Capítulo 32

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Papm capitulo 32, Tosse 
As manifestações clínicas pulmonares são divididas em: 
· Primárias aquelas que se originam na própria estrutura do órgão, ao todo são (7): tosse, expectoração, hemoptise, chieira torácica, dor torácica, dispneia e cianose. Podem ser classificadas de acordo com sua origem em: manifestações das vias aéreas, pleurais e funcionais.
1-Vias aéreas 
Tosse: Expiração explosiva acompanhada de ruído característico, mecanismo de defesa cujo objetivo é limpar as vias aéreas inferiores e laringe. A tosse e o espirro são comumente dispensáveis, o aparelho mucociliar junto com os macrófagos alveolares são os mecanismos de defesa habitualmente empregados e capazes de remover as impurezas das vias áreas e alvéolos. A tosse é um fenômeno reflexo que se inicia após a estimulação de um receptor, seu centro encontra-se no bulbo, a tosse pode ser adiada, suprimida, provocada, ter sua intensidade regulada, etc. O mecanismo da tosse inicia-se com o estimulo de um receptor que segue uma via aferente até o centro da tosse e a seguir pela via eferente que irá acionar a musculatura respiratória e glote. O musculo abdutor abre a glote ocorre uma inspiração rápida, a glote se fecha e ocorre uma vigorosa contração da musculatura expiratória concomitante a abertura da glote originando um fluxo aéreo explosivo. 
Mecanismos da tosse: (1) Fase nervosa, os receptores da tosse podem ser estimulados mecanicamente, quimicamente ou termicamente, os mais provocados são os mecânicos. A inflamação das vias aéreas inferiores é o estimulo mais importante, a presença de partículas, corpos estranhos e alterações súbitas no calibre brônquico (asma) desencadeiam o processo, dessa forma a própria tosse pode perpetuar seu estimulo. A estimulação química e feita através da irritação local provocada por fumaça, vapores ou gases irritantes. Tanto o frio como o calor excessivo pode provocar tosse. A maior densidade de receptores encontra-se ao nível da laringe, carina traqueal e pontos de ramificação dos brônquios. Os receptores periféricos são disparados principalmente a estímulos químicos, em quanto os centrais principalmente a estímulos mecânicos. A tosse só é transmitida pela via colinérgica, os receptores da via colinérgica podem ser: irritantes (rápidos) e lentos. Apenas os irritantes (localizados na superfície do epitélio brônquico, musculo liso, glândulas de muco, vasos sanguíneos) são receptores de tosse, eles respondem a estímulos químicos, mecânicos e térmicos. OBS: Estruturas inervadas pelo nervo vago como laringe, vias aéreas inferiores, ouvido externo, esôfago e vísceras abdominais tem potencial para desencadear a tosse caso um reflexo vagal os estimulassem. 
Via aferente: Os impulsos oriundos principalmente da laringe, traqueia e brônquios trafegam pelo vago e vão em direção ao centro da tosse. OBS: estruturas não inervadas pelo vago como faringe, nariz e seios paranasais são capazes de provocar tosse através do reflexo vagal. 
Via eferente: Utiliza os nervos: vago, frênico e nervos motores espinhais e intercostais para contração da musculatura envolvida no mecanismo da tosse.
(2) Fase inspiratória: músculos inspiratórios são acionados para que haja uma inspiração curta, o volume pulmonar é acrescido (se infla) a fim de aumentar a massa de ar a ser expelida posteriormente. A fase inspiratória é mais importante quando os receptores estimulados são os da arvore brônquica, quando os receptores estimulados são os da laringe a fase inspiratória geralmente é suprimida, pois se trata de um mecanismo de defesa já que a inspiração seria capaz de levar um corpo estranho da laringe para dentro dos pulmões. 
(3) Fase compressiva: A glote se fecha contra um forte esforço da musculatura expiratória, o esforço muscular contra a glote fechada cria um ambiente de alta pressão intrapleural (passa a ser positiva) que passa a agir no mesmo sentido da força elástica pulmonar (pressão intra-alvéolar). 
(4) Fase explosiva: A glote abre-se repentinamente e o esforço muscular expiratório é mantido. 
Tosse ineficaz: Problemas na (1) fase nervosa podem ocorrer: através de fármacos e anestésicos que agem sobre os receptores inibindo-os, a tosse pode ser voluntariamente suprimida por centros superiores nos estados dolorosos, miastenia grave e curare interrompendo o impulso nervoso ao nível da placa motora. Problemas na (2) fase inspiratória podem ocorrer: em estados dolorosos, doenças debilitantes, rigidez excessiva da caixa torácica, cifoescoliose, nessas condições os pulmões não se insuflam corretamente diminuindo a taxa de ar expelida. Problemas na (3) fase compressiva podem ocorrer por: paralisia das cordas vocais, traqueostomia, intubação endotraqueal, todas impedem o fechamento da glote, porém mesmo nesses casos o esforço muscular expiratório e tão grande que é capaz de garantir a tosse. Problemas na (4) fase explosiva podem ocorrer: nas DPOC’s como bronquite crônica e enfisema pulmonar, asma, bronquiectasias e fibrose cística, nessas doenças a resistência das vias aéreas é alta e a pressão no lúmen brônquico é reduzida prejudicando a fase explosiva. 
Complicações da tosse: Fratura de costela (não é comum, geralmente acompanha algum outro quadro como hiperparatireoidismo e osteoporose), ruptura do reto abdominal, lacerações das vias aéreas inferiores, etc.
Classificação clínica da tosse: Pode ser aguda (até 3 semanas) ou crônica (3 ou mais semanas), seca ou produtiva. Devemos observar o paciente tossindo, quando a tosse é no sentido de ‘’limpar a garganta’’ (pigarrear) a tosse sugere alguma patologia das vias aéreas superiores, quando a tosse é uma aspiração nasofaríngea para remoção de secreções sugere rinite e sinusite, a tosse rouca (bovina) é encontrada nos problemas da laringe, já uma tosse metálica sugere compressão da traquéia. A tosse da coqueluche é bem característica: vem em episódios paroxísticos e sucessivos, com pouco ou nenhum esforço inspiratório e no final uma inspiração vigorosa e barulhenta feita um guincho.
Causas de tosse
1. Rinossinusite alérgica: as rinites e sinusites alérgicas são classificadas juntas com a asma, como reações inflamatórias em que os linfócitos th2 são os responsáveis por dirigir os mastócitos e eosinófilos em células efetoras da inflamação (causando tosse, coriza, espirros) o tratamento não inclui antitussígeno, mas sim drogas anti-inflamatórias. 
2. Asma e Hiper-reatividade brônquica: Os sintomas incluem tosse, broncospasmo e aperto no peito, decorrentes da inflamação das vias aéreas que constitui a asma. A hiper-reatividade brônquica é um estado em que as vias aéreas tornam-se mais sensíveis aos estímulos broncoconstritores. A HRB é decorrente da inflamação crônica da parede brônquica, fragilizando e descamando o epitélio através da liberação de proteínas tóxicas do eosinófilo ativado. OBS: HRB não é sinônimo de asma, porém é um indicativo, ela pode ocorrer em vários outros quadros. Na asma a HRB melhora com o tratamento de anti-inflamatórios, mas quase nunca desaparece.
3. Refluxo gastroesofágico: Causa comum de tosse crônica, o esôfago é inervado pelo nervo vago sendo seu terço distal uma área tussígena. A sensibilização dos receptores no terço inferior do esôfago seria o estimulo. A tosse do refluxo gastroesofágico é acompanhada de manifestações digestivas altas como: azia, regurgitação acida e se agrava ao ingerir alimentos. Ganho de peso, rouquidão pela manhã e piora da tosse ao deitar são aspectos sugestivos do refluxo gastroesofágico. 
4. Tosse causada pelos inibidores da ECA: O acumulo de neurocininas propiciado pelos inibidores de ECA estimulam os receptores irritantes da tosse.
5. Bronquite crônica: A tosse é decorrente da sensibilização química dos receptores decorrente do fumo ou mais comumente pela estimulação mecânica decorrente da inflamação crônica, a tosse da bronquite crônica é: mais intensa pela manhã devido ao acumulo de secreção durante a noite, e costuma melhorar com suspensão do fumo.
6. Bronquiectasias: Causa importante de tosse crônica produtiva de grande quantidadede secreções frequentemente associadas a pus ou sangue, como na bronquite crônica o período da manha e o período de maior produção de escarro e tosse mais intensa, as bronquiectasias geralmente são complicações de infecções graves durante a infância. 
7. Insuficiência cardíaca esquerda: Tosse seca ou produtiva, mais frequentemente noturna e que desperta o paciente, a tosse advém do estimulo mecânico aos receptores, decorrente do edema do interstício bronco vascular.
8. Infecções pulmonares: Tosse produtiva de escarro purulento sugere infecção pulmonar. A tuberculose é uma causa importante de tosse aguda ou crônica. Já nas pneumonias alveolares a tosse costuma ser menos importante especialmente na fase inicial na qual a tosse é seca e a dor torácica é o sintoma mais incomodativo, durante a evolução da pneumonia a tosse vai tornando-se mais presente e produtiva. Nas broncopneumonias a tosse é uma manifestação importante e que já surge no período inicial em razão do comprometimento do parênquima e das vias aéreas. OBS: Nas broncopneumonias intersticiais por agentes atípicos (myxoplasma pneumoniae, clamydia pneumoniae e vírus) a tosse é seca intensa e raramente produtiva. 
9. Doenças intersticiais difusas: Tosse seca, acompanhada de dispneia, e de crepitações agudas na ausculta pulmonar, pode ocorrer na fibrose intersticial idiopática.
Investigação clinica da tosse: História de tabagismo, infecções recentes de vias aéreas ,uso de inibidores da ECA e gotejamento posterior podem definir o diagnostico. Caso essa investigação inicial der negativa pode-se pensar a possibilidade de HRB ou asma. 
Exames de diagnóstico: Se a suspeita da tosse for por causa de uma doença pulmonar (pneumonia, tuberculose, câncer de pulmão, bronquite crônica, etc) solicita-se a radiografia de tórax. Se a suspeita for de asma deve-se fazer o teste do pico de fluxo expiratório e espirometria. Já o refluxo gastroesofágico pode ser investigado através de uma radiografia de esôfago ou através de uma endoscopia. 
Protocolo de investigação de tosse crônica: Um protocolo de tosse crônica altamente efetivo foi criado, foram excluídos os casos de tosse devido a infecções agudas de vias aéreas, uso de inibidores da ECA, tosse por fumo e outras causas obvias. Os pacientes incluídos nesse protocolo foram aqueles que: a tosse era o sintoma predominante por mais de três semanas, radiografia de tórax era normal, historia e exame físico do paciente falhavam em apontar a causa da tosse. O gotejamento posterior pós-nasal foi a principal causa de tosse crônica (40% dos casos), a asma e hiper-reatividade brônquica não asmática em segundo (25%), o principal critério de diagnostico foi a presença de HRB em testes com broncoconstritores. A terceira causa foi o refluxo gastroesofágico (20%).
Expectoração: O escarro é uma mistura de secreções eliminadas pela boca, composta por material proveniente do trato respiratório inferior, boca e nasofaringe. 
Depuração mucociliar: O movimento ciliar do epitélio respiratório tem a finalidade de remover partículas estranhas em direção a nasofaringe, todo material depositado no epitélio ciliado das vias aeras é removido dentro de 24horas. Os componentes do muco que recobre o epitélio são: agua, eletrólitos, glicoproteínas, proteínas e lípides. 
Investigação clinica do escarro: Quando o material eliminado é constituído apenas de saliva e de secreções após raspar a garganta ou de secreções da nasofaringe SEM HAVER contribuições de secreção do trato respiratório inferior NÃO pode ser chamado de escarro. Quanto maior a presença de muco e células do trato respiratório inferior mais representativo será o material. 
Exame do material: O medico solicita que o paciente expectore em um papel em branco, o medico pode constatar se o material eliminado é um escarro ou não através do volume diário (15-100ml), aspecto pode ser mucoide, mucopurulento purulento, sanguíneo, seroso. O escarro seroso possui baixa representatividade e não se presta a exames laboratoriais, o mais representativo é o escarro mucoide (translúcido). O escarro fétido significa infecção por germes anaeróbicos, esse grupo de bactérias esta frequentemente associado a abcesso pulmonar de aspiração, certas pneumonias, bronquiectasias, etc.
Bronquite crônica: escarro mucoide 
Asma: escarro mucoide e viscoso
Infecção por germes piogênicos: escarro mucopurulento
OBS: O escarro mucoide é translucido com aspecto de clara de ovo, o escarro purulento é opaco e amarelado, espesso, viscoso, e pode assumir uma cor esverdeada. 
Hemoptise: Qualquer sangramento proveniente do trato respiratório inferior, não importa o volume, pode configurar-se tanto como rajas de sangue no escarro ou até mesmo através de sangramentos maciços. 
Falsa hemoptise: Quando o sangramento provém do nariz, nasofaringe, boca, laringe, trato digestivo superior, podendo imitar a hemoptise. Sangramentos na porção posterior do nariz podem descer até a cavidade oral e ser eliminados pela boca fazendo com que o paciente refira sangramento pela boca, devido a isso o médico deve investigar da seguinte maneira: Se o sangue vier a boca após a manobra de aspiração nasofaríngea e não após a tosse é um indicativo que não é hemoptise. Hemorragias de orofaringe também costuma simular hemoptise, não havendo relação direta entre o sangramento e a tosse. Nesses casos o exame de nariz, nasofaringe e cavidade oral deve apontar o local do sangramento. Já quando o sangramento é proveniente da laringe a laringoscopia é o exame necessário para diferenciar a hemoptise. Pode haver também hematêmese na qual o sangue é de cor escura, acido e precedido por náuseas e vômitos ao invés de tosse. Uma informação muito útil para caracterizar que o sangramento se trata de uma hemoptise é o relato de um ‘’borbulhamento ou uma ronqueira no peito’’ precedendo o sangramento, sugerindo que o sangramento deve ter sido originado no pulmão. 
Origem e mecanismo de sangramento: A principal origem é de sangramentos dos vasos da parede brônquica.
Bronquite crônica e câncer de pulmão: Sangram através de vasos normais, provocam pequenas hemoptises (rajas de sangue)
Bronquiectasias e lesões residuais de tuberculose: Sangramento parte de vasos tortuosos e dilatados, grandes sangramentos podem ocorrer. 
Pneumonias, infartos pulmonares, estenose mitral: O parênquima pulmonar é o responsável pela hemoptise, devido a hemorragia alveolar. 
Mecanismo: É o mesmo que em qualquer outro vaso, distúrbios da integridade do vaso ou da coagulação. Na maioria das vezes ocorre por distúrbios da integridade do vaso gerados através de inflamações, necrose (sangra muito), invasão neoplásica ou aumento da pressão hidrostática. Bem mais raramente a hemoptise pode ser devida a um distúrbio de coagulação como em discrasias sanguíneas, uso de anticoagulantes, e outras drogas.
Classificação da hemoptise: São classificas de acordo com volume e radiografia de tórax. 
Hemoptise com raio X de tórax normal: Bronquite aguda ou crônica, bronquiectasias, câncer de pulmão, outras causas a serem consideradas: hipertensão artéria sistêmica, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar e estenose mitral. OBS: A hemoptise com raio X de tórax não alterado é de pequeno volume, as vezes pode ser moderada e muito raramente maciça, 
Hemoptise com raio X de tórax alterado: Tuberculose cavitária, lesões residuais de tuberculose, abcesso pulmonar, pneumonias, câncer de pulmão, embolia pulmonar, bronquiectasias. 
Volume: Hemoptise de raio X de tórax normal ou não diagnóstico (hemoptise pequena < 30 ml ou hemoptise moderada 30-200ml)
Volume: Hemoptise de raio X de tórax alterado (hemoptise grave >200ml ou hemoptise maciça >500ml). OBS: A hemoptise maciça mata mais por asfixia do que por choque hemorrágico, a preocupação básica e a desobstrução das vias aéreas para permitir a ventilação. 
Principais causas de hemoptise
-Bronquite crônica: Principal causa de hemoptise no fumante, hemoptise de pequeno volume, quase sempre em rajas de sangue associadas ao escarro mucoide ou mucopurulento. A inflamação crônicae a descamação do epitélio da parede brônquica podem expor a microvasculatura e causar o sangramento. 
-Bronquiectasia: Quase sempre trata-se de uma sequela de uma infecção importante na infância (sarampo, coqueluche, pneumonias, tuberculose, fibrose cística), as hemoptises são frequentes podendo ser de grande volume. A associação de escarro mucopurulento de grande volume, infecções respiratórias recorrentes, hipocratismo digital e hemoptises é bastante sugestivo de bronquiectasia. IMPORTANTE!!!
-Tuberculose pulmonar cavitária: As formas cavitárias da tuberculose acompanham hemoptises de grande volume, em quanto em outras formas como na pneumonia tuberculosa o escarro predomina. 
-Micetoma intracavitário: Trata-se da colonização de uma cavidade residual pelo Aspergillus fumigatus, quase sempre sendo uma sequela de tuberculose, a hemoptise é recorrente e costuma ser de moderado a grande volume, o diagnostico se da pelo aspecto radiológico de bola fúngica intracavitária. 
-Câncer de pulmão: O paciente de alto risco é o que fuma muito, igual ou superior 40 anos/maços e mais de 40 anos de idade.
Carga tabágica: multiplica-se o numero de maços fumados por dia pelo numero de anos que o paciente fuma, o câncer de pulmão e DPOC acontecem principalmente nas pessoas que fumam igual ou superior 20anos/maço. 
-Hipertensão arterial: Não e uma condição rara de hemoptise com radiografia de tórax normal
-Idiopática: Cerca de 10-20% das hemoptises
Investigação clinica da hemoptise: Primeira tarefa é afastar a falsa hemoptise através de um exame clinico minucioso das vias aéreas superiores e orofaringe. O relato de ronqueira no peito antecedendo o episodio de hemoptise é bastante sugestivo de origem pulmonar do sangramento. O achado de crepitações na ausculta pulmonar também e sugestivo de sangramento de origem pulmonar. O encontro de hipocratismo digital favorece a hipótese de bronquiectasia e no tabagista de longa data o câncer de pulmão. Quando o sangue é eliminado junto ao escarro mucopurulento uma causa infecciosa deve ser considerada (bronquite infectada, pneumonia, abcesso pulmonar, tuberculose). Já na embolia pulmonar o escarro é de sangue puro o que pode ajudar na diferenciação clinica com a pneumonia. Hemoptise recidivante e especialmente de grande volume sugere bronquiectasia e micetoma intracavitário. IMPORTANTE
Crepitações: 
Chieira torácica (sibilo): Manifestação das vias aéreas que traduz obstrução brônquica, é central quando esta ao nível de grandes vias aéreas e seu som é mais audível, quanto mais periférica a obstrução menor a possibilidade da ocorrência da chieira torácica. A obstrução torna o fluxo aéreo mais rápido e turbulento nos brônquios causando a chieira torácica. Por outro lado no enfisema pulmonar a obstrução periférica ao nível dos bronquíolos gera uma respiração difícil e silenciosa. 
A obstrução brônquica pode ocorrer por: Broncoespasmo, edema, inflamação dos brônquios, muco, fibrose cicatricial, tumores ou corpos estranhos. 
Chieira torácica fixa: É uma chieira que não varia durante o dia, significa uma obstrução mecânica constante devida a tumores centrais, corpo estranho ou estenoses cicatriciais, exemplos: Estenoses cicatriciais de traqueia após intubação endotraqueal, bócio cervical, tumores de laringe, traqueia, etc. 
Chieira torácica variável: São as mais frequentes e que constituem as principais causas de chieiras torácicas, a asma e a DPOC são os principais diagnósticos, a obstrução nesses casos é devida a broncoespasmos, edema e inflamação da mucosa. A chieira da asma costuma ser episódica e paroxística enquanto que na DPOC a variabilidade é bem menor. OBS: A insuficiência cardíaca esquerda levando ao edema pulmonar é uma causa de chieira que pode imitar a asma, pois ela também é episódica e paroxística. Viroses respiratórias da infância podem levar a um edema inflamatório da laringe produzindo uma chieira de intensidade alta com respiração ruidosa do tipo estridor e audível a distancia e principalmente inspiratória. 
Dor torácica: A estimulação da pleura PARIETAL, traqueia, dos grossos brônquios e das artérias pulmonares pode ocasionar dor torácica, sendo que dessas estruturas a pleura é a mais sensível, assim caracterizamos a dor torácica como manifestação pulmonar primária da pleura. É importante lembrar que a pleura VISCERAL, brônquios intrapulmonares e o parênquima são insensíveis (incapazes de produzir dor ao serem estimulados). 
A dor originaria de uma estrutura intratorácica pode ser referida em outro local que não seja o tórax, como na dor anginosa que pode ser referida no braço esquerdo, mandíbula e no epigástrio. O contrario também é verdade, uma patologia de coluna cervical pode originar dor precordial e simular dor anginosa. 
Quatro atributos são dados a dor torácica: Qualidade, extensão, intensidade e duração
Qualidade: Pode ser picante (sempre focal e superficial) é aquela duplicada por uma picada, dor urente é aquela que acompanha uma queimadura, ambas superficiais. Já a dor dolente (sempre profunda e difusa) é sempre profunda, ocorre na intimidade do corpo, não precisa, mal localizada, não caracterizando o órgão de origem. 
Extensão: É a distribuição da dor pela extensão do corpo, compreendendo localização e projeção. Localização se refere ao local da superfície onde a dor é relatada, é dividida em focal, difusa ou referida. A projeção se refere a superficialidade ou aprofundamento com que a dor é percebida, é dividida em superficial ou profunda. 
Dor referida: Quando a imprecisão da dor dolente é tão acentuada que não identifica o local de origem da dor diz-se que a dor é referida, exemplo: a dor do infarto agudo é referida no ombro, braço esquerdo, etc.
Intensidade: Pode estar ou não relacionada a gravidade do quadro. Há doenças muito graves extremamente dolorosas como aneurisma dissecante de aorta e o IAM, enquanto outras doenças extremamente graves como tuberculose e câncer de pulmão podem cursar completamente sem dor. 
Duração: Guarda relação inversa com a intensidade, sua ritmicidade pode sugerir a origem, exemplo: na angina pectoris a dor pode crescer progressivamente até atingir um platô, na dor pleural a dor pode crescer e decrescer ritmicamente. 
Dor torácica parietal: Representa a maioria das causas de dor relatadas no tórax, pode ser profunda ou superficial sempre bem localizada o paciente aponta o local com o dedo e com hiperestesia local. A dor pode ser ventilatório dependente ou não, existe uma melhor relação da dor com os movimentos do tronco, em geral o paciente descobre uma posição antálgica. 
Dor muscular: A dor torácica muscular na maioria das vezes ocorre por acometimento de grandes músculos, geralmente existe historia de um traumatismo ou exercício incomum prévio. Raramente a dor se da pelos músculos intercostais (como na influenza e pleurodinia). Pode ocorrer nos quadros de tosse intensa na qual ocorre uma mialgia difusa. Como REGRA a dor muscular é: profunda, bem localizada e NÃO ventilatório dependente. O exame físico revela o grupo muscular afetado através da grande hiperestesia local e seu estiramento provocara dor. 
Dor costal: A dor costal é superficial, bem localizada, VENTILATÓRIO DEPENDENTE, e acompanha hiperestesia local. O periósteo tem abundante inervação sensitiva. A dor costal geralmente é decorrente de traumas locais, tosse intensa pode fraturar costelas inferiores, pode ocorrer fraturas patológicas por osteoporose, mieloma múltiplo, osteomielite, infiltração neoplásica. A SÍNDROME DE TIETZE se caracteriza por uma pericondrite das 4 primeiras articulações condrocostais que produz uma dor costal PROFUNDA, DOLENTE, VENTILATÓRIO DEPENDENTE, com hiperestesia local e infiltração fusiforme dos tecidos subcutâneos. 
Dor nervosa: Pode ser superficial urente ou profunda dolente, acompanha hiperestesia local e irradiação para a área de distribuição cutânea do nervo. A associação de dor superficial em queimação (urente) e hiperestesia local sugere dor nervosa. 
Nervo intercostal: A única neurite intercostal que se apresenta commaior frequência é a provocada pelo vírus da varicela zoster, que afeta as raízes dorsais e os nervos periféricos, utilizando seu trajeto como condutor para infectar a pele, a dor se inicia antes da fase eruptiva, o que dificulta o diagnostico. O caráter da dor urente e hiperestesia cutânea ao longo do trajeto nervoso são típicos desta doença. A dor pode persistir até vários anos após a infecção como no caso da nevralgia pós-herpética comum em idosos.
Raízes nervosas: As dores radiculares ocorrem por compressão ou irritação das raízes nervosas posteriores. O caráter da dor é dolente, profunda e com paroxismos de dor superficial e tipo queimação, esse caráter misto é importante para o diagnostico. 
Síndrome da entrada torácica: As raízes nervosas de C5 a T1 formam o plexo braquial que passa entre a primeira costela e a clavícula em direção ao braço. Alguns exercícios posturais ou a interposição de uma costela cervical nesse espaço pode ocasionar a compressão desses nervos, levando a dor no ombro que se irradia para o braço, frequentemente acompanhada de hiperestesia e parestesia no braço e na mão. Pode haver ainda compressão de vasos subclávios ocasionando redução do pulso e da PA. Pode haver piora na compressão dos nervos nos seguintes movimentos: rotação da cabeça para o lado sadio, tração descendente do braço afetado. Tumores do ápice do pulmão (tumor de Pancoast) podem levar a esta síndrome. Pode também ocorrer comprometimento do simpático cervical (C8-T1) que leva a síndrome de Horner: Ptose palpebral, enofltamia, miose e anidrose fácil. IMPORTANTE!!!
Dor torácica pleural: Somente a pleura parietal tem inervação sensitiva (quase toda através de nervos intercostais), a dor pleural é SOMÁTICA, BEM LOCALIZADA (FOCAL) E DO TIPO PICANTE, sendo precisamente apontada pelo paciente, e VENTILATÓRIO DEPENDENTE. A dor da pleura costal até o nível da SÉTIMA COSTELA sempre será sentida no tórax, a dor da pleura costal da OITAVA costela até a DÉCIMA SEGUNDA costela serão sentidas no abdome e fossas ilíacas. Exceções: A pleura apical (plexo cervical) e a porção central da pleura diafragmática (nervo frênico) possuem inervações diferentes o estimulo doloroso destas regiões será percebido no ombro ou na região cervical lateral. A dor decorre do estimulo de receptores sensitivos por irritação ou inflamação como nas pneumonias, infarto pulmonar, pleurites secas e pneumotórax.
OBS: Difere da dor parietal, pois a dor pleural é caracteristicamente ventilatório-dependente e além disso a hiperestesia local é mínima ou inexistente. 
Dor torácica mediastinal (coração, pericárdio, grandes vasos, traqueia, esôfago, etc): Tem caráter visceral, DOLENTE, PROFUNDA, MAL LOCALIZADA e quase sempre projetada na região retroesternal. 
-A dor esofágica desencadeada tanto pelo refluxo gastroesofágico quanto pelo distúrbio motor podem simular uma dor coronariana. 
-A causa mais obvia de dor mediastinal é a dor traqueobrônquica, a inervação sensitiva estende-se da traqueia aos grossos brônquios, a dor tem caráter urente, retroesternal e exacerbada pela tosse. 
-Dores vasculares podem ocorrer por distensão dos grandes vasos como no tromboembolismo pulmonar maciço, a dor é retroesternal, profunda, constritiva e raramente irradia para as costas. 
-Aneurisma dissecante da aorta causa dor retroesternal, profunda e intensa, do tipo lancinante, de inicio súbito e que alcança seu auge quase imediatamente. O paciente fica extremamente inquieto, e as vezes adota posições estranhas na tentativa de alivio, caso a dissecação ocorra na aorta ascendente ou em seu arco proximal a dor é retroesternal, caso ocorra extensão para a aorta descendente a dor pode ser referida na região posterior do tórax. 
-Grandes massas mediastinais podem ou não causar dor, quando causam são: retroesternais, profundas, mal definidas, podendo irradiar para as costas e não ventilatório dependente, pode ser despertada por movimentos súbitos do tronco. 
-Ansiedade, depressão e síndrome do pânico podem ser responsáveis por dores torácicas atípicas.
Dispneia: Sensação de respiração difícil, o ato de respirar passa a ser um esforço desagradável. A sensação é subjetiva e pode ser sentida como: aperto no peito, falta de ar, folego curto, sufocação, cansaço, incapacidade de encher os pulmões, etc. 
Mecanismos: Pode ocorrer ou por uma demanda excessiva de ventilação ou por um distúrbio ventilatório, ou pelos dois associados. 
Demanda excessiva: Pode ser fisiológica como nos casos de gravidez, exercício em grandes altitudes, ou pode ser patológica como nos casos de anemia, hipertireoidismo, acidose metabólica, ansiedade e insuficiência pulmonar alveolocapilar. 
Distúrbios ventilatórios: Podem ser do tipo neuromuscular, restritivos e obstrutivos.
Neuromuscular: Ocorre em doença como na miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica, esclerose múltipla, etc, ocorre por acometimento dos músculos respiratórios. 
Restritivo: Doenças que aumentam a força elástica do pulmão ou caixa torácica como a fibrose pulmonar difusa e cifoescoliose.
Obstrutivo: Ocorre na asma pela maior resistência de vias aéreas e no enfisema pulmonar pela perda da elasticidade pulmonar. 
Misto: Restritivo e obstrutivo como no caso das lesões residuais da tuberculose em decorrência da destruição, fibrose e enfisema cicatricial. 
OBS: Nem sempre a dispneia guarda relação com a gravidade da doença, pacientes com DPOC em graus semelhantes de obstrução podem ter dispneia intensa ou nenhuma. 
Receptores, músculos e comando da respiração: Os níveis estáveis dos gases sanguíneos são resultantes de um sistema integrado que inclui: o comando da respiração, os receptores e os músculos efetores. O principal comando nervoso encontra-se no bulbo, ali os neurônios dão ritmo a respiração. Existem os quimiorreceptores e os receptores mecânicos periféricos localizados no pulmão e na caixa torácica. 
Quimiorreceptores centrais: respondem primariamente a PaC02
Quimiorreceptores periféricos do corpo carotídeo: respondem a Pa02
Receptores pulmonares: São de três tipos, os irritantes (rápidos) envolvidos na tosse, lentos que reagem a alterações de volume, e fibras C (localizadas na parede de brônquios e alvéolos) respondem ao ingurgitamento vascular, estimulação química e menos a estímulos mecânicos de estiramento. 
Teoria da relação/comprimento: Teoria de que a dispneia seria causada por um desiquilibro da musculatura respiratória. Haveria certo equilíbrio entre a tensão do musculo e a variação do comprimento da fibra muscular durante a contração. A dispneia ocorreria quando o volume e o fluxo de ar fossem inapropriados ou diferentes do esperado. 
Classificação e escalas da dispneia (MRC): 
0: Dispneia para exercícios extremos, correr, subidas fortes
1: Dispneia para andar depressa no plano, ou subidas discretas
2: Dispneia para andar no plano com passo normal, não acompanha pessoas da mesma idade, obrigada a parar após alguns minutos de caminhada
3: Precisa parar após 100 metros ou poucos minutos de caminhada no plano
4: Dispneia ao vestir-se, tomar banho, trocar de roupa, restrito ao domicílio 
Ortopnéia: dispneia de repouso, frequentemente associada a insuficiência cardíaca esquerda, pode ocorrer na asma e DPOC devido ao melhor uso da musculatura respiratória sentado, pacientes com paralisia diafragmática bilateral.
Dispneia paroxística noturna: Comum nas cardiopatias, asma, DPOC, pacientes com refluxo gastroesofágico podem apresentar dispneia paroxística noturna em decorrência de broncoespasmo reflexo. 
Platipnéia: Oposto da ortopnéia, ocorre quando o paciente encontra-se de pé ou sentado e alivia com decúbito, é vista em doenças hepáticas avançadas e grandes fistulas. 
Principais causas de dispneia
Asma: A maneira mais frequente apresentada pelo paciente é o ‘’peito apertado’’, outra característica marcante da asma é a dispneia paroxística noturna, grande variabilidade no dia-dia podendo ocorrer súbitas melhoras ou pioras no sintoma, geralmente a dispneia acompanha chieira torácica (sibilo) e tosse seca. O grau de dispneia variacom o grau de obstrução de fluxo aéreo na asma
DPOC: O grau da dispneia acompanha o curso da doença, mas se acentua nas crises de exacerbação infecciosa. Alguns pacientes apresentam chieira torácica e dispneia variável como os pacientes da asma. Na bronquite crônica a tosse produtiva de muco é característica. Nem sempre o grau de dispneia tem relação com o distúrbio obstrutivo, pacientes com obstrução grave podem relatar dispneia grau 1 ou 2.
Doenças que entram na DPOC:
Embolia pulmonar: O sintoma mais frequente é a dispneia, na maioria das vezes é aguda e existe uma condição subjacente para trombose venosa profunda: paciente acamado, câncer, pós-operatório. 
Outras causas de dispneia não descriminadas no capitulo: Insuficiência cardíaca, anemia, doenças neuromusculares e doenças pulmonares intersticiais. 
Pneumotórax espontâneo: Dispneia súbita que se instala em pessoa previamente sadia, o pneumotórax espontâneo pode ocorrer como complicação de doenças pulmonares crônicas como DPOC e doenças intersticiais. 
Dispneia psicogênica: Tende acometer a pessoa em repouso, mas quase nunca no sono, a dispneia geralmente é referida como sensação de que não consegue encher bem os pulmões, É comum a manifestação de hiperventilação com ansiedade associada, pode gerar parestesias nas pontas dos dedos e perioral, sensação de desmaio iminente, mãos frias e síndrome do pânico.
Investigação da dispneia: Quando a dispneia não é explicada pelos mecanismos mais comumente envolvidos deve-se pesquisar as causas não cardíacas ou pulmonares, como anemia, hipertireoidismo, ansiedade e doenças neuromusculares.
Cianose: Coloração azulada da pele e da superfície da mucosa, atribuída ao aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio. O sangue arterial habitualmente é saturado em 97% e o sangue venoso em 75%. Para que ocorra cianose é preciso que exista uma concentração média de pelo menos 5gr% de hemoglobina não saturada no sangue periférico, é o que acontece quando a saturação arterial cai abaixo de 88%, o que significa uma acentuada hipoxemia, portanto a cianose e uma manifestação tardia da hipoxemia, devido a isso a existência ou não de hipoxemia NÃO PODE ser avaliada pela presença ou ausência de cianose. Em um quadro de anemia o aparecimento da cianose pode estar prejudicado por depender de uma quantidade media de hemoglobina não saturada, mesmo em condições de hipoxemia importantes (saturação abaixo de 88% do sangue arterial).
Mecanismo: A cianose pode ser central ou periférica 
Cianose central: Provocada por problemas pulmonares ou cardíacos, existem três mecanismos de cianose central: Hipoventilação alveolar, problemas com as trocas gasosas no pulmão e desvio arteriovenoso.
Hipoventilação alveolar: Falha no mecanismo da bomba ventilatória, a renovação do ar alveolar não atende as demandas metabólicas, o sangue dos capilares pulmonares encontra os alvéolos com uma mistura gasosas com baixa Pa02 e alta PaC02 (mistura gasosa semelhante ao sangue venoso), apesar de não haver problema na troca gasosa ocorrerá hipercapnia e hipoxemia no sangue arterial, distúrbios neuromusculares podem causar hipoventilação alveolar. 
Problemas com as trocas gasosas (insuficiência alveolocapilar): O pulmão com estrutura e função adequada apresenta três zonas de relação ventilação/perfusão. Doenças que acometem a estrutura fina do pulmão, o parênquima pulmonar e o espaço intersticial geralmente causam hipoxemia em virtude de problemas da relação ventilação/perfusão 
Zona 1: Existe ventilação mas a perfusão e quase nula
Zona 2: A ventilação e a perfusão são equivalentes 
Zona 3: A perfusão predomina sobre a ventilação
A zona 1 corresponde ao ápice e funciona como efeito espaço morto relativo, significa uma zona ventilada, porém pouco perfundida. 
A zona 3 corresponde a base pulmonar em que as unidades são mais perfundidas do que ventiladas
Desvio arteriovenoso: Em condições normais apenas uma pequena fração do sangue (1%) não tem disponibilidade a trocas gasosas, porém em situações patológicas podem ocorrer derivações direita-esquerda entre dois vasos através de fistulas arteriovenosas, no coração entre dois átrios ou dois ventrículos. A quantidade de sangue desviado dependerá do calibre do vaso e da diferença das pressões no lado arterial e no lado venoso, usualmente o desvio e no sentido esquerda-direita e sem haver cianose, porém a corrente sanguínea pode inverter durante o choro, exercício físico, manobras de valsava, então a cianose aparece. 
Cianose periférica: Consiste no aumento da hemoglobina não saturada no sangue venoso decorrente de um fluxo de sangue reduzido para os tecidos. Esse fluxo pode estar diminuído devido a estados de choque com baixo debito, causando cianose generalizada, a pele é fria e úmida (não há correção com oxigenoterapia). A redução do fluxo de sangue pode ser apenas por uma vasoconstrição arterial ou por uma obstrução, a cianose provocada por vasoconstrição local pode desaparecer após aquecimento e massagem na parte afetada. As obstruções venosas periféricas como nas varizes de membros inferiores provocam um represamento de sangue venoso em virtude de fluxo sanguíneo retardado podendo gerar cianose no membro acometido. No caso de obstrução de veia cava superior a cianose ocorre na metade superior do corpo. 
Outros sinais clínicos da hipóxia e hipoxemia: Ambas não podem ser avaliadas através da cianose, existem outros dados clínicos que podem ser mais sensíveis. 
Resposta cardiocirculatória: A primeira resposta a hipoxemia é a do aparelho cardiovascular, o pulso é acelerado, o debito cardíaco aumenta, ocorre dilatação dos vasos periféricos (inclusive dos cerebrais), enquanto que as arteríolas pulmonares apresentam vasoconstrição reflexa, a pressão na artéria pulmonar aumenta. 
Resposta ventilatória: A hipoxemia estimula a ventilação, porém trata-se de um evento tardio, somente quando a Pa02 atinge níveis próximos de 50mmHg é que a frequência respiratória aumenta. 
Resposta do tecido hematopoiético: A hipóxia crônica aumenta a produção de eritropoietina pelos rins, havendo portanto uma policitemia secundaria 
Policitemia:
Resposta do sistema nervoso central: Uma hipoxemia acentuada pode causar cefaleia, perda do juízo critico, incoordenação motora e da fala, em torno de uma Pa02 de 25mmHg pode causar coma, a morte sobrevém quanto a Pa02 torna-se inferior a 20mmHg. 
Como detectar cianose: Deve ser feito com luz natural se possível, a cianose e detectada através da coloração do leito ungueal, da superfície cutânea, dos lábios e do lobo da orelha. Nos pacientes de pele escura a cianose é mais frequentemente visível através da coloração da língua e mucosa oral. 
· Manifestações pulmonares secundárias, são aquelas que acompanham as doenças do aparelho respiratório sem no entanto estarem diretamente relacionadas a sua função primordial, elas podem ser: gerais, mediastinais e extratorácicas 
Gerais: Febre, astenia, anorexia e emagrecimento. 
Doenças de evolução crônica costumam produzir febre prolongada e de baixa intensidade, de caráter intermitente e as vezes ocorrendo nos mesmos horários do dia como na febre vespertina vista na tuberculose. As neoplasias também podem cursar com o aparecimento de febre, que parece estar relacionado ao estado hipermetabólico e destruição tissular, costuma ser de moderada intensidade, de caráter intermitente e diário. Astenia, anorexia e emagrecimento estão presentes nos quadros inflamatórios, neoplásicos e estados hiper-metabólicos. 
Manifestações mediastinais
O mediastino é o espaço entre os dois pulmões, limitado anteriormente pelo esterno e posteriormente pela coluna vertebral, abaixo pelo diafragma e acima pelo estreito torácico, contém varias estruturas: grandes vasos, grandes vias aéreas, esôfago, coração, nervos, etc. O envolvimento das estruturas mediastinais por doenças do aparelho respiratório pode ocorrer por invasão direta em decorrência de uma simples contiguidade, ou através de disseminação linfo-hemática para gânglios do mediastino. 
Síndrome da veia cava superior: Éo conjunto de sinais e sintomas que acompanham a compressão da veia cava superior, com ou sem trombose venosa. Tem como características edema e pletora da face em pescoço e membros superiores, circulação colateral (telangiectasias, vasos superficiais, tortuosos e dilatados), veias jugulares externas distendidas e não pulsáteis, outros achados incluem cefaleia que piora com decúbito, hemoptise, dispneia e cianose. OBS: Caso a obstrução for abaixo da ázigos ocorre o aparecimento de vasos superficiais tortuosos e dilatados também na parede abdominal.
OBS: A extensão da circulação colateral não guarda relação com a gravidade dos sintomas
Obstrução acima da veia ázigo: O retorno venoso da cabeça e pescoço será feito através: jugular externa, plexo superficial de parede anterior do tórax, ramos perfurantes das veias intercostais e mamária interna. 
Obstrução abaixo da veia ázigo: São menos comuns e os sintomas serão mais intensos, o retorno venoso será através: veias superficiais da parede torácica e abdominal.
Principais causas de síndrome da veia cava superior: A causa mais comum é o câncer pulmonar de lobo superior direito, tanto por invasão direta como por metástase dos linfonodos paratraqueais. Outras causas incluem: metástases de câncer de mama, linfomas e tumores de timo. Em crianças e muito raro mas quando presente quase sempre é devido a um linfoma. Trombose da veia cava superior iatrogênica devido a complicação de cateter na veia subclávia tornou-se uma causa importante atualmente. Síndromes de veia cava superior súbitas sugerem tromboses da veia cava superior como causa da obstrução. 
Síndrome de disfunção do nervo laríngeo recorrente: O nervo laríngeo recorrente esquerdo passa sob o arco aórtico, podendo ser acometido por invasão direta ou por compressão através de estruturas subjacentes. As doenças do lobo superior esquerdo pulmonar em especial o câncer de pulmão são os principais responsáveis pelo comprometimento do nervo laríngeo recorrente. As manifestações clínicas são: disfonia decorrente da paralisia da corda vocal esquerda. O nervo laríngeo recorrente direito praticamente não possui trajeto intratorácico e raramente estará implicado em doenças pulmonares, porém pode ocorrer em casos de tumores no extremo ápice do lobo direito pulmonar. Obs: Quando há envolvimento bilateral do nervo laríngeo recorrente não há disfonia, mas sim dispneia por reduzir a fenda glótica. 
Síndrome de compressão ou invasão do nervo frênico: O nervo frênico em seu trajeto intratorácico passa entre a pleura parietal e o pericárdio, podendo ser invadido diretamente por tumores pulmonares ou por crescimento de linfonodos mediastinais. Caso o nervo frênico seja prejudicado ocorrerá paralisa e elevação da cúpula frênica correspondente. Obs: A paralisia diafragmática unilateral geralmente é assintomática.
Outras manifestações mediastinais: Comprometimento do esôfago por invasão direta de câncer de pulmão causando disfagia. Pneumomediastino isolado ou acompanhado de pneumotórax e enfisema cutâneo, abcessos retrofaríngeos. 
Manifestações extratorácicas: síndromes que frequentemente acompanham as doenças pulmonares e que guardam uma relação de causa e efeito, NÃO são mera coincidência, exemplos: baquetamento digital, síndrome de osteoartropatia hipertrófica e manifestações paraneoplásicas.
Hipocratismo digital (baqueteamento digital): Sinal associado a varias doenças neoplásicas, pulmonares, cardiovasculares e gastrintestinais, quase sempre trata-se de doença grave e dentro do tórax. Raramente é decorrente de causas extratorácicas com cirrose hepática e algumas formas de esquistossomose. Dentre as doenças pulmonares é frequentemente encontrado: no câncer de pulmão, fibrose pulmonar idiopática e doenças supurativas (empiema, abscesso pulmonar e bronquiectasias). Ocorre regressão do baqueteamento digital caso ocorra cura da doença primária, por exemplo: ressecção do câncer ou correção cirúrgica de cardiopatia cianótica na infância. O hipocratismo pode ser hereditário (deve ser simétrico e presente em outros familiares) ou adquirido. O hipocratismo digistal em geral é indolor, deve-se sempre buscar patologias intratorácicas na presença deste e somente aceitar como hereditário se outros membros da família também apresentarem. A alteração anatômica se da devido ao aumento do tecido conjuntivo e edema intersticial na região subungueal, a base da unha é empurrada para cima alterando o aspecto dos dedos. 
Reconhecendo o hipocratismo digital: Medição do ângulo de perfil do polegar, com o dedo polegar fletido, percebe-se que a unha emerge de sua base formando um ângulo maior ou igual a 180 com a superfície cutânea. Outra técnica também é usada, através do ângulo hiponiquial que deve dar valores iguais ou superiores a 192,5 para atestar hipocratismo digital. A simples alteração do aspecto da unha visto na ‘’unha em vidro de relógio’’ NÃO CARACTERIZA BAQUETEAMENTO DIGITAL CASO NÃO HAJA ALTERAÇÃO DESSES ANGULOS. 
Entidades clinicas comumente associadas a baqueteamento digital
Cardíacos: cardiopatia congênita cianótica, endocardite bacteriana subaguda
Digestivas: Esquistossomose, cirrose hepática, colite ulcerativa crônica, doença de Crohn, diarreia crônica
Miscelânea: Hemiplegia, doença crônica de grandes altitudes, uso abusivo de laxantes.
Síndrome de osteoartropatia hipertrófica (SOAH): apresenta grande associação a algumas doenças pulmonares e se caracteriza pela presença dos seguintes elementos:
-Hipocratismo digital: instalação rápida, doloroso e com hiperemia local 
-Neoformação óssea subperiosteal: acomete principalmente a extremidade distal da diáfise de ossos longos (radio, ulna, fíbula, tíbia), este é o achado característico da síndrome.
-Artropatia inflamatória: Acomete articulações subjacentes, causando dor, edema e derrame articular não inflamatório, ocorre principalmente nos tornozelos, punhos e joelhos, em geral de forma simétrica.
-Alargamento da extremidade: Alargamento da extremidade afetada, decorrente de edema doloroso quente e não depressível
-Disfunção autônoma: Caracterizada por rubor, sudorese e parestesia da área afetada
OBS: nem todos esse eventos estarão presentes ao mesmo tempo, podendo surgir ao decorrer da doença. 
A síndrome de osteoartropatia hipertrófica pode ser primaria/hereditária ou secundária a varias doenças torácicas cardiovasculares e gastrintestinais. A sua forma hereditária é chamada paquidermoperiostose trata-se de uma condição rara em que o envolvimento articular e ósseo é discreto, porém o enrugamento da pele da face e do couro cabeludo é marcante. Mecanismo: proliferação de tecido conjuntivo frouxo muito vascularizado, edema intersticial adjacente ao periósteo acometido, edema local. 
Síndromes paraneoplásicas
Efeitos do tumor que ocorrem em sítios distantes da doença primária ou de suas metástases. Ocorre em menos de 15% das doenças malignas, são mais comumente associadas a tumores de pulmão, estômago e mama. Podem ocorrer antes do diagnostico do câncer, coexistir com ele ou surgir anos após ele. O câncer de pulmão é uma das neoplasias com maior atividade secretora, diversos polipeptídeos com ação hormonal secretados já foram identificados. Obs: através de testes sensíveis foi possível demonstrar polipeptideos ativos em mais de 90% dos casos de câncer de pulmão, porém a exteriorização clínica desta atividade secretora ocorre apenas em 10% dos casos de câncer de pulmão. 
Síndromes hormonais
Síndrome de Cushing: Causada por uma secreção inapropriada de ACTH, os aspectos clínicos incluem: hipocalemia, alcalose, hiperglicemia, hipertensão e fraqueza muscular ou atrofia. Obesidade centrípeta, hiperpigmentação e estrias violáceas são menos frequentes. 
Hipercalcemia: Há tumores que produzem hipercalcemia através de três mecanismos: destruição óssea metastática, hipercalcemia humoral e hipercalcemia osteolítica local (as duas ultimas são manifestações paraneoplásicas). 
Hipercalcemia humoral: Causada por tumores sólidos, entre eles o carcinoma brônquico de células escamosas, está relacionadoa produção de um peptídeo similar ao paratormônio. 
Hipercalcemia osteolítica local: Ocorre por aumento da atividade osteoclástica induzida por alguns tumores hematológicos como mieloma múltiplo e linfomas. 
Secreção inapropriada de hormônio antidiurético: Decorre da produção e secreção de arginina vasopressina (ADH) pelas células tumorais, pode haver também secreção de um peptídeo natriurético causando hiponatremia. A secreção inapropriada de ADH é secundária ao carcinoma indiferenciado de pequenas células em 60% dos casos, os marcadores de sua presença são a hiponatremia sérica inferior a 120mEq/l, causa hiposmolaridade plasmática e hiperosmolaridade na urina, a SIHAD pode estar associada a pneumonia bacteriana, tuberculose e empiema. 
Síndromes neurológicas: O envolvimento paraneoplásico do sistema nervoso ocorre mais frequentemente nos tumores de pulmão, estômago, mama e ovários. 
Degeneração cerebelar: É a mais comum das síndromes neurológicas paraneoplásicas, os sintomas incluem: ataxia, nistagmo, disartria, vertigem e diplopia. A síndrome de Eaton-Lambert caracteriza-se por: fraqueza, mialgia, fadiga e redução da força muscular em repouso com melhora progressiva em exercício repetitivo do musculo. Na polimiosite-dermatomiosite ocorre fraqueza muscular progressiva com ou sem alterações cutâneas e elevação das enzimas musculares. 
Manifestações metastáticas: O câncer de pulmão mais frequentemente se dissemina por via linfo-hemática para linfonodos, ossos, cérebro, fígado e glândulas supra-renais. O acometimento de linfonodos das fossas supraclaviculares é muito frequente e seu diagnostico é muito importante para entendimento do tumor. 
Síndrome de Pancoast: Câncer de pulmão periférico localizado no extremo ápice pulmonar, em seu crescimento pode invadir estruturas como: as três primeiras costelas e vertebras torácicas, as artérias e veias subclávias, o plexo braquial, a cadeia simpática cervical e vasos axilares. Os componentes que podem estar presentes nesta síndrome são: 
1- Síndrome de Claude-Bernard-Horner decorrente do envolvimento da cadeia simpática cervical causando: anisocoria com miose, enoftalmia, e ptose palpebral homolateral. 
2- Invasão do plexo braquial causando: dor ao longo da face medial do braço homolateral com impotência funcional, fenômenos vasomotores e atrofia dos músculos da mão.
3- Destruição das porções posteriores dos três primeiros arcos costais com ou sem envolvimento dos corpos vertebrais correspondentes, acompanhado de dor local