1 e 2 – HSV; Varicela-zoster; 
Epstein-Barr; Citomegalovírus. 
Fúngica 
Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as 
espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: 
Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, 
Aspergillus fumigatus. A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, 
acometendo principalmente indivíduos com estado imunológico comprometido (aids ou 
outras condições de imunossupressão). No entanto,a espécie C. gattii pode acometer 
imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropicais, com caráter epidêmico. Em 
geral, cursa com comprometimento neurológico importante, apresentando evolução grave. 
Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão intracraniana e de sequelas, 
como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e hidrocefalia. 
Modo de transmissão 
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador do 
agente patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias aéreas), havendo necessidade de 
contato íntimo (moradores da mesma casa, pessoas que compartilham dormitório ou 
alojamento, comunicante de creche ou escola, namorado). 
As meningites virais (especificamente causadas por enterovírus) geralmente são 
transmitidas por via fecal-oral. Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 10 dias 
com média de 3 a 4 dias. Para os enterovírus, situa-se entre 7 e 14 dias. Para os casos de 
meningite tuberculosa, a incubação ocorre nos 6 primeiros meses da infecção. 
No caso das meningites bacterianas, o agente etiológico pode atravessar a barreira 
hematoencefálica por: 
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural 
(espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica (punção 
liquórica inadequada). 
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com 
receptores endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide. 
• Derivações liquórica A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-
negativas), ácido teicoico e peptidioglicano (Gram-positivas) da parede celular, induzem a 
produção de citocinas inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo 
 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a 
hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de 
metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente 
vascular. A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo 
coma. 
Já a transmissão pode ocorrer até 24 horas após o início da antibioticoterapia 
adequada, no caso de etiologias bacterianas. 
No caso das meningites virais, os vírus atingem o SNC por via hematogênica 
(enterovírus) ou neuronal (HSV). No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago, são 
capazes de resistir ao pH ácido e prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. Outros 
vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam em linfonodos locais. Após os enterovírus se 
ligarem a receptores dos enterócitos, eles se replicam em uma célula suscetível, progridem 
para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então uma viremia atinge 
coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial. Acredita-se que o enterovírus atinja o SNC 
através de junções íntimas endoteliais e posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. A 
infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal, através do 
nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite asséptica, o vírus se dissemina 
após uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a meninge. O vírus pode 
ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos depois, 
causando encefalite ou quadros de meningite asséptica. 
 
Manifestações clínicas 
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre de início súbito, associada à 
cefaleia, prostração, náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agitação, fotofobia e 
sinais meníngeos. Em neonatos e lactentes, o quadro é caracterizado por irritabilidade, baixa 
aceitação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque séptico, convulsão, 
abaulamento de fontanela, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente, 
quando se flete as pernas para trocar a fralda). A presença de rigidez da nuca quase nuca está 
presente, sendo necessário analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados 
epidemiológicos para a suspeição de meningococo. 
Meningite viral: Tendo seu principal representante o enterovírus, associadas ao 
quadro de meningite, são comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, hiporexia, diarreia 
e dor abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda erupção cutânea. No exame físico 
observa-se um bom estado geral associado aos sinais de irritação meníngea. Em geral, cursa 
com bom prognóstico e a recuperação do paciente é completa. Tende a ser autolimitada, a 
duração do quadro é geralmente inferior a uma semana. 
Meningite criptocócica: deve ser sempre considerada em pacientes com AIDS que 
apresentam cefaleia, febre, demência progressiva e confusão mental. 
Meningite bacteriana: O período de encubação é de 2-10 dias e a apresentação 
clínica pode apresentar-se na forma de 3 síndromes. 
Meningite tuberculosa: se não tratada, classicamente possui curso da doença 
dividido em 3 estágios: 
• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, 
sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças 
súbitas do humor), e pode estar lúcido. 
• Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de 
paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir 
manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e 
movimentos atetóides. 
• Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de 
nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, 
incluindo o coma. 
 
Encefalites 
Etiologia 
Embora diversos patógenos como M. tuberculosis, Treponema pallidum, Borrelia 
burgdorferi, rickéttsias, fungos e amebas de vida livre possam invadir o SNC e causar lesão ao 
parênquima cerebral, os vírus são a causa mais comum de encefalite. Quase todos os vírus já 
foram relacionados com casos de encefalite, porém, a causa mais comum de encefalite 
esporádica em todo o mundo é o HSV-1, responsável por 20% dos casos,sendo mais frequente 
em adultos que em crianças. Outros vírus importantes são: VZV, EBV, o do sarampo, o da 
caxumba, enterovírus e arboviroses (dengue, vírus do oeste do Nilo, encefalite japonesa, St. 
Louis). Recentemente, novos casos têm sido relacionados como vírus pouco conhecidos, como 
o hendra e o nipah. Em pacientes imunossuprimidos, CMV, HSV-2, HHV-6 e HHV-7 podem 
ocasionalmente causar lesão ao parênquima cerebral. 
Manifestações clínicas 
O quadro clínico característico das encefalites é composto pela síndrome febril 
associada a convulsões, alteração do nível de consciência e/ou comportamento. Sinais focais 
podem ou não estar presentes e refletem a localização das lesões. A presença de alguns 
achados pode ajudar no direcionamento dos exames para o correto diagnóstico. Por exemplo, 
a presença de parotidite é sugestiva de caxumba e um exantema com distribuição em um 
dermátomo sugere VZV. A presença de sinais de acometimento do neurônio motor (arreflexia, 
hipotonia, fraqueza muscular) é observada em pacientes com vírus do oeste do Nilo e 
infecções por Enterovirus 71. 
A apresentação clínica da encefalite por HSV é, na maioria das vezes, semelhante a 
de outras encefalites virais. Contudo, devido a uma predileção pelo acometimento da porção 
inferomedial dos lobos frontal e temporal, achados como anosmia, alucinações olfativas e 
gustatórias, convulsões parciais complexas, alterações de comportamento, afasia e 
hemiparesia podem ser observados. Lesões labiais herpéticas não são encontradas na maioria 
dos pacientes e, portanto, sua ausência não afasta o diagnóstico. 
Diagnóstico 
O isolamento do agente etiológico é primordial já que as encefalites são associadas à 
alta morbidade e mortalidade, porém são potencialmente tratáveis. Em todos os casos 
suspeitos, deve-se obter LCR através de punção lombar seguindo os mesmos cuidados já 
descritos. O aspecto mais comum é de um LCR límpido ou turvo, podendo ser hemorrágico nos 
casos de encefalite herpética. A pressão de abertura frequentemente está elevada (> 20 
cmH2O). 
Transmissão 
Existem várias formas de transmissão das encefalites virais, que são as mais comuns: 
 Aspiração de gotículas de uma pessoa infectada; 
 Alimentos ou bebidas contaminados; 
 Contato direto com a pele; 
 Reação alérgica a vacinas; 
 Doença autoimune; 
 Bactérias, fungos, protozoários; 
 Efeitos colaterais do tratamento do câncer 
Os vírus podem causar uma inflamação do tecido cerebral, causando inchaço (edema 
cerebral). Isso pode levar à destruição das células nervosas, resultando em sangramento 
(hemorragia intracerebral) e dano cerebral – às vezes permanente. 
 
Meningoencefalite herpética 
O VHS-1 é o agente causal da encefalite aguda esporádica mais frequente, tendo 
distribuição universal. A infecção primária do VHS-1 acontece habitualmente na mucosa da 
orofaringe e, na maioria das vezes, é assintomática. Depois da infecção primária, o VHS-1 
migra retrogradamente através de ramos do nervo trigêmeo até atingir o gânglio de Gasser, 
onde permanece em forma latente. 
A reativação desta forma latente com replicação maciça do vírus pode levar à 
encefalite virai, acometendo estruturas do tronco cerebral ou, mais frequentemente, os lobos 
temporais e o sistema límbico. 
As lesões são graves e rapidamente progressiva e apresentam aspecto necro-
hemorrágico e acometem os lobos temporais médio e inferior, o córtex orbitofrontal e 
https://www.infoescola.com/neurologia/edema-cerebral/
https://www.infoescola.com/neurologia/edema-cerebral/
estruturas do sistema límbico, às vezes bilateralmente. Na maioria das vezes, o agente 
etiológico é o VHS-1; no entanto, entre 6 e 15% das meningoencefalites herpéticas são 
causadas pelo VHS-2. 
Os sinais e sintomas habituais da meningoencefalite herpética são: febre, cefaleia, 
confusão mental e alterações de comportamento. Com muita frequência, associam-se crises 
convulsivas, focais ou generalizadas, e quadros deficitários, como disfasia e hemiparesia. Os 
sintomas atingem a expressão máxima em duas a três semanas. 
O diagnóstico da meningoencefalite hcrpética é feito por neuroimagem, pelo exame 
do LCR e pelo eletroencefalograma. O exame de escolha em neuroimagem é a RM, que pode 
mostrar lesões com hipersinal em T2 nos lobos temporais médio e inferior, podendo estender-
se até a Insula; no entanto, na fase inicial da doença, o exame pode ser normal. 
O exame de LCR pode evidenciar: hipertensão; pleocitose linfomononudcar, variando 
habitualmente entre 5 e 500 células; aumento discreto ou moderado da concentração 
proteica; glicose normal ou, raramente, hipo· glicorraquia discreta; aumento da atividade de 
adenosina-deaminase (ADA). Ocasionalmente, há hemácias ou xantocromia. Na primeira 
semana, o diagnóstico de certeza é feito por PCR, que apresenta maior sensibilidade até o 
quarto ou quinto dia após o início da sintomatologia (cerca de 95%). A especificidade é de 
quase 100%, de modo que este exame é considerado padrão-ouro para diagnóstico, 
substituindo a biópsia cerebral. No entanto, a partir da primeira semana, a sensibilidade cai 
rapidamente. 
Nesta ocasião, o diagnóstico é feito pela pesquisa de anticorpos específicos da classe 
IgG. Como existem fatores de interferência que diminuem a sensibilidade na fase aguda, 
especialmente a presença de hemácias, pode haver resultados falso-negativos. A pesquisa de 
anticorpos específicos deve ser feita no soro e ao LCR simultaneamente desde a fase aguda; o 
aumento significativo dos títulos ou a demonstração de irnunoprodução local especifica a 
partir de oito a 12 dias a contar do inicio do quadro podem constituir a chave diagnóstica, 
sobretudo quando os dados da RM forem inconclusivos. Quando houver imunoprodução local 
específica, mesmo de IgG, a sensibilidade diagnóstica será de 97% e a especificidade de 100%. 
 
Neurocisticercose 
A neurocisticercose (NC) é a doença parasitária que mais comumente acomete o 
SNC, endêmica em países em desenvolvimento e a causa mais frequente de epilepsia não 
idiopática nessas regiões. ANC é causada pela forma larvária da T. solium em razão da ingestão 
dos ovos desse helminto. Os ovos estão presentes basicamente em alimentos, como verduras 
e legumes, crus, mal higienizados ou mãos contaminadas. As oncosferas são liberadas na 
cavidade gástrica, penetram a parede intestinal, disseminam-se e se instalam preferentemente 
no sistema muscular esquelético e no SNC. O homem se torna nesse caso, o hospedeiro 
intermediário. 
Um mesmo individuo pode apresentar uma ou centenas de lesões, o seu tamanho 
pode variar de poucos milímetros a alguns centimetros, podendo haver lesões em diferentes 
estágios. Essa grande variabilidade está relacionada às condições imunológicas do indivíduo 
infestado e esses aspectos imunológicos do hospedeiro podem ser modulados pelo próprio 
parasita. 
As manifestações clínicas da NC podem ser bastante variáveis e inespecíficas. Os 
indivíduos podem ser desde assintomáticos até apresentar graves sintomas neurológicos. Essa 
variedade de formas clínicas está relacionada à topografia da lesão, o estágio evolutivo e a 
interação entre o agente infeccioso e o hospedeiro. Assim, cistos parenquimatosos mais 
comumente causam crises convulsivas e/ou HIC por efeito de massa, cistos nos ventrículos e 
cisternas, causam hidrocefalia com HIC, por obstrução ao fluxo liquórico e cistos no espaço 
liquórico medular causam compressão medular, bloqueio liquórico e/ou meningite. 
 
Objetivo 03: Síndromes meníngeas 
 As meninges e as raízes nervosas por elas envolvidas podem ser acometidas por um 
processo irritativo, causado principalmente por infecção (meningite), ou hemorragia 
(meníngea ou subaracnóidea), que se exterioriza por uma síndrome clínica cujos componentes 
dominantes dependem da causa do processo. 
Na hemorragia meníngea, o quadro instala-se sempre de modo súbito e inesperado, 
enquantona meningite os sintomas aparecem rapidamente, como nas meningites purulentas, 
ou mais gradativamente, como é o caso das meningites não purulentas. 
Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em 3 outras 
síndromes: hipertensão intracraniana, síndrome radicular (constituída de hiperestesia sensitiva 
e sensorial, fotofobia, cefaleia, raquialgia, postura antálgica, habitualmente em decúbito 
lateral e com os membros inferiores semifletidos, rigidez da nuca, positividade das provas de 
Kernig, Brudzinski e Lasegue) e síndrome infecciosa – quando estiver presente a meningite -, 
que inclui febre, prostração, astenia, anorexia e taquicardia. 
• Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, e 
quadro confusional. Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar presente. 
• Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC): decorrente do edema cerebral e do 
aumento do volume do LCR devidos ao processo inflamatório, manifesta-se basicamente por 
cefaléia, vômitos e fotofobia sendo a cefaléia holocraniana (que geralmente não cede com 
analgésico comum), vômitos (geralmente incoercíveis, sem relação com a alimentação), 
alteração do nível de consciência (vai do torpor mental, obnubilação, coma superficial, 
podendo chegar até o coma profundo), sinais de estimulação simpática (taquicardia, palidez, 
hipertensão arterial, pulso fino e rápido, além de sudorese), edema de papila ao exame do 
fundo de olho (diminuição da acuidade visual e auditiva), convulsões generalizadas ou 
localizadas e sinais neurológicos localizatórios (paresia ou paralisia espástica). 
• Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de Brudzinsk e 
desconforto lombar. Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são 
convulsões e sinais neurológicos focais. As manifestações são secundarias ao deslocamento de 
estruturas intra-espinhais, variação de tensão das raízes inflamadas e hipersensíveis, pela 
presença de material estranho espaço subaracnóidea (sangue) ou associados a hipertensão 
liquorica que são produzidos por processos inflamatórios que determinam espasmo da 
musculatura paravertebral e estiramento das raízes e meninges inflamadas. 
A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo: 
• Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, com dor e 
resistência à extensão do joelho. 
• Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se tentar fletir a cabeça do 
paciente. 
 
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo 
denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública devido ao 
risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a 
septicemia meningocócica, apresentando prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, 
exantema e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, 
associados ou não a quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD e óbito. 
Compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
 
 
Objetivo 04: Medidas de isolamento e prevenção das meningites 
Medidas iniciais a serem adotadas 
• Hospitalização imediata dos casos suspeitos. 
• Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras 24 horas de 
antibioticoterapia. 
• Coleta de amostras para exames diagnósticos. 
• Instalação de medidas de suporte geral, como reposição de líquidos e cuidadosa 
assistência. 
• Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica, o mais 
precocemente possível, de preferência logo após a punção lombar e a coleta de sangue para 
hemocultura. 
• A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de material para exames 
diagnósticos, mas recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo possível do início do 
antimicrobiano. 
• Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde para a investigação 
epidemiológica e adoção das medidas preventivas cabíveis. 
Quimioprofilaxia 
A quimioprofilaxia é a melhor medida para prevenção de casos secundários e de 
surtos. Está indicada somente para os contatos próximos de casos de meningite por H. 
influenzae e doença meningocócica. Considera-se como contato próximo moradores do 
mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo dormitório (em alojamentos, 
quartéis, entre outros), parceiro, comunicantes de creches e escolas, pessoas diretamente 
expostas às secreções do paciente, indivíduo que conviveu com o doente por quatro ou mais 
horas diárias, por pelo menos cinco dos sete dias que antecederam a admissão hospitalar do 
caso. A droga de escolha é a Rifampicina. Deve ser iniciada, idealmente, até 48 horas da 
exposição, podendo ser usada até 10 dias no caso de doença meningocócica ou até 30 dias no 
caso do Haemophilus influenza. Todos os contatos devem ser monitorados durante 10 dias. 
Para os menores de um ano contactantes não vacinadas, deve ser utilizada a vacina 
tetravalente nas meningites por H. influenzae. 
Indicações de quimioprofilaxia: 
• Todos os contatos próximos de um caso de doença meningocócica, independente 
do estado vacinal 
• Contato próximo com casos de doença invasiva por Haemophilus influenzae. 
• Profilaxia para o profissional de saúde: indicada somente para casos com exposição 
às secreções respiratórias e vômitos do doente, durante procedimentos invasivos como 
intubação orotraqueal, ou quando permaneceram no mesmo ambiente que o doente por um 
período superior a quatro horas, sem utilização de equipamentos de proteção individual (EPI). 
Profilaxia das meningites bacterianas agudas 
 A quimioprofilaxia está indicada nas meningites por hemófilos e meningococos. A 
droga de escolha para a profilaxia é a rifampicina e deve ser iniciada, se possível, nas primeiras 
24 horas do caso índice, podendo ser começada até o 30º dia pós-contato. 
A profilaxia em casos de hemófilos deve ser feita nas seguintes situações: 
Todas as pessoas da residência onde houver um caso de meningite e em que haja 
pelo menos mais uma criança com idade inferior a quatro anos; 
Crianças que partilham domicílios coletivos (orfanatos, internatos etc.) que tiveram 
contato com um caso de meningite. 
Todos os que tiveram contato íntimo (adultos e crianças), na creche ou na pré-escola 
de crianças com idade inferior a dois anos em que tenham ocorrido dois ou mais casos de 
meningite. 
Quimioprofilaxia: rifampicina, VO, uma vez ao dia por quatro dias (10 mg/kg/dia; 
máximo de 600 mg/dia). 
A profilaxia em casos de meningococos deve ser feita nas seguintes situações: € 
Contatantes íntimos que morem no mesmo domicílio em que tenha havido um caso 
de meningite ou que compartilhem o mesmo alojamento em domicílios coletivos (quartéis, 
orfanatos, internatos e outros); € 
Colegas da mesma classe de berçários, creches ou pré-escolas, bem como adultos 
dessas instituições que tenham mantido contato com o caso de meningite; € 
Outros contatantes que tenham tido relação íntima e prolongada com o doente e 
que tenham tido contato com as secreções orais; € 
Profissional de saúde que tenha tido exposição a secreções do paciente, sem as 
medidas de proteção adequadas antes do início da antibioticoterapia; 
 Quimioprofilaxia: rifampicina, VO, de 12/12 horas, por dois dias (10 mg/kg/dia; 
máximo de 600 mg/dose). Alternativa: ceftriaxona (250 mg IM).