Fraqueza muscular

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Objetivo 01: Fisiopatologia e diagnóstico da fraqueza muscular. 
Fraqueza muscular ou falta de força é definida como redução da força em um ou 
mais músculos. De modo geral, é um sintoma que de forma subjetiva leva a pessoa a ter um 
sentimento de fraqueza, que nem sempre é possível medir esta perda de força e, se por acaso 
conseguir identificar a perda, denomina-se como forma concreta. Também cabe destacar, que 
esta fraqueza pode se apresentar generalizada ou localizada, ou seja, de um lado do corpo, em 
membros específicos, etc. 
Normalmente esta sensação subjetiva de fraqueza é generalizada e associada a 
doenças infecciosas como a mononucleose infecciosa e a influenza. Porém, também a casos 
que esta perda de força ocorra em apenas uma área do corpo (fraqueza localizada ou 
focalizada), podendo ser seguida de um derrame cerebral, exacerbação da esclerose múltipla 
ou trauma à raiz de um nervo motor ou de um nervo periférico. 
 
1. O principal centro cortical é a área motora primária, localizada no giro pré-
central, que envia o estímulo inicial para a execução do movimento. É o chamado neurônio 
motor superior (NMS), ou primeiro neurônio, responsável por emitir impulsos para a unidade 
motora (neurônio motor inferior + fibras musculares). 
2. Os prolongamentos do NMS continuam por tratos descendentes no funículo 
anterior da medula (tratos corticoespinais), até a raiz anterior do nervo espinal. 
3. Daí surge o neurônio motor inferior (NMI), ou segundo neurônio, cujo corpo 
celular está na porção anterior da substância cinzenta da medula. O NMI segue pelo nervo 
periférico, se distribui pelas fibras musculares e inerva o músculo na junção 
neuromuscular (JEC). 
4. Lesões em qualquer parte desse trajeto podem gerar fraqueza muscular – mas as 
características clínicas são diferentes de acordo com a localização da lesão. 
Na junção neuromuscular, a acetilcolina (ACh) é sintetizada na terminação nervosa 
motora e armazenada em vesículas (quanta). Quando um potencial de ação se propaga por um 
nervo motor e alcança a terminação nervosa, a ACh é liberada a partir de 150 a 200 vesículas e 
se combina com os receptores da acetilcolina (AChRs), distribuídos densamente nos picos das 
pregas pós-sinápticas. O AChR é formado por cinco subunidades (2α, 1β, 1δ e 1γ ou ε) 
dispostas ao redor de um poro central. Quando a ACh se combina com os locais de ligação no 
AChR, o canal no AChR se abre, permitindo a entrada rápida de cátions, sobretudo sódio, o que 
produz a despolarização na região da placa motora da fibra muscular. Se a despolarização for 
suficientemente intensa, ela dá início a um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra 
muscular, desencadeando a contração do músculo. Tal processo é rapidamente interrompido 
pela hidrólise da ACh pela enzima acetilcolinesterase (AChE), presente no interior das pregas 
sinápticas, e por difusão da ACh do receptor. 
A quantidade de ACh liberada por impulso normalmente diminui na atividade 
repetitiva (denominada exaustão pré-sináptica). No paciente miastênico, a reduzida eficiência 
da transmissão neuromuscular associada à exaustão normal resulta na ativação de um número 
cada vez menor de fibras musculares por impulsos nervosos sucessivos e, por conseguinte, 
aumenta a fraqueza ou fadiga miastênica. Esse mecanismo também é responsável pela 
resposta decrescente à estimulação nervosa repetitiva observada aos exames 
eletrodiagnósticos. 
 
Os estudos comprovam que após a idade de 50 anos o volume de massa muscular 
tem uma queda em torno de 0,5% para 2% ao ano. Esta perda ocorre quando o mecanismo 
atrelado ao metabolismo das proteínas não estão bem, e como em seres humanos idosos, 
mesmo saudáveis, o volume de proteína muscular não são o mesmo dos jovens adultos, é 
inevitável esta perda de RNA responsável pelos principais mecanismos de tradução de 
proteína. Com a idade mais avançada, a capacidade de capturar aminoácidos do sangue 
durante e após a alimentação parece comprometido, provavelmente como um baixo resultado 
de sensibilidade e capacidade de sinalização das moléculas do músculo anabólico, que diante 
desta dificuldade em detectar a presença de aminoácidos, demora para ativar os processos de 
iniciação e alongamento da síntese protéica. E o aumentando da quantidade de aminoácidos 
no sangue não pode superar esta resistência anabólica. Cabe também salientar que a insulina, 
em síntese, tem pouca participação no estímulo da proteína muscular, porém é de grande 
importância para inibir a quebra de proteína nos músculo. 
 
Objetivo 02: Diferenciar doença do neurônio motor superior do inferior: 
O neurônio motor caracteriza-se pela distribuição na região anterior da medula e 
tronco cerebral desempenhando papel de integração de impulsos de origem do sistema 
nervoso central e atividade muscular. Para estabelecer determinada função, torna-se 
necessário uma estrutura aprimorada, de alta atividade metabólica, constituída de um corpo 
celular, axônio extenso com ramificações dendritícas frequentes sustentadas por um 
citoesqueleto e porção terminal integrado a junção neuromuscular e músculo esquelético. O 
corpo celular apresenta alta atividade oxidativa mitocondrial necessárias para a produção de 
enzimas e outras proteínas responsáveis pela manutenção da integridade funcional, 
eliminando resíduos tóxicos a célula, estruturando o citoesqueleto para garantia de um 
transporte axonal adequado, garantindo a neuroproteção diante do stress metabólico. O 
axônio constitui-se de fibras grossas mielinizadas, de rápida condução, transmitindo um 
impulso originado por input excitatório glutamatérgico. 
As patologias que afetam o neurônio motor caracterizam-se por causarem apoptose 
neuronal, isto é dano na estrutura funcional celular, seja por alterações do DNA ou por stress 
funcional, ou necrose com agressão direta ao neurônio motor como na poliomielite, além 
disto, nota-se que as patologias diferem-se na variabilidade de acometimento anatômico, com 
seletividade por locais e organelas especificas, reforçando as várias possibilidades etiológicas. 
Os NMS regulam a atividade dos NMI por meio do envio de mensagens químicas 
(neurotransmissores). A ativação dos NMI possibilita a contração dos músculos voluntários do 
corpo. Os NMI no tronco cerebral ativam músculos da face, boca, garganta e língua. Os NMI na 
medula espinal ativam todos os outros músculos voluntários do corpo, tais como aqueles dos 
membros (superiores e inferiores), tronco, pescoço, bem como do diafragma. 
Conforme o local topográfico de envolvimento, surgem sintomas e sinais característicos, que 
possibilitam caracterização clínica. 
 Síndrome do Neurônio Motor Superior 
Decorre de lesão cortical ou das vias centrais relacionadas com a motricidade: trato 
córtico-espinal e trato retículo-espinal bulbar sendo seu reconhecimento feito a partir de sinais 
e sintomas bem definidos. Uma lesão piramidal costuma acometer grupamentos musculares 
mais extensos, pois um feixe nervoso central influência vários grupos de neurônios periféricos. 
Assim, uma lesão central costuma levar a fraqueza proporcionalmente mais difusa do que 
uma lesão periférica. 
Na fase aguda de uma lesão piramidal temos uma fraqueza tanto proximal quanto 
distal, que com o tempo vai recuperando na região axial e proximal dos membros, porém sem 
grande melhora nos segmentos mais distais, pelo fato de haver maior representação cortical 
dos segmentos distais e por haver outros tratos que também são responsáveis pela inervação 
proximal, como o trato retículo espinal e vestíbulo-espinal, além de essa ser bilateral. 
As causas podem ser agudas ou subagudas: 
 Agudas: 
 Acidente Vascular Encefálico; 
 Trauma; 
 Subagudas: 
 Esclerose Múltipla; 
 Esclerose Lateral Amiotrófica; 
 Processos Expansivos (tumores, abcessos bacterianos, tuberculose, 
neurotoxoplasmose); 
Quadro clínico 
 Fraqueza muscular 
 Paresiaou Plegia; 
 Trofia Muscular 
 Hipotrofia; 
 Reflexos 
 Em lesões agudas – hiporreflexia/arreflexia no início que evolui para 
hiperreflexia; 
 Tônus 
 Em lesões agudas – hipotonia no início que evolui para hipertonia; 
 Sinal de Babinsk presente, caracterizando uma hiper-reflexia tendinosa; 
 Reflexos cutâneos abdominais e cremasterianos ausentes; 
 Clônus – presença de contrações musculares repetidas após estiramento do 
tendão de aquiles ou patelar. 
 No caso de uma síndrome de NMS, a lesão pode estar no córtex, em alguma 
região subcortical, no tronco cerebral ou na medula: 
 Lesão cortical ou subcortical: monoparesia/hemiparesia sem atrofia (fraqueza 
em um membro); monoplegia/hemiplegia; distúrbios da fala (compreensão ou expressão); dor 
de cabeça; quadros convulsivos; alterações de comportamento. 
 Lesão de tronco: sintomas de nervos cranianos (diplopia, ptose, fraqueza ou 
paralisia facial, distúrbios visuais e auditivos, dificuldade de deglutição) associados a sintomas 
motores/sensitivos/cerebelares contralaterais; incoordenação em um lado do corpo 
(envolvimento de fibras cerebelares); sintomas autonômicos (sudorese, taquicardia, 
hipotensão). 
 Lesão nos tratos medulares: fraqueza bilateral ou localizada em um dos 
membros; dor nas costas; distúrbios da função intestinal e da bexiga; alterações de 
sensibilidade (dormência, formigamento, alodinia, queimação). 
 
Síndrome do Neurônio Motor Inferior 
O Sintoma principal da Síndrome do Neurônio Motor Inferior (NMI) é a fraqueza, que 
pode ser acompanhada de fadiga e dor muscular (mialgia). A diferenciação clínica da síndrome 
motora periférica da central requer a observação e comparação de alguns aspectos clínicos 
peculiares, como: o padrão de reflexos, o tônus e o trofismo muscular, a presença ou não de 
fasciculação, o tipo e o local da fraqueza, além de outros sinais associados. Quando 
observamos um quadro de fraqueza localizada ou restrito ao território de inervação de um 
nervo periférico, esse quadro é indicativo de síndrome motora periférica. Quando existe lesão 
de um motoneurônio, apenas a musculatura dependente de sua inervação é que é acometida, 
podendo-se inclusive individualizar os músculos afetados. Em pacientes com lesão motora 
periférica existe uma marcha parética típica, a marcha escarvante, encontrada em alguns tipos 
de neuropatias e lesões de nervo periférico do membro inferior. 
Causas 
 Neuropatia Motora Multifocal; 
 Esclerose Lateral Amiotrófica; 
Quadro clínico 
 Fraqueza muscular 
 Paresia ou Plegia; 
 Trofia muscular 
 Atrofia (mais que na síndrome piramidal) 
 Reflexos 
 Hiporreflexia ou Arreflexia 
 Tônus 
 Hipotonia muscular 
Uma vez firmado o diagnóstico de síndrome do NMI, podemos progredir no 
diagnóstico topográfico tentando identificar o segmento da unidade motora acometido pela 
doença, observando-se os aspectos clínicos peculiares da lesão de cada região. Deve-se 
considerar o tempo de evolução dos sintomas, tônus muscular, reflexos, atrofia e alterações 
da sensibilidade. 
Em relação às síndromes do NMI, temos: 
 Lesão no corno anterior da medula: pode combinar sinais de NMS e NMI 
(como ocorre na esclerose lateral amiotrófica); dor pode estar presente (relacionadas a 
cãibras e rigidez); fasciculações; fraqueza bulbar (alteração da fala, dificuldade em deglutir). 
 Lesão da raiz nervosa: dor local e/ou irradiada (geralmente por compressão); 
alterações sensitivas relacionada a um dermátomo (faixa de pele inervada por um segmento 
medular); dificilmente causa fraqueza acentuada (compensado por segmentos medulares 
adjacentes). 
 Lesão de plexo nervoso: pode envolver um ou mais nervos periféricos, 
poupando outros; fraqueza associada a distúrbios da sensibilidade (dormência, 
formigamento); dor pode estar presente; fraqueza geralmente em um membro. 
 Lesão de nervo periférico: sinais e sintomas associados à distribuição do nervo 
(partes isoladas de um membro); dor associada (compressão); alteração sensitiva significativa 
(polineuropatias, ex: diabetes mellitus); úlceras neurotróficas podem estar presentes (nos 
casos crônicos); apresentação pode ser em vários nervos (como em algumas vasculites). 
 Lesão da junção neuromuscular: fraqueza proximal; curso flutuante ao longo 
do dia; fadiga muscular relacionada ao movimento; fraqueza bulbar pode estar associada 
(alteração da fala, dificuldade em deglutir). 
 Lesão muscular: é uma patologia dentro do próprio músculo, que entra na lista 
de diagnósticos diferenciais para déficit de NMI. Os sinais são: fraqueza proximal, simétrica e 
progressiva; dor muscular (principalmente nas etiologias inflamatórias); sensibilidade normal; 
geralmente associado a causas inflamatórias, metabólicas ou congênitas (ex: distrofia 
muscular de Duchenne). 
 
 
 
Objetivo 03: Diagnóstico diferencial de fraqueza muscular e doenças da junção 
neuromuscular 
O diagnóstico diferencial da fraqueza muscular é muito importante para prática 
clínica visto que suas causas são inúmeras: como acometimento do neurônio motor superior, 
acometimento de nervos periféricos, acometimento da junção mioneural e miopatias. Para 
determinar a origem da fraqueza muscular é indispensável a realização de um exame clínico 
completo, incluindo o exame neurológico. 
Este tipo de fraqueza localizada pode ter várias causas comuns, incluindo doenças 
metabólicas, neurológicas e musculares primárias, além de distúrbios tóxicos, que são 
agrupadas em metabólicas, neurológicas, doenças musculares primárias, tóxicas, entre outras: 
a) Metabólicas: diabetes; doença de Addison; tireotoxicose. 
b) Neurológicas: derrame cerebral (a fraqueza costuma ser focalizada ou localizada); 
esclerose múltipla (pode ser focalizada); esclerose lateral amiotrófica (focalizada, evoluindo 
para generalizada); paralisia cerebral (fraqueza localizada, associada com espasticidade); 
síndrome de Guillain-Barre; atrofia muscular peroneira; doença de Werdnig-Hoffmann (atrofia 
muscular espinal). 
c) Doenças Musculares Primárias: distrofia muscular (Duchenne); distrofia muscular 
de Becker; distrofia miotônica; dermatomiosite. 
d) Tóxicas: intoxicação por fosfato orgânico (inseticidas, gás neurotóxico); intoxicação 
paralizante por mariscos; botulismo. 
e) Outras: miastenia grave (distúrbio auto-imune que interfere na transmissão dos 
impulsos nervosos para os músculos); poliomielite (uma doença infecciosa que danifica os 
neurônios motores); paralisia periódica (relacionada ao potássio, como a paralisia periódica 
hipocalêmica). 
As principais Síndromes Clínicas que causam fraqueza muscular são: 
Corno anterior da medula 
Causas 
 Poliomielite 
 Causada por um vírus neurotrópico que ataca as colunas de motoneurônios do 
corno anterior, acometendo desigualmente os grupamentos musculares; 
Quadro clínico 
 Fraqueza predominantemente focal e assimétrica; 
 Infecções leves – acometimento de músculos com funções semelhantes e 
sinérgicas; 
 Infecções graves – todo o membro (ou mais de um membro) pode estar 
acometido; 
 Não existe alteração da sensibilidade; 
 Reflexos miotáticos estão diminuídos ou ausentes; 
 Hipotonia flácida dos músculos da região acometida; 
 Atrofia muscular é proeminente com o passar do tempo. 
 
Raiz anterior da medula 
Ao saírem da medula, os motoneurônios fazem em grupo formando feixes 
denominados radículas nervosas, as quais se juntam, formando as chamadas raízes ventrais. 
Lesões desse segmento da unidade motora causam um quadro muito semelhante ao encontro 
das lesões do corno anterior. 
Causas 
 Hérnias de disco 
 Lateral – têm o material protuso dos discos intervertebrais passando 
lateralmente pela medula e comprimindo a raiz anterior, que causa dor radicular 
precocemente; 
 Central – a dor radicular aparece mais tardiamente; 
Quadro clínico 
 Faqueza focal; 
 Hipo ou arreflexia; 
 Hipotonia; 
 Atrofia; 
 Não se encontra fasciculaçõesnem alterações da sensibilidade. 
 
Neuropatia periférica 
É o termo genérico que engloba os distúrbios dos nervos periféricos, existindo uma 
gama muito grande de doenças que causam esse quadro, sendo essencial, assim, que se 
investigue sua etiologia. 
 Causas 
 Mononeuropatia – apenas um nervo é atingido (traumatismo direto e 
compressão são causa comuns); 
 Mononeuropatia múltipla – acomete mais de um nervo de modo multifocal e 
aleatório (diabetes é causa comum); 
 Polineuropatias – processo patológico gradativo, simétrico e de predomínio 
distal dos nervos periféricos, dando o clássico padrão anestésico em “bota e luva” (neuropatia 
diabética, carências vitaminicas, como a do alcoolismo.) 
Quadro clínico 
 Fraqueza restrita aos músculos supridos pelo nervo lesado; 
 Hipotonia ou arreflexia com a evolução do quadro, atrofia proeminente; 
 Não se observa fasciculação. 
O dado mais importante no diagnóstico de uma neuropatia é a alteração de 
sensibilidade. Assim, em termos práticos a presença de uma neuropatia periférica é surgida 
por uma fraqueza localizada ao território de um nervo periférico, associada a déficit sensitivo 
do mesmo segmento. 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ: acomete sistema nervoso periférico (raízes e 
nervos); forma desmielinizante clássica cursa com fraqueza e arreflexia distal, de início 
simétrico, de caráter ascendente e progressivo (<4 semanas); parestesias, hipoestesias e 
dificuldade respiratória podem estar associados. 
 
Junção neuromuscular: 
As doenças que acometem esse segmento da unidade motora são geralmente 
sistêmicas, havendo por consequência uma fraqueza de distribuição difusa. 
MIASTENIA GRAVIS: acomete junção neuromuscular; autoimunidade contra os 
receptores de acetilcolina musculares localizados na placa motora; pode cursar com fraqueza 
muscular (fadiga) que melhora com o repouso, alterações oculares como ptose e diplopia 
(fácies miastênica), alteração na fala, dificuldade para deglutir, engasgos, perda do controle 
dos músculos faciais, fraqueza nos membros inferiores e superiores, dificuldade para sustentar 
a cabeça, e dificuldade para respirar; sensibilidade e reflexos geralmente são normais. 
SÍNDROME DE EATON-LAMBERT: acomete a junção neuromuscular; autoimunidade 
contra os canais de cálcio pré-sinápticos da junção neuromuscular; cursa com fraqueza 
proximal inferior; acometimento de membros é preferencialmente proximal e simétrico; na 
maioria dos casos está associada à neoplasia, principalmente ao carcinoma de pequenas 
células pulmonares. 
 
Músculos 
Todos os estados patológicos que acometem primariamente as fibras estriadas 
esqueléticas. A maioria das doenças que acometem os músculos é sistêmica e, 
frequentemente, causam quadro de fraqueza global. Dores musculares contínuas e de 
intensidade moderada podem sugerir doença muscular inflamatória, polimiosite ou 
dermatomiosite, apesar de também ocorrerem em doenças osteoarticulares e neurológicas; 
caracteristicamente, nas miopatias, a dor piora com a palpação do músculo. Uma dor 
desencadeada por exercício é sugestiva de um defeito metabólico de utilização dos substratos 
energético, como defeitos de armazenamento do glicogênio ou lipídico. 
Causas 
 Metabólicas; 
 Endócrinas; 
 Inflamatórias; 
 Congênitas; 
Quadro clínico 
 Distribuição proximal da fraqueza; 
 Hipotonia; 
 Preservação do volume muscular e relativa preservação dos reflexos (podem 
estar um pouco diminuídos); 
 Podem ser encontradas alterações sensitivas ou fasciculação. 
 
Os outros distúrbios que causam fraqueza da musculatura craniana e/ou somática 
incluem as SMC não autoimunes discutidas antes, miastenia induzida por fármacos, síndrome 
miastênica de Lambert-Eaton (SMLE), neurastenia, hipertireoidismo (doença de Graves), 
botulismo, lesões expansivas intracranianas, distrofia oculofaríngea, miopatia mitocondrial 
(síndrome de Kearns-Sayre, oftalmoplegia externa progressiva). O tratamento com 
penicilamina (usada na esclerodermia ou na artrite reumatoide) pode resultar em MG 
autoimune verdadeira, mas a fraqueza geralmente é leve, e a recuperação ocorre semanas ou 
meses após a suspensão do medicamento. Os antibióticos aminoglicosídeos ou a procainamida 
podem causar exacerbação da fraqueza em pacientes miastênicos; doses muito altas podem 
causar fraqueza neuromuscular em indivíduos normais. 
A SMLE é um distúrbio pré-sináptico da junção neuromuscular que pode causar 
fraqueza semelhante à da MG. Os músculos proximais dos membros inferiores são os mais 
afetados, porém outros músculos também podem ser acometidos. Os achados nos nervos 
cranianos, como ptose palpebral e diplopia, ocorrem em até 70% dos pacientes e se parecem 
com os da MG. Entretanto, os dois distúrbios são, em geral, rapidamente distinguidos, já que 
os pacientes com SMLE têm reflexos diminuídos ou abolidos e apresentam alterações 
autonômicas, como boca seca e impotência. A estimulação nervosa produz resposta inicial de 
baixa amplitude e, com baixas frequências de estimulação repetida (2 a 3 Hz), respostas 
decrescentes semelhantes àquelas da MG; entretanto, na presença de frequências altas (50 
Hz), ou após a realização de exercício, ocorrem respostas incrementais. A SMLE é causada por 
autoanticorpos dirigidos contra os canais de cálcio tipo P/Q nas terminações nervosas 
motoras, detectados por radioimunoensaio em cerca de 85% dos pacientes com SMLE. Esses 
autoanticorpos levam à redução da liberação de ACh a partir das terminações nervosas. 
Muitos pacientes com SMLE apresentam um tumor associado, sendo o mais comum o câncer 
de pulmão de pequenas células, que se acredita ser o fator desencadeante da resposta 
autoimune. O diagnóstico de SMLE pode indicar a presença do tumor muito antes do que seria 
detectado, permitindo sua remoção precoce. O tratamento da SMLE envolve plasmaférese e 
imunossupressão, semelhante à MG. A 3,4-diaminopiridina (3,4-DAP) e a piridostigmina 
podem ser úteis para os sintomas. A 3,4-DAP atua bloqueando os canais de potássio, o que 
resulta em despolarização prolongada das terminações nervosas motoras e, 
consequentemente, aumento na liberação de ACh. A piridostigmina prolonga a ação da ACh, 
permitindo interações repetidas com os AChRs. 
O botulismo é causado por toxinas bacterianas potentes, que são produzidas por 
qualquer uma das oito cepas diferentes de Clostridium botulinum. As toxinas clivam 
enzimaticamente proteínas específicas, que são essenciais para a liberação de ACh da 
terminação nervosa motora, interferindo, desse modo, na transmissão neuromuscular. Com 
maior frequência, o botulismo é causado pelo consumo de alimentos inadequadamente 
preparados contendo toxina. Raras vezes, os esporos quase ubíquos do C. botulinum 
germinam em feridas. Nos lactentes, os esporos podem germinar no trato gastrintestinal (GI) e 
liberar toxina, causando fraqueza muscular. Os pacientes apresentam fraqueza bulbar 
semelhante à miastenia (p. ex., diplopia, disartria, disfagia) e ausência de sinais e sintomas 
sensoriais. A fraqueza pode se generalizar para os membros, sendo possível haver insuficiência 
respiratória. Os reflexos estão presentes no início, mas podem diminuir com a progressão da 
doença. A consciência mantém-se normal. Os achados autonômicos incluem íleo paralítico, 
constipação, retenção urinária, pupilas dilatadas ou pouco reativas e boca seca. A 
demonstração da toxina no soro por bioensaio é definitiva, porém os resultados em geral 
levam um tempo relativamente longo e podem ser negativos. Os estudos de estimulação 
nervosa revelam achados de bloqueio neuromuscular pré-sináptico com redução dos 
potenciais de ação musculares compostos (PAMC), que aumentam de amplitude após 
estimulação repetitiva de alta frequência. O tratamento inclui suporte ventilatório e cuidados 
de suporte hospitalar agressivos (p. ex., nutrição, profilaxia para trombose venosa profunda), 
de acordo coma necessidade. Para que seja efetiva, a antitoxina deve ser administrada assim 
que possível e pode ser obtida junto aos Centers for Disease Control and Prevention. Dispõe-se 
de uma vacina preventiva para indivíduos que trabalham em laboratórios ou outros indivíduos 
altamente expostos. 
Neurastenia é o termo histórico para uma síndrome de fadiga semelhante à 
miastenia sem origem orgânica. Esses pacientes podem se apresentar com sintomas subjetivos 
de fraqueza e fadiga, mas o teste muscular em geral revela a “liberação brusca” ou “fraqueza 
voluntária” típicas dos distúrbios não orgânicos; a queixa de fadiga nesses pacientes significa 
mais cansaço ou apatia do que redução da força muscular com esforço repetitivo. O 
hipertireoidismo é facilmente diagnosticado ou excluído pelas provas de função tireoidiana, 
que devem ser realizadas como rotina nos pacientes com suspeita de MG. As anormalidades 
da função tireoidiana (hiper ou hipotireoidismo) podem aumentar a fraqueza miastênica. Uma 
diplopia que simule os sintomas da MG ocasionalmente pode ocorrer em razão de lesão 
expansiva intracraniana que comprima os nervos para os MEO (p. ex., meningioma da crista 
esfenoidal), mas a ressonância magnética (RM) de crânio e órbitas costuma revelar a lesão. 
A oftalmoplegia externa progressiva é um distúrbio raro que resulta em fraqueza dos 
MEO, a qual pode estar associada à perda de força dos músculos proximais dos membros e 
outras manifestações sistêmicas. A maioria dos pacientes com esse distúrbio apresenta 
distúrbios mitocondriais detectáveis por biópsia muscular.