Transtornos psiquiátricos mais comuns

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JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
PSIQUIATRIA 
EPILEPSIA 
Doença neurológica crônica, que se caracteriza por convulsões recorrentes, psicose (presença de 
alucinações e delírios), violência episódica e alteração comportamental (alteração de personalidade). 
O DIAGNÓSTICO é mais difícil caso o indivíduo não tenha sintomas interictais claros e graves de epilepsia, 
sempre sendo considerado como diagnostico diferencial a pseudoconvulsão (mantem-se o reflexo pupilar, de 
mordedura e não eleva prolactina após a convulsão). 
Já para TRATAMENTO torna-se necessário a psicoterapia, terapia familiar e em grupo, medicação para 
convulsões (valproato e fenitoína) e antiepilépticos (geram prejuízos cognitivos, devendo-se avaliar dose). 
CONVULSÕES 
São alteração fisiopatológicas cerebrais paroxísmicas e transitórias, nas quais uma porção de neurônios sofre 
descargas elétricas excessivas e espontâneas, gerando alterações no comportamento motor e sensorial 
do indivíduo e amnesia durante o episódio. Elas podem ser parciais (complexas com perda de consciência e 
simples sem alterações na consciência) ou generalizadas (perda de consciência, reflexo de morder a língua e 
incontinência, com estado pós-ictal longo, movimentos tônico-clônicos). 
A convulsão ou EVENTO ICTAL possui variação nos sintomas de acordo com a região do cérebro 
afetada e a disseminação da atividade convulsiva, mas conta com comportamento desinibido e 
desorganizado, amnesia e delírio. 
Existem ainda os eventos PRÉ-ICTAIS (auras) que precedem a convulsão, eles incluem: alterações 
autonômicas (sensação de estomago cheio, rubor, alterações na respiração), cognitivas (deja vú), estados 
afetivos (pânico, medo, depressão e euforia) e automatismos (estalar o lábio, mastigação). E PÓS-ICTAIS 
nos quais o paciente experiencia a retomada de consciência e cognição (podendo ocorrer dellirium). 
Por fim, estão presentes os eventos INTERICTAIS que 
ocorrem entre os episódios de convulsão (influenciados por 
fatores neuropsiquiátricos e psicossociais), eles incluem 
perturbações de personalidade (religiosidade, experiencia 
mais intensa de emoções ou viscosidade de personalidade e 
mudança de comportamento sexual), psicose (delírios e 
alucinações), violência episódica e transtornos de humor 
(depressão e mania). 
 
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TRANSTORNO CONVERSIVO 
O transtorno conversivo ou transtorno de sintomas neurológicos funcionais, consiste em uma doença de 
sintomas ou déficits que afetam as funções motoras e sensoriais voluntarias, sugerindo uma outra 
condição clínica, porém que deriva de fatores psicológicos, sendo precedida de conflitos e outros estressores. 
Esse transtorno não está limitado a sintomas dolorosos ou sexuais, não é produzido de forma intencional e não 
é causado pelo uso de substâncias. Possuem ganho primariamente psicológico. Possuem influência 
hereditária e na maioria das vezes deriva de um evento traumático, refletindo conflitos no inconsciente. 
De acordo com a EPIDEMIOLOGIA esse transtorno, por ter sintomas nem sempre bem reconhecidos, pode 
afetar até 1/3 da população mundial ao longo da vida, sendo mais prevalente em mulheres, do lado 
esquerdo do corpo. 
Normalmente é descoberto até a vida adulta (raro antes dos 10 anos – problemas com marcha e convulsões 
- e depois dos 35). Sendo que atinge mais as populações rurais, com baixo quociente de inteligência, de 
baixa renda e escolaridade. É um transtorno bem comum em militares que passaram por situações de 
conflito. 
No QUADRO CLÍNICO, destaca-se que os sintomas sensoriais não podem ser relacionados a doenças 
neurológicas centrais ou periféricas, visto que os caminhos sensoriais estão intactos e a distribuição é 
incompatível. Por sua vez, distúrbios motores também não podem ser bem explicados, visto que, 
eletromiografia não mostra alterações, reflexos estão preservados, não ocorre atrofia ou fasciculações e grupos 
musculares afetados são incompatíveis com caminhos neurais. Por fim, destaca-se que as convulsões são 
pseudoconvulsões, visto que o reflexo pupilar e de mordedura estão preservados e não ocorre aumento de 
prolactina após. 
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O paciente pode ainda expressar outras condições associadas, são elas: GANHO PRIMÁRIO no os sintomas 
são simbólicos e o paciente obtêm ganho quando mantém os conflitos fora de sua consciência; GANHO 
SECUNDÁRIO no qual os benefícios de estar com seus sintomas são tangíveis, como ser dispensado de 
suas obrigações por exemplo; LA BELLE INDIFERENCE denota o comportamento arrogante de um 
paciente de ignorar ou não dar a devida importância ao seus sintomas graves; e IDENTIFICAÇÃO 
quando o paciente passa a se espelhar nos sintomas de entes queridos, e os molda como semelhantes de 
modo inconsciente. 
Para DIAGNOSTICO devem ser observados aqueles sintomas motores e sensoriais voluntários, sendo 
que os médicos não são capazes de explicar baseado em nenhuma outra doença neurológica, porém 
associam a fatores psicológicos como causa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Porém esse transtorno pode ser de difícil diagnostico, visto que pode coexistir com outras doenças que 
afetam a função cerebral. Dessa forma, os diagnósticos diferenciais podem incluir transtornos depressivos, 
hipocondria, epilepsia, tumores cerebrais, síndrome de Guillain-Barré, doenças dos gânglios da base, 
degenerativas e demência. 
Existem três possíveis ETIOLOGIAS para o transtorno conversivo: a PSICANALITICA que relaciona o 
transtorno conversivo com a repressão de um conflito inconsciente que é convertido em sintomas físicos 
(impulso instintivo X proibição de sua expressão), além de permitir comunicar a necessidade de atenção e 
tratamento; TEORIA DA APRENDIZAGEM a qual relaciona com um comportamento aprendido na 
infância que possui o objetivo de enfrentar uma situação de estresse ou trauma; e a FATORES 
BIOLOGICOS, os quais demonstram que os dois hemisférios cerebrais possuem metabolismos distintos, 
o que torna sua comunicação defeituosa. 
Em geral, os sintomas agudos regridem espontaneamente em um intervalo de duas semanas de 
hospitalização. Sendo que a chance de recorrência é elevada e quando eles permanecem por seis meses ou 
mais, a chance de regressão cai 50% e reduz com o passar do tempo. Déficits como paralisias afonia e cegueira 
possuem melhor prognostico, assim como situações nas quais os pacientes têm inteligência acima da média e 
os estressores são claramente identificados. Enquanto as convulsões possuem pior. Porém TRATAMENTOS 
como a terapia de apoio orientada para insight, terapia comportamental, psicoterapia, psicanálise, 
hipnose, ansiolíticos e exercícios de relaxamento corporal ajudam. 
Frequentemente esses pacientes apresentam COMORBIDADES clínicas e neurológicas, podendo-se destacar 
depressão, ansiedade, sintomas somáticos, esquizofrenia, transtornos de humor e personalidade. 
HIPOCONDRIA 
Também conhecido como transtorno de sintoma somáticos, é caracterizado por (1) seis meses ou mais de 
uma preocupação geral, (2) não delirante (se enquadraria no transtorno delirante) e (3) não restrita a 
sofrimento em relação à aparência (transtorno dismórfico corporal) com (4) temores de ter ou a ideia de 
que tem uma doença grave, baseado em interpretações falsas sobre os sintomas corporais (5) (mesmo 
na ausência de achados patológicos não é possível convencer o paciente do contrário), (6) causando 
sofrimento e prejuízo na vida do indivíduo e não sendo justificada por nenhum outro transtorno clínico 
ou psiquiátrico. Esse transtorno costuma coexistir com um transtorno depressivo ou de ansiedade. 
Sobre a EPIDEMIOLOGIA da doença, pode-se destacar que homens e mulheres são afetados igualmente 
e a faixa etária mais comum é entre 20 a 30 anos, mais comum em negros e em estudantes de medicina. 
Sua ETIOLOGIA deriva de essas pessoas possuíremum menor limiar para desconforto físico, se 
concentrando nas sensações corporais, amplificando seus sintomas somáticos e passando a interpretá-
las de forma errônea, ficando alarmados. Outra possível etiologia deriva do fato das pessoas encenarem a 
admissão social do papel de doente com o objetivo de fuga. Também relacionado a conversão de desejos 
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agressivos em queixas físicas, decepções e rejeições expressas no presente reivindicando ajuda e 
preocupação (e depois rejeitando-as como ineficientes), variantes de outros transtornos mentais, defesa 
do sentimento de culpa, maldade, baixa autoestima ou egocentrismo excessivo. 
Seu principal DIAGNÓSTICO diferencial é com o TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE DOENÇA 
(variante da hipocondria) que consiste naqueles pacientes que estão preocupados, por seis meses ou mais, 
com a ideia de ter ou contrair uma doença (não sendo delirante e não relacionado com o sofrimento com 
aparência), porém não apresentam muitos sintomas físicos (não se queixando muito deles – poucos ou 
nenhum sintoma somático). Esse transtorno também pode ser usado como justificativa para pacientes que já 
possuem o diagnóstico de uma doença, porém se preocupam de forma desproporcional. 
 
Ele deve ainda ser diferenciado de condições não psíquicas que não são diagnosticadas com facilidade 
(aids, endocrinopatias, lúpus, doenças neoplásicas e degenerativas). Ou de condições psíquicas, como 
transtornos depressivos, de ansiedade, de pânico, factício e delirantes como na esquizofrenia. 
O TRATAMENTO cursa com psicoterapia, hipnose, exames físicos frequentes deixando o paciente 
tranquilo e farmacoterapia apenas na presença de uma condição subjacente responsiva a drogas. O bom 
prognostico está relacionado a ausência de doenças concomitantes. A maioria é resistente ao tratamento 
psiquiátrico. 
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DISSOCIAÇÃO 
Consiste em um mecanismo de defesa inconsciente que envolve a segregação de um grupo de processos 
mentais ou comportamentais do resto da atividade psíquica da pessoa (interrupção de memória, 
identidade, percepção, consciência, comportamento motor). Podendo envolver a separação do pensamento de 
tom emocional que o acompanha. 
Os processos incluem amnesia dissociativa, transtorno de despersonalização/ desrealização, fuga 
dissociativa, transtorno dissociativo de identidade. 
ESQUIZOFRENIA 
Consiste em uma um grupo de transtornos (síndrome ou espectro da esquizofrenia), visto que pode 
apresentar diferentes etiologias, quadros clínicos, evoluções e respostas ao tratamento. Podendo afetar 
principalmente as funções de memória, cognição, comportamento, percepção, emoção e pensamento. Em geral 
é grave, descoberta entorno dos 25 anos e perdura por toda a vida. Sendo sua natureza não totalmente 
esclarecida. Destaca-se que seu diagnóstico é apenas por meio da história psiquiátrica e exame do estado 
mental do paciente. Não existindo nenhum exame laboratorial que possa diagnosticar o transtorno. 
De acordo com a EPIDEMIOLOGIA a esquizofrenia pode atingir 1 a cada 100 pacientes. É igualmente 
prevalente em homens e mulheres, porém destaca-se que os homens geralmente descobrem o transtorno 
mais cedo (10 a 25 anos) e as mulheres em uma fase mais tardia (25 a 35 anos). Sendo que homens tem 
prevalência de sintomas negativos e mulheres possuem um bom funcionamento social antes da descoberta da 
doença. O início antes dos 10 e após os 60 é extremamente raro. E a descoberta após os 60 anos, a esquizofrenia 
é dita como tardia. 
Como atualmente os tratamentos com psicofármacos e de reabilitação para inserção do esquizofrênico na 
sociedade é mais difundida, o índice de fecundidade dos pacientes esquizofrênicos cresceu, assim como o 
número de crianças com pais esquizofrênicos, essa possui 10 vezes mais chance de desenvolver esquizofrenia 
ao longo da vida. Entretanto, essa população sofre de cuidado deficiente e ostracismo devido aos estigmas. 
Em geral, a população esquizofrênica tem maior mortalidade por acidentes e por condições médicas. Isso 
se dá pela dificuldade de diagnóstico e tratamento de condições clínicas e cirúrgica pacientes esquizofrênicos. 
Pacientes esquizofrênicos tem maior probabilidade de nascerem em cidades (estressores sociais). Assim 
como é mais provável de nascerem no inverno ou início da primavera, visto que essas épocas são mais 
suscetíveis a doenças virais e alterações sazonais de dieta, fatos que corroboram para a fragilidade adaptativa 
do paciente. 
Além disso aqueles pacientes os quais a mãe teve inanição na gestação, passaram por muitas epidemias 
de influenza ou complicações gestacionais e de parto possuem maior chance de desenvolverem ao longo da 
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vida, visto que esses fatores fazem parte de etiologia da doença. 
Por fim, o abuso de substâncias é muito comum em pacientes esquizofrênicos. Cerca de 40% faz abuso de 
álcool. Destaca-se que a Cannabis, se em uso frequente (mais de 50 ocasiões), pode predispor um quadro de 
esquizofrenia. Já o uso de cocaína e anfetaminas pode gerar uma piora no quadro de sintomas psicóticos. Por 
fim, destaca-se que 90% dos pacientes esquizofrênicos são tabagistas, esse alto índice está relacionado a 
redução dos sintomas positivos, redução do Parkinson gerado pelos medicamentos (ativação de receptores 
dopamina nicotino-dependentes) e melhora de comprometimentos cognitivos, sendo considerado uma 
automedicação. 
A ETIOLOGIA do transtorno é bem diversa: 
• FATORES GENÉTICOS: quase todos os tipos de esquizofrenia possuem herança genética 
associada. Sendo que é maior a probabilidade em parentes de primeiro grau e a carga genética diminui 
com o passar das gerações. Porém, isso não significa que pacientes geneticamente vulneráveis irão 
obrigatoriamente desenvolver a doença. Além disso, filhos de pais maiores de 60 anos possuem maior 
probabilidade de desenvolverem, em razão da gametogênese possuir maior probabilidade de dano 
epigenético; 
• FATORES BIOQUÍMICOS: 
o DOPAMINA: a teoria dopaminérgica defende que os pacientes esquizofrênicos possuem uma 
hiperatividade dopaminérgica em algumas áreas cerebrais. Essa teoria é proposta, pois 
medicamentos que são agonistas dos receptores de dopamina diminuem sintomas psicóticos e, 
em contrapartida, drogas que possuem efeito estimulatório sobre a dopamina aumentam os 
sintomas psicóticos. Porém não está definida a razão dessa hiperatividade, se é proveniente do 
excesso de produção, da sensibilidade alterada dos receptores ou do excesso de receptores (ou 
ainda uma combinação desses fatores). Quanto mais dopamina = mais sintomas positivos. 
OBSERVAÇÃO! – apenas algumas regiões cerebrais possuem hiperatividade dopaminérgica e outras seguem 
com índices fisiológicos de dopamina. Porém os medicamentos que são agonistas do receptor, não são 
seletivos, resultando em escassez de dopamina em alguns sistemas neuronais e consequentemente em 
Parkinson medicamentoso, discinesia tardia e aumento dos níveis de prolactina. 
o SEROTONINA: seu excesso gera o aumento de sintomas negativos e alguns positivos. A 
atividade dos antipsicóticos de segunda geração (que inibem receptores de serotonina), 
contribui para a validade dessa proposição. 
o NOREPINEFRINA: a degradação dos sistemas neuronais de recompensa e sentimento de 
prazer da norepinefrina podem causar a ausência da capacidade de gratificação emocional. 
o GABA: a diminuição dos neurônios GABAérgicos no hipocampo ocasionam a 
desregulação dos neurônios adrenérgicos, visto que os GABA possuem função regulatória. 
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o NICOTINA E SEROTONINA: a diminuição do número de receptores nicotínicos e 
muscarínicos no hipocampo, caudado-putame e córtex pré-frontal geram uma redução do 
controle sobre a cognição. 
• NEUROPATOLOGIA: em geral, pacientes esquizofrênicos possuem uma redução do volume 
cerebral, o que reflete a perda de axônios, dendritose sinapses; aumento dos ventrículos laterais e 
terceiro ventrículo e consequente maior redução de massa cinzenta; alterações em circuitos neurais; 
redução da simetria; diminuição do sistema límbico e dos núcleos do tálamo; e anomalidades 
anatômicas no córtex pré-frontal. 
Podem ainda ocorrer alterações nos gânglios da base, comumente associados a psicose. E, do cerebelo 
que pode gerar sintomas de alteração na marcha e na motricidade voluntária. 
• TEORIAS PSICANÁLITICAS: Freud postula que a esquizofrenia deriva de fixações precoces do 
desenvolvimento, que produzem déficits no desenvolvimento do ego (uma vez que ele afeta na 
interpretação da realidade e no controle de impulsos internos) e esses déficits contribuem para os 
sintomas do transtorno. A desintegração do ego na esquizofrenia representa retorno à época na qual 
ele ainda não havia se desenvolvido ou havia acabado de ser estabelecido. 
Também é postulado que os sintomas da esquizofrenia tem um significado simbólico para cada 
paciente. 
O QUADRO CLÍNICO do paciente esquizofrênico também difere bastante: 
• SINAIS E SINTOMAS PRÉ-MÓRBIDOS: se apresentam antes de se instalar o quadro clínico do 
paciente esquizofrênico, ou seja, existem indicadores antes do processo patológico se tornar evidente. 
Na história típica o paciente com o transtorno é quieto, passivo e introvertido; quando criança possui 
poucos amigos; na adolescência possui poucos amigos, não tem interesse por relacionamentos 
amorosos e evita a prática de esportes em grupo, preferindo outras atividades em detrimento do 
convívio social, eles ainda podem exibir surtos de comportamento obsessivo compulsivo. 
Antes da primeira internação, que marca o início da doença, esses sintomas podem estar presentes por 
meses ou anos. Os parentes ou amigos podem relatar dificuldade em atividades sociais, desenvolve 
interesse por ideias abstratas, possui comportamento excêntrico, afeto anormal, ideias bizarras, 
discurso incomum e experiencias perceptuais estranhas. 
• HUMOR, SENTIMENTOS E AFETO: o paciente pode ter dois extremos, o primeiro é a 
responsividade emocional diminuída, que pode justificar o rótulo de anedonia (incapacidade de sentir 
prazer e recompensa); e emoções exageradamente ativas e improprias, como extremos de raiva, 
felicidade e ansiedade. Pode ainda ocorrer quadros de sensação de isolamento, depressão e 
ambivalência extrema. 
• DISTÚRBIOS DE PERCEPÇÃO: 
o ALUCINAÇÕES: não possui conexão com a realidade do indivíduo, podendo afetar qualquer 
um dos cinco sentidos, sendo o mais comum da audição (paciente passa a ouvir vozes que 
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podem ser constrangedoras, obscenas, ameaçadoras, acusatórias ou ofensivas), seguido de 
visuais. Alucinações relacionadas a olfato, visão e paladar são menos comuns e podem estar 
relacionadas a problemas clínicos e neurológicos subjacentes. 
As alucinações cenestésicas são sensações infundadas de estados alterados do corpo, como 
queimação no cérebro ou pressão nos vasos sanguíneos por exemplo. 
o ILUSÕES: são distorções de imagem ou de sensações reais, podem ocorrer em todas as fases 
da doença. Sempre levar em consideração se não é o uso de nenhuma substância. 
• TRANSTORNOS DO PENSAMENTO: 
o CONTEÚDO DO PENSAMENTO: refletem as ideias, crenças e interpretações de estímulos 
do paciente, sendo o exemplo mais obvio o delírio. O paciente perde os limites do ego, ou seja, 
a noção clara de onde termina o corpo, a mente e a influência do indivíduo e de onde começam 
os limites de outros elementos animados; podendo achar que os jornais todos falam sobre ou 
que possui controle de eventos de forma extraordinária ou que forças externas controlam seu 
pensamento; 
o FORMA DO PENSAMENTO: podem ser observados por meio da fala ou forma de escrita 
do paciente, incluindo frouxidão de associações, descarrilamento, incoerência, 
tangencialidade, circunstancialidade, neologismos, salada de palavras e mutismo; 
o PROCESSO DE PENSAMENTO: também pode ser avaliado por meio da linguagem falada 
ou escrita do indivíduo, retratando fuga de ideias, bloqueio de pensamento, comprometimento 
da atenção, pobreza de conteúdo, baixa capacidade de absorção, perseveração, inclusão 
excessiva e circunstancialidade. 
• VIOLÊNCIA: 
o IMPULSIVIDADE; 
o VIOLÊNCIA: é comum em indivíduos não tratados e pode ter como causa déficits 
neurológicos, delírio ou episódio anterior de violência. Pode ser controlada por meio da 
medicação antipsicótica, em casos graves deve-se usar sedação, contenção e isolamento; 
o SUICÍDIO: os índices são mais altos em pacientes esquizofrênicos, podendo ocorrer sem 
avisos prévios ou expressões verbais de intenção. Motivação deriva desde uma perda de 
esperança, episódio depressivo maior, alucinações de comando e abuso de drogas; 
o HOMICÍDIO: o esquizofrênico possui a mesma probabilidade que uma pessoa normal de 
cometer um assassinato, porém essa condição pode ser agravada por alucinações ou delírios. 
• SENSÓRIO E COGNIÇÃO: 
o ORIENTAÇÃO: em geral o paciente está bem orientado em relação a pessoa, tempo e lugar; 
o MEMÓRIA: possuem a memória preservada, porém seus testes são inconclusivos pela 
incapacidade de manter atenção; 
o COMPROMETIMENTO COGNITIVO: mesmo uma porcentagem substancial de pacientes 
possuindo coeficiente de inteligência preservado, indivíduos que sofrem de esquizofrenia, em 
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geral, possuem algum grau de comprometimento cognitivo que permanece estável por todo o 
curso da doença, principalmente nas áreas de atenção, função executiva e memória de 
trabalho/episódica; 
o JULGAMENTO E INSIGHT: possuem insight pobre sobre a natureza e gravidade de sua 
doença e pouca adesão ao tratamento; 
o CONFIABILIDADE. 
• COMORBIDADES SOMÁTICAS: podem apresentar achados neurológicos (disdiadococinesia, 
tiques, estereotipias, caretas, habilidades motoras finas e tônus comprometido), obesidade, DM, 
doenças cardiovasculares, HIV, DPOC e fator protetivo não explicado para atrite reumatoide. 
OBSERVAÇÃO! – SINTOMAS NEGATIVOS apresentam ainda a avolia (perda de vontade, pragmatismo, 
negligência). 
Existem ainda alguns TIPOS DE ESQUIZOFRENIA: 
• TIPO PARANOIDE: existe a predominância de delírios ou alucinações, marcados por delírios de 
perseguição ou grandeza. Em geral possui início em uma fase mais tardia da vida, na qual o 
paciente já possui boa rede de apoio e maior ego, levando a menor regressão de faculdades mentais 
e respostas emocionais e mantem a inteligência preservada na região não atingida pela psicose. 
Tendem a ser indivíduos tensos, desconfiados, cautelosos, reservados, às vezes, hostis ou 
agressivos; 
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• TIPO DESORGANIZADO: paciente expressa comportamento desorganizado, primitivo e 
desinibido, desordenado e ausência de sintomas que satisfaçam o critério catatônico. Em geral 
acomete pessoas antes dos 25 anos, se tornando pessoas ativas, porém sem objetivos. Possuem 
transtorno de pensamento pronunciado, pouco contato com a realidade, aparência desleixada, 
comportamento social e resposta emocional inadequadas (risadas em momentos impróprios ou 
caretas); 
• TIPO CATATÔNICO: distúrbio de função motora, levando o paciente a extremos de excitação ao 
estupor, e o mutismo sendo comum. Precisa de assistência para evitar exaustão e desnutrição; 
• TIPO INDIFERENCIADO: a esquizofrenia do paciente pode ser reconhecida, mas não se 
encaixam nos subtipos; 
• TIPO RESIDUAL: evidências contínuas do transtorno na ausência de um conjunto completo de 
sintomas ativos ou suficientes para satisfação do diagnóstico. 
Para DIAGNÓSTICO do transtorno, deve-se considerar que não existe sinal patognomônico; que é 
importante considerar a história psiquiátrica, visto que o exame do estado mental varia; os sintomas do 
paciente podem variar ao longo do tempo; e o médico deve levar em consideração o nível de escolaridade do 
paciente, sua capacidade intelectuale sua identidade cultural. 
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OBSERVAÇÃO! – NA DESCRIÇÃO DO PACIENTE ele pode estar retratado desde um paciente agitado, 
muito arrumado, silencioso e imóvel; até um quadro de agitação, violência; ou ainda aqueles em estupor 
catatônico que possuem o mutismo e obediência automática como característica marcante. 
Ainda deve ser feita a exclusão de outros transtornos por meio do DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• TRANSTORNOS PSICÓTICOS SECUNDÁRIOS: geralmente decorrem do uso de substâncias e de 
condições médicas não psiquiátricas; 
• TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME: quando os sintomas apresentam duração de pelo menos 
um mês, porém menos de seis meses; 
• TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE: sintomas duram pelo menos um dia, porém menos de um mês, 
podendo haver evento traumático precipitante e o paciente não retorna para a fase pré-mórbida; 
• TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO: quando uma síndrome maníaca ou depressiva se desenvolve 
junto dos sintomas principais da esquizofrenia; 
• TRANSTORNO DELIRANTE: delírios não bizarros (que podem ocorrer na realidade) por pelo menos 
um mês sem outros sintomas de esquizofrenia ou transtorno de humor; 
• TRANSTORTO PSICOTICO COMPARTILHADO; 
• TRANSTORNOS DE HUMOR; 
• SIMULAÇÃO; 
• TRANSTORNO FACTÍCIO: pacientes simulam, induzem ou agravam a doença para receber atenção 
médica, independentemente de estarem doentes ou não, apenas para participarem do sistema de saúde. 
Por fim, o TRATAMENTO da esquizofrenia inclui o tratamento da psicose aguda durante 4 a 8 semanas 
e tratamento durante as fases de estabilização e manutenção, já que esse tratamento deve ser continuado 
por toda a vida, gerando uma baixa adesão. Possui um curso clássico de exarcebações e remissões. 
O tratamento deve ser medicamentoso (por meio dos antipsicóticos de primeira e segunda linha que 
antagonizam apenas receptores de dopamina ou de dopamina e serotonina associados a benzodiazepínicos). 
Além das terapias psicossociais. 
A hospitalização está indicada para diagnostico, estabilização da dose de medicamentos, segurança do 
paciente devido a intenção suicida ou homicida e comportamento desorganizado ou inadequado, incluindo a 
incapacidade de cuidar de suas necessidades básicas. Sendo que os planos de tratamento devem ser orientados 
para questões práticas de cuidados pessoais, qualidade de vida, emprego e relações sociais. Além da criação 
de uma rede de apoio. 
TRANSTORNOS DE HUMOR: DEPRESSÃO E TRANTORNO BIPOLAR 
Humor pode ser definido como emoção ou tom de sentimento difuso e persistente que influencia o 
comportamento de uma pessoa e colore sua percepção sobre o mundo. Ele pode ser descrito por alguns 
adjetivos, quando pode ser percebido pelas demais pessoas ou apenas a pessoa pode o sentir. Podendo ser lábil 
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e variar entre extremos (como nos transtornos de humor). Nesses transtornos pode ainda gerar mudanças nos 
níveis de atividade, capacidades cognitivas, fala e funções vegetativos, resultando em comprometimento do 
funcionamento interpessoal, social e ocupacional. 
Os transtornos de humor mais comuns são a DEPRESSÃO MAIOR (pacientes apresentam apenas quadros 
depressivos), TRANSTORNO BIPOLAR TIPO I, TIPO II E MISTO (pacientes devem apresentar quadros 
maníacos e podem apresentar quadros depressivos), CICLOTIMIA (pelo menos dois anos de um quadro 
bipolar menos grave, ou seja, quadros de hipomania que não se enquadram nos critérios diagnósticos de 
episódios maníacos associado a quadros depressivos que não se enquadram nos critérios diagnósticos da 
depressão maior) e DISTIMIA (pelo menos dois anos de um quadro depressivo menos grave, ou seja, 
episódios de depressão que não se enquadram nos critérios diagnósticos da depressão maior). 
De acordo com a EPIDEMIOLOGIA a DEPRESSÃO possui elevada prevalência ao longo da vida (quase 
5 a 17%), possuindo uma prevalência duas vezes maior em mulheres, o que pode ser explicado por 
alterações hormonais, parto, estressores sociais e modelos comportamentais de impotência aprendidos. 
Em geral, acomete mais pessoas que moram em regiões ruais, com idade entre 20 e 50 anos (sendo que nos 
últimos anos o índice de pessoas com menos de 20 anos que desenvolvem o transtorno cresceu bastante e pode 
ser explicado pelo aumento do consumo de álcool e drogas) e pessoas divorciadas/separadas (ou que não 
possuem relacionamento interpessoal íntimo). 
Por sua vez, o TRANSTORNO BIPOLAR possui incidência menor que 1% e igual entre homens e 
mulheres, sendo que os episódios maníacos são mais comuns em homens e os depressivos em mulheres (que 
quando possuem episódios maníacos geralmente são mistos). 
Possui um início mais precoce que o da depressão (5 a 50 anos) e é mais comum em pessoas divorciadas 
e solteiras, grupos socioeconômicos mais altos e que não tem curso superior. 
A ETIOLOGIA desses transtornos cursa com diversas teorias: 
• FATORES BIOLÓGICOS: 
o NOREPINEFRINA – teoria demonstra que podem ser causados pela redução da 
norepinefrina, sendo sustentada pelo fato de que os antidepressivos causam a down regulation 
dos receptores de norepinefrina e na depressão estão ativados os receptores beta 2 pré-
sinápticos que reduzem a quantidade de norepinefrina liberada; 
o SEROTONINA – a teoria que postula que existe redução da serotonina nos transtornos de 
humor, é sustentada pela boa responsividade dos pacientes depressivos a inibidores seletivos 
da recaptação de serotonina; 
o DOPAMINA – pode estar elevada na mania e reduzida na depressão; 
o GABA – pode estar reduzido na depressão. 
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• DESREGULAÇÃO HORMONAL: foi demonstrado que alterações hormonais duradouras podem 
resultar em estresse precoce grave (pode induzir alterações nos estados funcionais de neurônios e 
acabar levando a morte celular). Destaca-se que 5 a 10% dos pacientes com depressão possuem uma 
disfunção tireoidiana não identificada; 
• NEUROFISIOLOGIA DO SONO: pacientes depressivos possuem perda prematura do sono 
profundo (de onda lenta) e aumento dos despertares noturnos (redução do tempo total de sono, 
aumento de movimentos oculares rápidos e aumento de temperatura corporal), resultando em 
redução significativa do primeiro período de sono não REM; 
• GENÉTICA: se um dos genitores possuir algum transtorno de humor, o risco de o filho possuir 
é de 10 a 25% maior, caso os dois forem afetados o risco duplica. Quando mais membros da família 
afetados maior o risco, principalmente de primeiro grau. 
Especialmente no transtorno bipolar, uma história familiar positiva confere um risco maior para 
transtornos de humor, em particular para ele mesmo. 
Porém isso consiste em uma predisposição ou suscetibilidade à doença que é herdada, os genes 
explicam apenas 50 a 70% da etiologia, o ambiente e outros fatores não hereditários explicam o 
restante. 
• FATORES PSICOSSOCIAIS: 
o ACONTECIMENTOS DE VIDA E ESTRESSE AMBIENTAL – demonstra-se que 
eventos de vida estressantes (principalmente aqueles que agem de forma negativa na 
autoestima do paciente) geralmente precedem os primeiros episódios dos transtornos 
de humor, mas não os subsequentes. Essa teoria postula que esse primeiro evento 
estressante causa mudanças duradouras na biologia do cérebro, assim, a pessoa desenvolve 
o risco de ter episódios subsequentes; 
o FATORES DE PERSONALIDADE – pessoas com transtorno de personalidade, possuem 
maior propensão a desenvolverem transtornos de humor; 
o FATORES PSICODINÂMICOS – essa teoria possui quatro pilares fundamentais: 
distúrbios da relação da mãe com o bebe na fase oral, perda real ou imaginada do 
objeto, introdução de objetos que partiram é um mecanismo de defesa à perda e objeto 
perdido é visto com uma mistura de amor e ódio direcionados contra o self. Pode ainda 
estar relacionado com traçar objetivos muito altos e não ser capaz de alcançá-los ou 
viver a vida mais para os outros que para si mesmo. 
Na mania pode ser explicadocomo uma defesa a depressão subjacente; 
o TEORIA COGNITIVA PARA DEPRESSÃO: paciente possui a tendencia a ter uma 
visão de autopercepção negativa, tendencia a experimentar o mundo como hostil ou 
exigente e possui expectativas de sofrimento ou fracasso para o futuro. 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
Dentro do QUADRO CLÍNICO do transtorno depressivo o paciente apresenta episódios depressivos. Já 
no transtorno bipolar ele pode apresentar tanto episódios depressivos quanto os maníacos. 
Na DEPRESSÃO o episódio depressivos é evidenciado por um humor deprimido e perda de interesse ou 
prazer (pessoa pode dizer que se sente inútil, triste, desesperançado). Podem ainda se queixar de dor 
emocional, ser incapaz de chorar e cogitar suicídio (2/3 deles). 
Contam ainda com redução de energia, dificuldade de terminar tarefas, mau desempenho na escolha ou 
trabalho, dificuldade para dormir (despertar matinal precoce e despertares noturnos), diminuição do 
apetite, perda de peso e ansiedade. 
Podem ainda se queixar de anomalidades menstruais, diminuição do interesse sexual, abuso de álcool, 
queixas somáticas, dificuldade de concentração e pensamento. Relatando que os sintomas são maiores na 
manhã e reduzem ao longo do dia. 
Em crianças pode ser visto como uma fobia escolar ou apego excessivo aos pais. Já em adolescentes pode se 
mostrar por meio do mau desempenho escolar, abuso de substâncias, promiscuidade sexual, comportamento 
sexual e fuga de casa. Em idosos é comum aparecer por meio de queixas somáticas. 
No exame do estado mental esses pacientes possuem um retardo psicomotor, postura encurvada, ausência 
de movimentos espontâneos, olhar voltado para baixo, humor deprimido, redução da taxa e volume da 
fala (predominam as respostas monossilábicas), podem ainda apresentar delírios congruentes ou 
incongruentes com o humor, pensamentos de visão negativa (sobre si próprios, o mundo e o futuro), 
orientação preservada, memoria prejudicada, julgamento hiperbólico e confiabilidade prejudicada. 
Por sua vez, no TRANSTORNO BIPOLAR ocorrem episódios maníacos caracterizados por um período 
de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável (principalmente quando 
contrariados em seus planos ambiciosos ou em adolescentes) que dura pelo menos uma semana (ou menos 
caso o paciente esteja hospitalizado). O episódio hipomaníaco possui as mesmas características, mas não 
é tão grave, dura pelo menos quatro dias, não possui aspectos psicóticos e não é tão grave a ponto de 
comprometer o funcionamento social e ocupacional. 
Possuem características de testar limites, transferir responsabilidades, explorar fraquezas dos demais, 
criar conflitos, fazer abuso de álcool, se despir em locais públicos, roupas de combinações bizarras e 
agir de maneira impulsiva. Estão relacionados com uma autoestima inflada, necessidade de sono 
reduzida, distrabilidade, grande atividade física e mental e envolvimento excessivo em comportamento 
prazeroso. 
No exame do estado mental desses pacientes eles se mostram excitados, tagarelas, hiperativos, com baixa 
tolerância a frustração, labilidade emocional, não podem ser interrompidos e podem ser intrusivos (à 
medida que a mania vai aumentando podem falar cada vez mais alto, fazer trocadilhos, piadas, rimas), podem 
ter delírios (congruentes ou não com o humor), autoconfiança e autoengrandecimento, podem ser 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
agressivos e ameaçadores, possuem comprometimento no julgamento (de sua condição e de leis e regras) 
e não possuem confiabilidade. 
Para o DIAGNÓSTICO da DEPRESSÃO, é necessário: 
 
Já para o TRANSTORNO BIPOLAR: 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
Existem TIPOS DE DEPRESSÃO diferentes, entre eles: DE EPISÓDIO ÚNICO OU RECORRENTE sendo 
que o recorrente deve ser separado por pelo menos dois meses de um quadro estável sem sintomas 
significativos de depressão; COM ASPECTOS PSICÓTICOS que está relacionado com mau prognostico; 
ASPECTOS MELANCÓLICOS caracterizados por anedonia grave, despertar matinal precoce, sentimento 
profundo de culpa e ideação suicida; ASPECTOS ATIPICOS que possui sintomas vegetativos reversos, como 
aumento de apetite e sono; ASPECTOS CATATÔNICOS; INÍCIO NO PÓS-PARTO que surge após até 
quatro semanas; CICLAGEM RÁPIDA com quatro episódios em 12 meses; e DE PADRÃO SAZONAL. 
Existem ainda diferentes tipos de TRANSTORNO BIPOLAR, entre eles: TRANSTORNO BIPOLAR I 
composto de um período distinto de humor anormal que ocorre por pelo menos uma semana com um conjunto 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
completo de sintomas de mania durante o transtorno (único ou recorrente); TRANSTORNO BIPOLAR II que 
é composto por episódios hipomaníacos; TRANSTORNO BIPOLAR MISTO que no período de uma semana 
ocorre uma mistura do episódio maníaco com o depressivo quase diariamente. 
Para DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL deve-se considerar nos casos de DEPRESSÃO as desregulação 
suprarrenais e tireoidianas, aids, pneumonia viral, mononucleose (principalmente em crianças), doenças 
neurológicas, fármacos (anfetaminas, anticonvulsivantes, hormônios tireoidianos, narcóticos), Parkinson, 
epilepsia, demência, transtorno bipolar e esquizofrenia. 
Já para o TRANSTORNO BIPOLAR é necessário considerar transtorno depressivo, ciclotímico, 
condições médicas gerais, induzido por substâncias e transtornos de personalidade. 
O TRATAMENTO desses pacientes cursa com a farmacoterapia e a psicoterapia. Sendo que sua 
hospitalização pode ser necessária quando ele apresenta risco de suicídio, homicídio, não demonstra ter 
capacidade de realizar suas atividades básicas sozinho ou quando ocorrem mudanças drásticas em seu 
comportamento ou sua rede de apoio. 
ANSIEDADE 
Pode ser definida como uma resposta adaptativa, sinal de alerta (perigo iminente) de luta ou fuga que 
protege o ser humano de situações de perigo e capacita a pessoa a tomar medidas para lidar com a 
ameaça de dano corporal. É caracterizado como uma sensação difusa, desagradável, vaga de apreensão, 
muitas vezes acompanhadas de sintomas autonômicos – aumento de atividade somática e autonômica 
controlada por interação simpática e parassimpática (cefaleia, perspiração, palpitações, aperto no peito, 
desconforto estomacal e inquietação, distorções da percepção). 
Sendo que a ansiedade normal é de curta duração, autolimitada e condicionada a um estímulo especifico, que 
não impede o indivíduo de realizar suas atividades diárias. Já a patologia é de longa duração, que não 
necessariamente é condicionada a um estímulo especifico, que passa a atrapalhar o indivíduo. 
OBSERVAÇÃO! – ANSIEDADE x MEDO o medo necessita do objeto em si, já a ansiedade se mostra como 
algo mais abstrato, visto que denota o medo do que vai acontecer. 
A ETIOLOGIA pode estar relacionada ao ego, uma pessoa cujo ego esteja em equilíbrio adaptativo tanto 
com o mundo externo quanto interno possui equilíbrio da ansiedade. Porém, aqueles indivíduos que o ego 
não estiver funcionando adequadamente e o desequilíbrio resultante continuar por tempo suficiente, o 
indivíduo experimentará ansiedade crônica. As teorias comportamentais demonstram ainda que a 
ansiedade pode ser uma resposta condicionada a um estímulo especifico do ambiente. 
Pode ainda estar relacionado com o desregulação do sistema nervoso autônomo (aumento do tônus 
simpático), desregulação dos sintomas de neurotransmissores (norepinefrina – surtos ocasionais de 
atividade, serotonina e GABA), aumento da liberação de cortisol (desregulação do eixo hipotalâmico-
hipofisário-suprarrenal) e fatores genéticos (principalmente de parentes de primeiro grau). 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA 
Consiste em uma preocupação excessiva e persistente de difícil controle, com eventos ou atividades 
diversas em várias partes do dia por pelo menos seis meses. Estando relacionada a sintomas somáticos, 
não é desencadeada pelo uso de substancias e outros transtornos ou condiçõesclínicas. 
Sua EPIDEMIOLOGIA demonstra que atinge cerca de 5 a 8% da população, sendo mais prevalente em 
mulheres (mesmo que o tratamento hospitalar seja igual em ambos) e se manifesta no final da adolescência e 
início da vida adulta. 
As COMORBIDADES associadas ao transtorno são depressão, fobias e transtorno do pânico (diferenciado 
da TAG, pois no de pânico estão presentes os ataques espontâneos). 
Possui algumas possíveis ETIOLOGIAS, sendo elas: 
FATORES BIOLOGICOS: podem estar envolvidos a desregulação de neurotransmissores como 
norepinefrina, serotonina e glutamato. Além de estar presente um metabolismo reduzido dos núcleos da 
base e substancia branca nos pacientes com TAG. 
FATORES PSICOSSOCIAIS: as teorias demonstram que a pessoa que sofre de TAG, em geral, possui uma 
resposta incoerente e imprecisa aos perigos percebidos. São pessoas que filtram apenas os elementos 
negativos do ambiente e se veem como incapazes de resolver seus próprios problemas. Eles podem ainda 
possuir conflitos inconscientes não resolvidos. 
Seu DIAGNÓSTICO deve levar em consideração os seguintes 
pontos e ser diferenciado principalmente dos outros 
transtornos de ansiedade. Deve-se levar em consideração que 
pode ser precedida por uma série de acontecimentos negativos. 
Para o TRATAMENTO do transtorno de ansiedade 
generalizada é necessário a psicoterapia associada a 
farmacoterapia (sendo as principais escolhas 
benzodiazepínicos, ISRSs, burpropiona e venlafaxina – por um 
período de 6 a 12 meses). 
Porém é uma condição crônica que pode durar a vida toda. 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
FOBIA SOCIAL OU TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL 
É caracterizado por medo de situações sociais, podendo ser medos específicos como falar ou se alimentar em 
público, assim como medos inespecíficos como medo de “embaraçar-se”. 
De acordo com sua EPIDEMIOLOGIA atinge cerca de 8 a 13% das pessoas, sendo que não existe um 
consenso se homens ou mulheres são mais afetados, podendo surgir entre os 5 e 35 anos (pico na adolescência). 
Sendo que as COMORBIDADES relacionadas incluem transtornos de personalidade, de ansiedade, de 
humor, relacionados a substâncias e bulimia nervosa. 
Possui algumas ETIOLOGIAS: 
FATORES PSICOSSOCIAIS: essas pessoas podem demonstrar um padrão de inibição comportamental 
desde a infância. Sendo que em geral são filhos de pais menos carinhosos, rejeitadores ou superprotetores. 
FATORES BIOLÓGICOS: pode ocorrer um aumento da liberação de norepinefrina e epinefrina ou ainda 
serem indivíduos sensíveis a um nível normal de estimulação adrenérgica. 
FATORES GENÉTICOS: pessoas que possuem parentes de primeiro grau com transtorno de ansiedade 
social, possuem maior probabilidade de desenvolverem a doença. 
Seu DIAGNÓSTICO deve sempre buscar diferenciar esse transtorno 
de uma ansiedade normal que a maioria das pessoas sentem em 
ambientes sociais, principalmente em algumas fases da vida (como na 
adolescência), deve-se destacar que pessoas com o transtorno em geral são 
incapacitadas de participarem de situações sociais por ansiedade e 
sofrimento extremo. 
OBSERVAÇÃO! – AGORAFOBIA e TRANSTORNO DO PÂNICO x 
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL = enquanto falta de ar, 
tontura, sensação de sufocação e medo de morrer são comuns no 
transtorno de pânico e na agorafobia, sensações de rubor, tensão muscular 
e ansiedade em relação ao escrutínio são maiores no transtorno de 
ansiedade social. 
Para o TRATAMENTO do transtorno de ansiedade generalizada é 
necessário a psicoterapia (cognitivo-comportamental, de apoio e insight) 
associada a farmacoterapia (sendo as principais escolhas 
benzodiazepínicos, ISRSs – primeira linha, burpropiona e venlafaxina – 
por um período de 6 a 12 meses). 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
FOBIA ESPECÍFICA 
Esse transtorno é caracterizado por medo ou ansiedade excessiva e persistente provocada por um objeto, 
situação ou circunstância. Leva ao desenvolvimento de uma ansiedade intensa a ponto de pânico quando 
exposto a esse estressor especifico. 
Sua EPIDEMIOLOGIA demonstra que atinge cerca de 5 a 10% da população, sendo mais comum entre 
mulheres. Os tipos sangue-injeção ferimento e ambiental são mais comuns entre 5 a 9 anos e os do tipo 
situacional por volta de 20 anos. As principais COMORBIDADES associadas são transtornos de ansiedade, 
de humor e relacionados a substâncias. 
Suas possíveis ETIOLOGIAS cursam com: 
FATORES COMPORTAMENTAIS: pode ser desencadeado pela realização da relação entre o objeto e uma 
situação de medo e pânico. Sendo que o sintoma pode durar anos 
sem a presença de um reforço externo, gerando padrões de esquiva. 
FATORES GENÉTICOS. 
Para DIAGNÓSTICO: 
Sendo que deve ser diferenciada dos transtornos por uso de 
substâncias, tumores, esquizofrenia e outros transtornos de ansiedade. 
Seu TRATAMENTO deve cursar com psicoterapia 
(comportamental, orientada ao insight e de exposição) e 
farmacoterapia (antagonistas de receptores beta adrenérgicos e 
benzodiazepínicos). 
 
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS TRAUMÁTICO 
Caracterizado por um aumento intenso de estresse e ansiedade relacionado a experiência de um evento 
traumático, como ser vítima de acidentes, de abuso sexual etc. Os principais fatores de risco são a duração, 
gravidade e proximidade com o evento traumático real. A pessoa reage com sentimento de impotência e medo, 
e passa a reviver de forma contínua o evento (por meio de flashbacks, memorias ou sonhos), tentando ao 
máximo evitar se lembrar do acontecido. 
Sua EPIDEMIOLOGIA demonstra 9 a 15% de prevalência, mais prevalente em mulheres, geralmente 
aparece em adultos jovens. A população mais afetada são os solteiros, divorciados, viúvas, socialmente 
retraídas ou de nível socioeconômicos baixo. Suas COMORBIDADES podem estar relacionadas a 
transtornos depressivos, relacionados ao uso de substâncias, transtornos de ansiedade e bipolares. 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
A ETIOLOGIA possui várias origens, dentre elas: 
ESTRESSOR: evento traumático que precipita o desenvolvimento do TEPT, sendo que sozinho não pode 
gerar o transtorno, devendo estar associado a sensação de medo ou terror que gerou a resposta ao evento. 
Sendo que o significado subjetivo desse acontecimento também pode auxiliar no desenvolvimento. 
FATORES PSICODINÂMICOS: demonstra que o trauma pode ter revivido conflitos interiores não 
resolvidos, trazendo como resultado o transtorno. 
COGNITIVOS-COMPORTAMENTAIS: pessoas afetadas não conseguem processar ou racionalizar o 
trauma que precipitou o transtorno, sendo assim, elas continuam a experimentar o estresse e tentam 
evitar experimentá-lo por meio de técnicas de evitação. Isso é gerado pela tentativa do cérebro de processar 
a quantidade massiva de informações. 
FATORES BIOLÓGICOS: concentrações aumentadas de epinefrina, catecolaminas e os receptores 
adrenérgicos alfa 2 são regulados para baixo. 
Para DIAGNÓSTICO devem ser considerados os seguintes aspectos, presentes por pelo menos um mês: 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
Sintomas intrusivos (flashbacks, lembranças ou sonhos -deve exibir pelo menos um) e evitação (evitar 
pensamentos e atividade, anedonia, capacidade reduzida de se lembrar de acontecimentos, afeto embotado, 
distanciamento, desrealização e futuro abreviado) de estímulos associados ao trauma. Podem experienciar 
sintomas de aumento de excitação autonômica (insônia, irritabilidade, hipervigilância e sobressalto 
exagerado). 
Esses sintomas se desenvolvem após o trauma (1 semana a 30 dias) e podem flutuar ao longo do tempo, 
sendo mais intensos durante períodos de estresse. 
Seu TRATAMENTO pode ser realizado por meio de psicoterapia e farmacoterapia (ISRSs – primeira 
linha, tricíclicos, IMAOs e antiadrenérgicos – como propanolol). 
TRANSTORNO DE PÂNICO 
O transtorno de pânico é caracterizado por um ataque de ansiedade muito intenso, acompanhado por um 
sentimento de desgraça eminente. Écrônico. 
Sua EPIDEMIOLOGIA demonstra que 1 a 4% da população pode desenvolver o transtorno, sendo mais 
comum em mulheres (cerca de 4 vezes mais), em pessoas recentemente separadas ou divorciadas e geralmente 
aparece entorno dos 25 anos. 
As COMORBIDADES que podem estar associadas ao transtorno são a depressão, TAG, TOC, TEPT, 
transtorno de ansiedade social, fobia especifica, abuso de substâncias, transtornos de personalidade ou 
hipocondria. 
Sua ETIOLOGIA: 
FATORES BIOLOGICOS: pode ocorrer uma desregulação nos sistemas de neurotransmissores 
noradrenérgicos, serotoninérgico e GABAérgicos. Além de um aumento do tônus simpático. 
INDUÇÃO POR SUBSTÂNCIAS: algumas substâncias inalatórias (estimulação respiratória e alteração no 
equilíbrio ácido básico) podem induzir o desenvolvimento do ataque de pânico, como CO2, bicarbonato e 
lactato de sódio; existem ainda substâncias neuroquímicas que alteram mecanismos de 
neurotransmissores, como alguns fármacos. 
FATORES GENÉTICOS: pessoas que possuem familiares de primeiro grau com transtorno de pânico, 
possuem 4 a 8 vezes mais de chances de desenvolverem o transtorno. 
FATORES PSICOSSOCIAIS: a maioria dos indivíduos, quando perguntados sobre a possível origem do 
transtorno dizem não saber, porém na psicoterapia geralmente aparecem alguns gatilhos psicológicos que 
podem ter dado origem (aumento dos estressores pode estar relacionado ou desenvolvimento). Sendo assim, 
se torna uma defesa malsucedida contra a ansiedade excessiva. 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
 
Seu DIAGNÓSTICO pode ser feito por meio de alguns critérios: 
 
Sendo que seu DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL deve levar em 
consideração algumas doenças clinicas, como hipotireoidismo ou 
hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, feocromocitoma, hipoglicemia, 
transtornos convulsivos, efeitos de substancias ou distúrbios 
cardiopulmonares. 
Deve ainda levar em consideração distúrbios psíquicos, como: TAG 
(geralmente ocorre dissipação mais lenta de sintomas), TOC, TEPT, fobia 
social ou fobia especifica. 
 
 
 
 
 
 
O CURSO CLÍNICO do ataque é apresentado como 15 a 20 minutos de sintomas crescentes (medo, 
dificuldade de concentração, sensação de tragedia iminente, taquicardia, sudorese e dispneia), que se mantem 
por cerca de 20 a 30 minutos e desaparece de forma gradativa ou abrupta. Sendo que o primeiro pode ser 
completamente espontâneo, embora possam estar relacionados com excitação ou esforço físico. 
O TRATAMENTO pode ser realizado por meio da farmacoterapia (ISRSs ou associação entre ISRSs + 
benzodiazepínicos – que devem ser diminuídos de forma gradual, durante 8 a 12 meses) e psicoterapia 
(cognitiva e comportamental). 
 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO 
Constituído por um grupo diverso de sintomas que incluem pensamentos intrusivos, obsessões, compulsões, 
rituais e preocupações que trazem grandes prejuízos para a vida do indivíduo (consomem tempo e atrapalham 
as relações sociais). 
A obsessão é um pensamento ou sentimento, ideia ou sensação intrusivos. Já a compulsão se difere da 
obsessão pois constitui um comportamento consciente, padronizado ou recorrente (como contar, verificar ou 
evitar) que pode ser realizado como uma tentativa de reduzir a ansiedade associada com a obsessão, porém 
nem sempre obtém sucesso (podendo não afetar ou aumentar a ansiedade). 
TOC apresenta alguns padrões de sintomas: contaminação – a obsessão de contaminação é seguida de 
lavagem ou acompanhada de evitação compulsiva do objeto que se presume contaminado; dúvida patológica 
– geralmente seguida por uma compulsão de ficar verificando; pensamentos intrusivos; simetria; religiosas; 
acúmulo; puxar cabelo; roer unhas; masturbação compulsiva. 
De acordo com a EPIDEMIOLOGIA o transtorno atinge cerca de 1 a 4% da população, sendo igualmente 
prevalente entre homens e mulheres, se manifesta entorno dos 25 anos e mais em pessoas solteiras (porém 
isso pode ser derivado da apresentação precoce e incapacidade de manter um relacionamento estável pelo 
prejuízo social). 
As principais COMORBIDADES apresentadas pelos pacientes incluem o transtorno depressivo, fobia social, 
fobias especificas, TAG, abuso de álcool, transtornos alimentares e de personalidade. 
Possui algumas teorias voltadas para sua ETIOLOGIA: 
NEUROTRANSMISSORES: nesses pacientes pode ocorrer uma desregulação de serotonina, assim como 
ocorrer um aumento de norepinefrina; 
NEUROIMINOLOGIA: existe uma correlação positiva entre infecção estreptocócica e desenvolvimento de 
TOC; 
FATORES GENÉTICOS: familiares de probandos afetados com o TOC, possuem 3 a 5 mais chances de 
desenvolverem o transtorno; 
FATORES COMPORTAMENTAIS: mostra que as obsessões são estímulos condicionados, ou seja, um 
estímulo relativamente neutro se torna associado com medo ou ansiedade por meio de um processo de 
condicionamento replicante, ao ser associado com eventos que sejam nocivos ou causem ansiedade. Já 
as compulsões ocorrem quando se descobre que determinada ação reduz a ansiedade provocada por 
um pensamento obsessivo. 
FATORES PSICODINÂMICOS: pacientes podem se recusar a cooperar com tratamentos, visto que se sentem 
motivados a manter a sintomatologia em razão dos ganhos secundários (como a mãe em casa para cuidar). E 
ainda que precipitadores (como estressores ambientais) iniciam ou exacerbam os sintomas. 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
FREUD: os pacientes costumam sentir conscientemente amor e ódio em relação a um objeto. Esse conflito de 
emoções oposta é evidente nos padrões comportamentais do paciente e nas dúvidas paralisantes com relação 
a escolhas. 
Para DIAGNÓSTICO, são necessários os seguintes critérios: 
 
O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL deve levar em consideração os transtornos de ansiedade, doenças de 
gânglios da base, síndrome de Tourette e transtorno de personalidade obsessiva compulsiva (nesse transtorno 
as pessoas estão mais preocupadas com o perfeccionismo e detalhes). 
Para TRATAMENTO é necessária a psicoterapia (comportamental) e farmacoterapia (ISRSs e tricíclicos). 
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL 
Entende-se por inteligência, a capacidade que o indivíduo possui de aprender, memorizar e recordar aquilo 
que foi aprendido. Por sua vez, a deficiência intelectual, uma condição derivada de uma multiplicidade de 
fatores (principalmente genéticos e ambientais) se apresenta como um déficit cognitivo associado a uma 
incapacidade de adaptação social. 
São principalmente caracterizadas por limitações no desempenho intelectual (aprendizagem, raciocínio e 
solução de problemas) e no comportamento adaptativo social (convívio e habilidades praticas) que se 
manifesta antes dos 18 anos. E que independe de distúrbios físicos e mentais coexistentes. 
Devem ser usados testes que avaliem o coeficiente de inteligência (QI geralmente abaixo de 70 ou resultando 
de -2 desvios padrões em testes específicos) e adaptação social (competência do desempenho social, 
compreensão de normas sociais e desempenho nas tarefas cotidianas). 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
Sendo que a gravidade da deficiência é determinada pelos testes de adaptação social (que avaliam domínio 
conceitual ou desempenho acadêmico, prático e social). 
De acordo com a EPIDEMIOLOGIA cerca de 10 a 15 pessoas entre mil são atingidas pela deficiência 
intelectual, sendo que a maioria é homem. Porém, essa estimativa pode ser falha em pacientes que possuem 
a deficiência em grau leve, visto que possuem uma boa adaptação social até a adolescência, apesar da 
deficiência cognitiva. 
O perfil psicossocial desse grupo é dotado de baixa autoestima (principalmente nas deficiências de grau 
leve, na qual o indivíduo se reconhece como diferente dos demais), autoimagem negativa, baixo limiar a 
frustração, tendencia ao isolamento, dependência interpessoal e estilo rígido de resolução de problemas. 
A maioria dos pacientes com deficiência intelectual possuemCOMORBIDADES, entre elas estão: TB, 
TDAH, TEA, depressão e transtornos convulsivos. Além de apresentares sintomas isolados que não 
caracterize a síndrome completa, como: hiperatividade, déficit de atenção, comportamentos auto lesivos, 
estereotipados e repetitivos. 
A ETIOLOGIA da deficiência intelectual está relacionada com: 
FATORES GENETICOS: síndrome de Down, síndrome do X frágil, síndrome do miado de gato (cri du chat), 
síndrome de Prader-Willi, fenilcetonúria, síndrome de Rett, neurofibromatose, esclerose tuberosa, 
adrenoleucodistrofia, síndrome de Lesch-Nyhan e doença da urina em xarope de ácer; 
ADQUIRIDOS E EVOLUTIVOS: insalubridade na saúde física, mental e psicológica da mãe na gestação 
podem comprometer a saúde da criança. Assim como uso de álcool e drogas, contato com chumbo e lítio, 
inanição materna, diabetes descontrolado na gestação, anemia, enfisema, infecções virais (toxoplasmose, 
citomegalovírus, herpes simples, sífilis, HIV e rubéola), complicações na gestação (hemorragia vaginal, 
placenta previa, separação prematura da placenta, prolapso do cordão), baixo peso ao nascer, prematuridade, 
traumatismo craniano, asfixia, isquemia cerebral, infecções (meningite, encefalite), privação de nutrição e de 
estímulos. 
O DIAGNÓSTICO é realizado de acordo com os seguintes critérios: 
 
 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
Sendo que essa avaliação deve ser realizada por meio da aplicação de testes específicos que visem avaliar a 
capacidade cognitiva e de adaptação social do indivíduo, sempre respeitando seu nível intelectual, idade e 
desenvolvimento emocional. Além disso, a história do paciente desde antes do nascimento é de extrema 
importância. Para descoberta da etiologia podem ser realizados exames de sangue, de urina, de imagem 
cerebral e análise cromossômica. 
Deve-se ainda classificar esse paciente de acordo com a GRAVIDADE DA DOENÇA: 
 
A pessoa com deficiência intelectual, dependendo 
do grau, também possui diferentes idades mentais: 
leve – 9 a 11 anos, moderada 5 a 8 anos, grave 3 
a 5 anos; profunda – menor que 3 anos. 
 
OBSERVAÇÃO! – DEFICIÊNCIA INTELECTUAL NÃO ESPECIFICADA é reservado para indivíduos 
com mais de 5 anos cuja avaliação seja extremamente difícil (comprometimento sensorial ou físico que 
dificulta a administração de ferramentas típicas de avaliação) ou em situações que haja fortes suspeitas de 
deficiência intelectual. 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
É importante realizar o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL da deficiência intelectual a partir principalmente 
de Transtorno do Espectro Autista e Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade: 
 
AUTISMO: grupo fenotipicamente heterogêneo de síndromes neuro evolutivas, com hereditariedade 
poligênica que se caracteriza por uma ampla gama de problemas na comunicação social e por 
comportamentos restritos e repetitivos. É um transtorno caracterizado pela presença de problemas em 
três domínios: comunicação social, comportamentos restritos e repetitivos e uso de linguagem aberrante 
(não sendo via de regra). 
Também apresentam interesse idiossincrático intenso em uma pequena faixa de atividades, resistam a 
mudanças e não reajam ao ambiente social conforme seus pares. 
 
 
TDAH: condição neuropsiquiátrica que afeta pré-escolares, crianças, adolescentes e adultos de todo o mundo. 
Deriva de uma redução sustentada do nível de atenção e uma intensificação na hiperatividade ou 
impulsividade. 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O TRATAMENTO de pacientes com deficiência intelectual precisa ocorrer na prevenção primaria (pré-
natal e rastreio de possíveis anomalidades em crianças), prevenção secundária e terciaria (intervenção 
precoce), educação familiar, intervenção social e educacional, intervenções comportamentais e 
cognitivo-comportamentais (formatar e melhorar comportamentos sociais e controlar e minimizar os 
agressivos e destrutivos) psicofármacos. 
PONTOS PRINCIPAIS DO NEURODESENVOLVIMENTO 
- ENTRE O NASCIMENTO E O QUARTO MÊS: experiencias sensoriais e experiencia do corpo (primeiras 
noções de corporeidade), primeiras noções de consciência do eu (ego); 
- ENTRE O SEGUNDO E O TERCEIRO ANO DE VIDA: criança se libera das amarras da inteligência 
sensório-motora e passa a utilizar os símbolos (surgem as imagens mentais) – passa a ter uma noção dela 
mesma, do corpo e do outro; 
- A PARTIR DOS SETE ANOS DE IDADE: nessa época a criança passa a ter um raciocínio hipotético 
dedutivo (capacidade de aprender) à por exemplo: soletrar a palavra bola leva a criação de uma dedução do 
que é uma bola. Ocorre também a criação da percepção e noção da realidade; 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
- ENTORNO DOS 11 A 12 ANOS: começa a puberdade e início da adolescência, nessa idade a criança tem 
um pensamento formal, ou seja, tem mecanismos de raciocínio, abstração do que pode fazer e mecanismos de 
defesa e enfrentamento de situações (opinião por exemplo). 
 
- NASCIMENTO AOS 18 MESES: desenvolve consciência de ser amado pelos pais, de que pode confiar em 
seus pais, de que estão envolvidos em relacionamentos com seus pais (agem e reagem um ao outro); 
- PRIMEIROS PASSOS – 18 MESES AOS TRES ANOS: a criança já tem uma identidade autônoma, 
consciência do eu e de corporeidade), desejam ser independentes de seus pais, já é estabelecida uma identidade 
de gênero (acreditando se são meninos ou meninas); 
- PRIMEIRA INFANCIA: desenvolve identidade autônoma. 
 
DEPENDÊNCIA DE SUBSTÂNCIAS 
CIRCUITOS CEREBRAIS 
Muitos aspectos, além da ação da substancia no sistema nervoso central, contribuem para a geração da 
dependência dela. Entre esses aspectos estão: fatores sociais, culturais, educacionais e comportamentais. 
De acordo com a neurobiologia isso envolve a reprogramação dos circuitos neuronais que processam a 
motivação, comportamento de recompensa, memoria, condicionamento, habituação, funcionamento 
executivo, controle inibitório e reatividade ao estresse. 
Existem alguns circuitos neuronais envolvidos na dependência, entre eles: circuito de recompensa cerebral 
(localizado no nucleus accumbens), região envolvida com a motivação (no córtex pré-frontal), circuito 
responsável por memoria e aprendizagem (hipocampo e amigdala) e controle e planejamento (córtex pré-
frontal e giro do cíngulo anterior). 
Todas essas regiões recebem conexões dopaminérgicas e estão ligadas umas as outras por meio de 
conexões glutaminérgicas. Sendo assim, o abuso de substâncias leva a uma redução da recaptação de 
neurotransmissores, aumentando o tônus de neurotransmissão monoaminérgica. 
CIRCUITO DE RECOMPENSA CEREBRAL 
O sistema de recompensa cerebral possui conexões diretas com a substância negra e área tegmental ventral, 
onde estão localizados os corpos celulares de neurônios produtores de dopamina. Os axônios desses 
neurônios se projetam para o núcleo estriado, onde está o nucleus accumbens responsável pelo sistema de 
recompensa. Sendo assim TODAS AS SUBSTÂNCIAS DE ABUSO AUMENTAM DIRETA OU 
INDIRETAMENTE A DOPAMINA NO NUCLEUS ACCUMBENS. 
Além disso, destaca-se que o uso repetido dessas substancias ativa os mecanismos cerebrais de motivação, 
mediados pela dopamina, esses mecanismos em geral são ativados comportamentos essenciais (como 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
alimentação e sexualidade), porém quando ativados repetidamente pelas substâncias de abuso o cérebro 
passa a funcionar como se esses elementos fossem biologicamente essenciais. E com a exposição repetida 
isso se torna cada vez mais forte. 
Por fim, destaca-se que a atuação da substância no sistema de recompensa cerebral gera bem estar e 
euforia, aumentando o desejo de repetir essas sensações. E as alterações no sistema dopaminérgico, após 
o uso de qualquer quantidade de substância de abuso, pode causar alterações ocasionais ou permanentes no 
sistema de recompensa, levando ao comportamento impulsivona busca repetida pela sensação prazerosa. 
CONCEITOS 
1. ABSTINÊNCIA: é definida como os sintomas físicos e psíquicos demonstrados pelo paciente quando 
ele para ou reduz o consumo da substância de abuso, causando sofrimento e prejuízos em sua vida; 
2. TOLERÂNCIA: significa perda ou diminuição da sensibilidade aos efeitos iniciais da droga, assim, 
os pacientes precisam ingerir cada vez quantidades maiores para atingir o efeito desejado; 
3. INTOXICAÇÃO: é uma síndrome clinica reversível caracterizada por sinais e sintomas (mudanças 
comportamentais e psicológicas) decorrentes da ingestão ou exposição recente a substância; 
4. VICIO: caracterizada por uma situação na qual o individuo perde o controle sobre o próprio consumo, 
possui desejo persistente seguido de tentativas frustradas de reduzir ou interromper o consumo e 
esse consumo causa grandes prejuízos nas suas atividades diárias. 
CLASSIFICAÇÃO DE DROGAS 
Podem ser classificadas em três grandes grupos de acordo com sua ação no SNC: 
1. DEPRESSORAS: álcool (atua nos receptores de GABA A e glutamato), sedativos, hipnóticos, solventes, 
opioides; 
2. ESTIMULANTES: nicotina (ativa receptores nicotínicos da acetilcolina), cocaína (bloqueia 
transportadores e impedem a recaptação dos neurotransmissores monoaminérgicos), crack, anfetaminas; 
3. PERTUBADORAS: maconha (o THC age em dois receptores responsáveis pela regulação fina de GABA 
e glutamato), anticolinérgicos, alucinógenos. 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DEPENDENCIA 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
CICLO DE INÍCIO E QUADRO CLÍNICO DE ABUSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
ÁLCOOL 
Alucinógenos O quadro de intoxicação aguda por bebidas alcoólicas é caracterizado por ingestão acima 
do nível tolerado pelo individuo, que produz alterações psíquicas e físicas suficientes para interferir em 
seu funcionamento normal. Variando de embriagues, anestesia leve, coma, depressão respiratória e morte. 
As alterações comportamentais decorrentes da intoxicação, incluem: exposição moral, comportamento 
sexual de risco, agressividade, labilidade de humor, redução de juízo crítico e de funcionamento motor, 
funcionamento social e ocupacional prejudicados. Os pacientes podem ainda apresentar marcha ébria, 
hálito etílico e conjuntivas hiperemiadas. 
Essa intoxicação é autolimitada, sendo que se deve imediatamente interromper o consumo da bebida e 
posicionar o paciente em decúbito lateral, evitando broncoaspiração em caso de vomito (exceto se o paciente 
apresentar agressividade e precisar ser contido por meio de contenção química ou física). 
Porém é imprescindível medir a temperatura, PA e glicemia capilar (sendo que no caso da necessidade de 
administração de glicose hipertônica e soro fisiológico, deve ser administrado antes uma solução 
intramuscular de tiamina como profilaxia para a síndrome de Wernicke-Korsakoff). 
Por sua vez, para tratamento de dependentes crônicos do álcool, existem algumas etapas, sendo elas: 
INTERVENÇÃO – que consiste em abrir caminho pela negação do paciente e ajuda-lo a reconhecer as 
consequências adversas do uso; DESINTOXICAÇÃO – sendo que o paciente pode ser ajudado por meio de 
intervenções farmacológicas para enfrentar a síndrome de abstinência; e REABILITAÇÃO – ajudando o 
paciente a se readaptar a um estilo de vida sem álcool e evitar recaídas. 
Durante a síndrome de abstinência o paciente pode apresentar um conjunto de sinais e sintomas que surgem 
nas primeiras 6h após a diminuição ou interrupção do consumo de álcool , estando relacionado com o aumento 
da atividade autonômica, incluindo tremores, ansiedade, sudorese, taquicardia, aumento de PA, insônia, 
alteração de humor, cefaleia, vômitos, náuseas, inquietação, caibras e Delirium tremens. 
Por fim, para esses pacientes deve ser feito um tratamento relacionando psicoterapia com farmacoterapia 
(Dissulfiram, Naltrexona, Acamprosato, Topiramato...). Sendo que a eficiência do tratamento farmacológico 
depende muito da adesão do paciente, algo que deve ser analisado antes da prescrição (evitando inclusive a 
ocorrência de efeitos colaterais derivados da interação da bebida na recaída com o medicamento). 
OBSERVAÇÃO! – SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF é gerada pela deficiência de tiamina, 
principalmente em usuários crônicos de álcool. A encefalopatia de Wernicke é caracterizada por alterações 
oculomotoras, ataxia cerebelar e confusão mental. Já a psicose de Korsakoff é um estado amnésico com 
comprometimento de memória recente ou passada (dificultando aprendizado). 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
MACONHA 
A intoxicação aguda por maconha se manifesta por meio de sinais subjetivos como uma experiencia 
sensorial mais intensa e alterações na percepção (principalmente na passagem de tempo) e sinais físicos, 
como: aumento de PA, taquicardia, relaxamento, leve euforia, enrubescimento de conjuntivas, 
hipotensão ortostática, aumento de apetite, boca seca e sintomas psicóticos. 
A longo prazo pode gerar prejuízos cognitivos. E seu efeito em relação a ansiedade segue controverso (porém 
existem relatos de crises de pânico desencadeadas pelo uso). 
O tratamento da intoxicação por ser feito por meio do uso de propanolol (para o aumento da PA), 
antipsicóticos (para os sintomas psicóticos) e benzodiazepínicos (caso o paciente apresente ataques de 
pânico). 
Para tratamento de dependentes da maconha ainda não existe nenhum fármaco efetivo. Dessa forma devem 
ser usadas as intervenções psicossociais. 
A síndrome de abstinência da maconha é caracterizada por: insônia, redução do apetite, irritabilidade, 
fissura, nervosismo, sonhos vividos ou perturbadores, perda de peso, humor deprimido, inquietação, 
cefaleia, calafrios e dor estomacal. 
COCAÍNA/CRACK 
Os sintomas da intoxicação aguda pela droga são principalmente: euforia, autoconfiança elevada, aumento 
do senso de energia e de cognição, vigília, estado de alerta sensorial, redução do apetite, ansiedade e 
suspeição (que podem atingir a intensidade de sintomas psicóticos paranoides). 
Além dos sintomas decorrentes da descarga simpática generalizada que consiste no aumento da 
temperatura, sudorese, tremores, aumento de PA, hiperventilação, midríase, cefaleia e espasmos. Com 
o uso crônico o paciente pode reduzir seu limiar de convulsibilidade e diminuição da dopamina nas sinapses. 
A síndrome de abstinência derivada do consumo de cocaína e crack possui três etapas principais: o CRASH 
(primeiras horas até 3 a 4 dias) – piora do humor, hipersonia, esgotamento físico, sintomas depressivos e 
arrependimento pelo uso; SÍNDROME DISFÓRICA TARDIA (2 semanas a 3 a 4 meses) – alteração do humor 
e desejo intenso pelo consumo; EXTINÇÃO (meses ou anos) – melhora na fissura, porém permanecendo a 
princípio sintomas de anedonia, dificuldade de planejamento e assertividade. 
O tratamento da dependência deve ser feito por meio de psicoterapia e fármacos (Topiramato, Dissulfiram, 
Modafinil...), sempre se atentando aos possíveis efeitos colaterais e interações com a droga caso o paciente 
tenha uma recaída. 
 
 
JÚLIA MARINOT – TURMA XXV 
	
FASES DE MUDANÇA