Resumo - Hipo e Hipertireoidismo

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tireoide
FISIOANATOMIA
A glândula tireóidea é vascularizada por duas artérias (tireóidea superior e inferior) e inervada pelos nervos vago, laríngeo superior e laríngeo recorrente.
A glândula é composta por 2 lóbulos conectados pelo istmo da tireóidea. Cada lobo mede aproximadamente 4cmx2cmx2cm.
A porção posterior de cada lobo possui 2 glândulas paratireoides, que produzem PTH.
Ela possui consistência fibroelastica, é móvel e simétrica.
O T4 é produzido 20x mais que o T3. Ele penetra nos órgãos-alvo e lá é convertido em T3 por meio da desiodase 1 ou 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom).
O T4 pode ser encontrado livre ou ligado a proteínas sanguíneas. Apesar de representar apenas uma fração do total, é a parte livre que está participando ativamente da regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. Por isso, para avaliar a função tireoidiana é preferível dosar T4 livre.
O TSH se liga ao seu receptor, desencadeando uma sinalização pela enzima TPO (tireoperoxidase). Sua ação une o iodo + tireoglobulina para formar T3 ou T4.
Como dito, o T4 intracelular sobre ação da desiodase 1 para se transformar em T3 e então agir no organismo.
Efeito Wolff-Chaikoff: quando há excesso de iodo, a sua organização é inibida, podendo levar a uma queda na produção hormonal. em indivíduos normais, há um mecanismo fisiológico de escape a esse efeito, evitando que a ingestão excessiva de iodo provoque hipotireoidismo.
Efeito Jod-Basedow: pacientes com bócio multinodular, doença de Graves ou nódulo tireoidiano autônomo, que residem em regiões com baixa ingestão de iodo, só irão se tornar hipertireoideos quando o iodo for administrado em suplementos ou drogas que contém iodo (amiodarona, contrastes).
Drogas que inibem a desiodase 1 reduzem os níveis de T3 e aumentam a concentração de T3r. No hipotireoidismo, essa enzima está inibida, diminuindo ainda mais os níveis de T3; já no hipertireoidismo, ela está aumentada, elevando o T3 sérico.
Ao contrário, a desiodase 2 está estimulada no hipotireoidismo e inibida no hiper, no intuito de manter os níveis intracelulares de T3 no SNC.
A desiodase 3 é a principal enzima inativadora do T3, pois o transforma em rT3. É ela que protege o feto contra os hormônios tireoidianos da mãe. hemangiomas gigantes se associam com grande quantidade de desiodase 3.
DISTÚRBIOS TIREOIDEANOS
Primários: origem na tireoide
· O TSH varia de forma inversa aos níveis plasmáticos de hormônios tireoidianos (feedback)
Secundários: origem na hipófise
Terciários: origem no hipotálamo
VALORES NORMAIS
TSH: 0,45 - 4,5 (o limite superior varia com a idade)
TSH gestantes: 2,5 – 10
T4 total: 5- 12
T3 total: 70 – 190
hipertireoidismo
Hipertireoidismo primário: T4 elevado; TSH baixo ex: Doença de Graves
Hipertireoidismo secundário: aumento de T4 e de TSH tumor na hipófise
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
· TSH baixo e T4L normal
· Geralmente não é tratado. Exceção: > 65 anos; TSH < 0,1
· Tratamento: metimazol (MMZ, inibe a TPO) ou propiltiouracil (PTU, inibe TPO e desiodase 1).
RESISTÊNCIA HIPOFISÁRIA AO HORMÔNIO TIREOIDEANO
Adultos: clínica de tireotoxicose
· Perda de peso
· Tremores
· Palpitações
· Insônia
· Intolerância ao calor
Crianças: dificuldade de desenvolvimento físico e comportamento hipercinético.
Tratamento:
· Agentes inibidores da secreção hipofisária de TSH ácido iodotiroacético (TRIAC)
· Dextrotiroxina (DT4)
· Bromocriptina (dopaminérgico): indicado se não houver resposta com os anteriores
· Octreotídeo (análogo da somastatina): último caso
DOENÇA DE GRAVES
É o hipertireoidismo primário, uma doença autoimune provocada pelo TRAb (anticorpo contra o receptor de TSH), que estimula os receptores do TSH. Isso resulta em crescimento da tireoide e consequente aumento da produção de hormônios tireoidianos.
Clínica:
· Fácies Basedowiana
· Tireotoxicose (crise adrenérgica): aumento da expressão dos beta receptores, sem aumento das catecolaminas séricas (adrenalina).
· Insônia
· Agitação
· Polifagia
· Pele quente
· Sudorese
· PA divergente: receptores B1 induzem aumento da FC e DC (aumentando PAS), ao passo que os receptores B2 nos vasos e brônquios relaxam a musculatura (queda da PAD)
· Taquicardia
· FA
· Bócio (difuso, firme, irregular e indolor)
· Oftalmopatia de Graves
· Mixedema pré-tibial
· Baqueteamento digital
Diagnóstico:
· Tríade clássica: tireotoxicose + bócio + oftalmopatia de Graves
· Exames laboratoriais (TSH baixo e T4L normal/alto) e de imagem (US sem nódulos; RAIU > 20%)
· Se não houver a tríade, é preciso comprovar TRAb +, além dos exames sugestivos.
Fatores de risco: 
· Predisposição familiar
· Danos à tireoide
· Estresse
· Tabagismo
Tratamento:
· Tionamidas (Drogas antitireoidianas): metimazol e propiltiouracil (em gestantes)
· Betabloqueadores (propranolol) para alívio sintomático
· Radioablação se insucesso após 2 anos de tratamento ou em casos de efeitos colaterais/alergias ao tratamento medicamentoso
· Tireoidectomia complicação: hematoma cervical
BÓCIO MULTINODULAR TIREOTÓXICO (BTM)
Em pessoas com deficiência de iodo, a tireoide passa a sofrer malformações e formar nódulos que, com o passar do tempo e mutações, ganham e autonomia. A partir disso, ocorrerá tireotoxicose com excesso de hormônios. 
· Se houver nódulos no USG, realizar RAIU/cintilografia. RAIU > 20%: hipertireoidismo 
· Cintilografia com distribuição multinodular: BMT
Diagnósticos diferenciais:
· Doença de Graves
· Adenoma de Plummer
· Tireoidite
Tratamento: Tireoidectomia total ou subtotal
ADENOMA TÓXICO / DOENÇA DE PLUMMER / BÓCIO UNIDOLUAR
Mutação somática (principalmente nas proteínas G) faz com que as células do folículo tireoidiano cresçam e formem um grande nódulo produtor de hormônios.
Cintilografia com distribuição uninodular.
Tratamento: Radioablação por iodo ou Tireoidectomia parcial (no brasil, é preferível a cirurgia).
GRAVIDEZ
Durante a gravidez, a tireoide materna aumenta sua produção de T4, que é essencial para o feto. Para isso, o hCG atua de forma semelhante ao TSH e estimula a tireoide.
O pico de hCG é entre a 8ª e 12 semana de gestação, depois disso, começa a decair. (remissão espontânea).
O hipertireoidismo gestacional é, geralmente, chamado de tireotoxicose gestacional transitória.
Sintomas:
· Bócio
· Intolerância ao calor
· Taquicardia
· Insônia
hipotireoidismo
Hipotireoidismo primário:
· Principal causa: tireoidite de Hashimoto. Em outros países, deve-se considerar a baixa ingestão de iodo.
· Outras causas: medicamentos tóxicos para tireoide ou ricos em iodo, defeitos congênitos, 
· Diminuição de T4L e T3; aumento de TSH
Hipotireoidismo secundário:
· Causa mais comum: hipopituitarismo (diminuição do TSH), que pode estar relacionado ao uso de dopamina e glicocorticoides.
· Outras causas: tumores no SNC, infecções, inflamações
Manifestações clínicas:
· Bócio
· Lentificação do metabolismo (bradipsiquismo, depressão, ganho de peso, intolerância ao frio, bradicardia, constipação)
· Apatia, déficit de memória e atenção
· Alterações menstruais*
· Palidez; pele áspera e seca
· Reflexos reduzidos (reflexo tardio do tornozelo)
· Exoftalmia
· Tireotoxicose em alguns casos, quando há perda de coloide.
· Mixedema generalizado, duro e sem cacifo, pelo acúmulo de glicosaminoglicanos
· Coma mixedematoso
*No hipotireoidismo primário, pode haver hiperprolactinemia por ação exagerada do eixo hipotálamo-hipófise galactorreia e amenorreia.
Diagnóstico:
Associação de sintomas e exames laboratoriais (TSH alto/baixo; T4L baixo/normal)
Quando há doença não tireoidiana com albumina anormal ou quando o paciente recebe medicamentos que desloquem T4 do TBG (Fenitoína, carbamazepina, furosemida), deve-se dosar TSH + T4.
Se TSH anormal, repetir exame após 3 meses. Se confirmado, pedir T4L.
Recomenda-se tratar todos os pacientes com nível de TSH persistentemente > 10.
TSH levemente aumentado (> 7): tratar aqueles < 65 anos, com risco CV aumentado, TPOAb positivo, sintomáticos.
Fatores de risco:
· Mulheres em idade fértil/menopausa
· Mulheres gravidas
· Tratamento prévio da tireoide com radiação· Cirurgia previa da tireoide
· Disfunção tireoidiana
· DM1
· História de doença autoimune (vitiligo, Sjorgren, LES, artrite reumatoride)
· Síndromes de Down e Turner
· HF
· Bócio
· TPOAb positivo
· Sintomas de hipotireoidismo
· Uso de fármacos (lítio, amiodarona, interferon alfa, sunitinib, sorafenib)
· Hiperprolactinemia
· Dislipidemia
· Anemia
· IC
Tratamento: levotiroxina (Puran) para o resto da vida. Ingerir o comprimido 30min antes do desjejum.
RESISTENCIA GENERALIZADA AO HORMONIO TIREOIDEANO
O paciente se mostra clinicamente eutireoideo. Níveis elevados de hormônios compensam a resistência tecidual. O tratamento só é necessário em pacientes com hipercolesterolemia ou déficit de estatura (crianças).
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Hipotireoidismo primário: é uma doença autoimune. 
Os anticorpos contra a tireoidite são: anti-TPO; anti-Tg; anti-TRAb bloqueador.
Manifestações laboratoriais:
· Elevação do anti-TPO
· Redução da glicemia
· Dislipidemia
· Hiponatremia
· Aumento da creatinina e acido úrico
· Retenção de CO2 (bradipneia)
· Aumento das enzimas CPK e aldolase
Tratamento:
· Reposição de L-T4 (puran).
· Cirurgia