Endometriose: Problema de Saúde Pública

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ATD2 - Ginecologia
Introdução: 
- Hoje é considerada um problema de saúde pública, mas 
principalmente porque ela não afeta somente a mulher acometida, 
mas também o nicho familiar (repercussão em toda família), o que 
gera uma reação em cadeia em toda a coletividade do sistema de 
saúde. 
- É um problema de ordem coletiva, pois no cenário econômico, 
atualmente a mulher tem grande representatividade, e a 
endometriose é a doença que causa mais absenteísmo (falta da mulher 
no posto de trabalho e na escola) e presenteísmo (vai para escola/ 
trabalho mas não desempenha seu papel adequadamente), o que pode 
repercutir no seu desempenho e afetar economicamente. 
- Endometriose tem embutido dentro dela várias repercussões, não só 
para mulher acometida por ela. 
❖ Doença que acomete 200 milhões de 
mulheres no mundo. 
❖ No Brasil acomete certa de 7 milhões de 
mulheres. 
❖ 1 para 10 mulheres em idade reprodutiva. 
❖ Principal causa de dor pélvica crônica. 
❖ Doença da mulher do século XXII. 
❖ Principal causa de infertilidade. 
- MARÇO AMARELO: mês mundial de conscientização de endometriose. 
• Acompanha o evento da “endomarcha”. 
- Endometriose na baixada santista: 
• 50 mil mulheres acometidas. 
• 15 mil com a doença profunda. 
• 4.500 com infiltração intestinal. 
Os custos da endometriose: 
- Sintomas tardios + cronicidade + “invisibilidade” da doença = atraso 
no diagnóstico (7 a 10 anos - paciente passa em diversos 
ginecologistas antes de ter um diagnóstico). 
- Diagnóstico tardio leva a doença avançada e quadros severos. 
- Maior causa de internação hospitalar em ginecologia. 
- Múltiplas cirurgias devido à falta de especialistas. 
- Agravamento pelo isolamento social, absenteísmo e diminuição da 
produtividade. 
- U$ 78 Bulhões/ ano nos EUA (custos diretos + improdutividade no 
trabalho —> custos 
indiretos) = fardo 
social. 
Gastos indiretos são 2x 
maior que os gastos 
diretos, ou seja, gera 
um “prejuízo” em 
cadeia, não só para a 
mulher. 
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Endometriose 
30/03/2021
ATD2 - Ginecologia
Endometriose: 
- Presença do tecido endometrial sobre a superfície de qualquer outro 
órgão, leva à uma inflamação crônica desse tecido. 
• Doença inflamatória crônica. 
- Manifestações: dor pélvica crônica, dispareunia profunda, 
infertilidade. 
Conceito: 
- Endometriose é conceituada como a presença de tecido semelhante 
ao endométrio (estroma e/ou glândula) em localização ectópica. 
• Sua definição é o seu próprio achado patológico. 
• São tecidos fáceis de reconhecer. 
- Glândulas: tecido mais superficial (orifícios glandulares). 
- Estroma: tecido de arcabouço, nutrição e imunidade de todo o 
tecido. 
Prevalência: 
‣ 7% da população feminina. 
‣ 10 a 15% das mulheres em idade reprodutiva (onde se concentra a 
maior parte da doença). 
‣ 16% em mulheres assintomáticas. 
• Diagnóstico com o advento da laparoscopia, que auxiliou o 
diagnóstico em pacientes assintomáticas. 
• Mostrou ser uma doença de múltiplas facetas: pode estar instalada 
e não causar sintomas, assim como ela pode ter pequenas lesões e 
causar grandes sintomas de grande intensidade. 
‣ 40 a 50% em mulheres inférteis. 
• Principal causa de infertilidade feminina. 
• Doença muito relacionada à infertilidade. 
‣ 49% das adolescentes com dor pélvica crônica. 
• Cólicas muito importantes que não melhoram: grande fator de risco 
para endometriose. 
Fatores de risco: 
- Familiares de 1º grau (aspecto genético - desenvolvimento desde a 
vida embrionária). 
• Mãe, irmãs e filhas. 
- A maior parte das causas estão determinadas por fatores ambientais: 
foram identificados padrões relacionados à estilo de vida. 
• Tabagismo. 
• Número de filhos (quanto mais filhos menor a tendência de ter 
endometriose, uma vez que a mulher que tem mais filhos, menstrua 
menos - ciclo gravídico puerperal). 
• Idade da 1ª menstruação (quanto mais precoce, maior a tendência 
de ter endometriose, uma vez que são mulheres que menstruam 
mais). 
• Sedentarismo. 
• Idade. 
• Raça. 
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• Massa corpórea (mulheres mais magras com maior risco de 
desenvolver a doença). 
 
Aspectos fisiopatológicos da doença: 
Teorias: 
I. Von Recklinghausen (1896): teoria da anomalia dos ductos 
mesonéfricos (de Wolff). 
II. Russel (1899): identificou tecido endometrial nos ovários. 
III. Halban (1925): teoria da disseminação linfática ou hematogênica 
(levando à focos a distância: de pleura, pulmonar, sem contato com 
a cavidade endometrial, por exemplo). 
IV. Sampson (1927): teoria mais aceita do refluxo menstrual. 
• Diz que o fator predominante para o desenvolvimento da doença 
é o refluxo que a mulher tem no período menstrual. 
- Lembrando que todas as mulheres tem algum grau de refluxo, exceto 
aquelas que não tem refluxo por alguma má formação, ou porque já 
foram laqueadas ou porque já tem alguma outra intervenção que 
impede a comunicação entre o útero e os outros tecidos através das 
trompas (como por ex, a DIP). 
• Refluxo do sangue menstrual através das trompas. 
• Ela por si só não justifica a endometriose (porque se todas 
mulheres tem refluxo menstrual, por que só 10 a 15% 
manifestariam a doença??). 
• É a teoria mais aceita. 
V. Levander e Normann (1955): teoria da implantação (metaplasia 
por indução). 
• Diz que qualquer célula do corpo humano, principalmente aquelas 
células com maior cunho embriológico (do cordão umbilical, por 
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Paper “endometriosis” (New England 2020): coloca a endometriose e os 
fatores de risco bem claros, já entendendo que há a possibilidade de já 
começar a desenvolver a doença desde cedo: 
- Na fase embrionária: exposição à diethylstibestrol, baixo peso ao 
nascimento, baixa idade gestacional e alguma malformação Milleriana. 
- Na primeira infância e início da adolescência: idade de menarca 
precoce, baixo índice de massa corpórea e sensibilidade ao sol. 
- No fim da adolescência e idade adulta: ciclos menstruais curtos, 
aumento do fluxo menstrual, baixo IMC, nuliparidade, não ter tido ou ter 
tido um curto período de lactação, consumo de carne vermelha e 
gorduras trans…
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exemplo) podem regredir o estado delas de diferenciação no 
qual elas se encontra, voltar para o estado primordial e depois 
manifestar-se como célula de endométrio nesse outro local. 
• Metaplasia: regressão do estádio de diferenciação de um tipo 
celular e desenvolvimento em outro tipo celular. 
VI. Ridley (1968): teoria da metaplasia celômica. 
Teoria imunológica (final do século XX): 
- Começaram a entender que a mulher que tem endometriose, ela tem 
uma correlação maior com outras doenças de cunho imunológico 
(colites, tireoidites, doenças mentais…). 
- Explica a razão de porque nem todas as mulheres desenvolvem a 
endometriose. 
- Alterações fisiopatológicos semelhantes ao de doenças auto-imunes. 
- Tem relação com fluído peritoneal a atividade de células monocíticas-
macrofágicas. 
- Envolve diversas citocinas que se mostram alteradas tanto no 
endométrio quanto no tecido endometrial: 
• Fator de necrose tumoral (TNF). 
• Interleucinas. 
• Fator de crescimento endotelial vascular (aumenta a 
vascularização ao redor das lesões). 
• Metaloproteases de matriz extracelular. 
• Proteína quimiotática dos monóitos. 
• Fator inibidor de migração dos macrófagos (que tem o papel de 
“limpar” todo o refluxo após a menstruação). 
• Peptídeo ativador de neutrófilos. 
• Leptina. 
- Hoje em dia melhor explicação para endometriose: teoria do refluxo 
de Sampson + teoria imunológica atual. 
‣ Fatores ambientais induzem alterações imunológicas que facilitam o 
surgimento da doença. 
‣ Endometriose entendida como uma doença sistêmica. 
‣ Falta muito para um completo entendimento da doença. 
Aspectos genéticos: 
- Manifestação preferencial em vários membros de uma mesma família. 
- Aparecimentosimultâneo em gêmeos homozigotos. 
- Prevalência da doença nos familiares de 1º grau de 6 a 9x superior 
que a população em geral. 
- Risco genético associado a um ou mais genes por desequilíbrio 
alélico. 
- Estudos recentes apontam para uma DEONÇA EPIGENÉTICA 
(alterações genéticas por fatores imunológicos, hormonais, 
externos…). 
• Atualmente, a participação dos genes tem ficado mais claro na 
doença. 
Mecanismos apoptóticos: 
- O endométrio da mulher com endometriose é diferente do endométrio 
da mulher sem a doença . 
• O endométrio da mulher com endometriose é menos apoptótico 
(diminuição da aopotose celular). 
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- Explica os mecanismos de maior persistência das células na cavidade 
endometrial. 
‣ P53 e Bax reduzidos (que são pró apoptóticos). 
‣ Bcl-2 aumentada (que é anti-apoptótica). 
• Doença que invade, prolifere e infiltra. 
Estresse oxidativo e modulação esteróide: 
- Ambiente pró oxidante com liberação das partículas reativas ao 
oxigênio (ROS) que contribuem para inflamação do organismo, e 
modula negativamente a doença e sua evolução. 
- Substâncias nocivas: óxido nítrico, metais pesados e poluentes que 
são pró oxidantes. 
• Deixa o organismo mais inflamado, aumentando a resposta do 
próprio organismo à invasão daquelas células endometriais no 
próprio tecido do hospedeiro. 
- O estresse oxidativo aumenta a inflamação e agrava e endometriose e 
contribui para a infertilidade. 
- Modulação estreóide: redução da conversão de estradiol (E2) em 
estrona (E1) fica reduzida no endométrio de pacientes com 
endometriose, fazendo com que o excesso de E2 reduza a apoptose e 
prolifere o tecido endometrial. 
- Expressão da aromatase (citicromo P450) nas lesões profundas. 
• Permite que a lesão evolua mesmo com a inibição do eixo hipófise 
ovário ou no período pós menopausa. 
• Vai conseguir transformar o colesterol, através da aromatase em 
estriol. 
• Faz com que a doença fique autossuficiente mesmo na ausência 
de estímulo ovariano. 
Aspectos morfológicos da doença: 
Aspectos microscópicos: 
- Lâmina de intestino: 
• Fibras musculares intestinais (mais 
rosinhas). 
• Tecido endometrial infiltrando o 
tecido muscular intestinal. 
• Doença de aspecto infiltrativo 
importante. 
• Tecido com células e vacúolos 
maiores são células do estroma da 
endometriose, enquanto que as 
células que formam círculos são as células grandulares. 
• Essa seria uma endometriose bem diferenciada (pois se assemelha 
muito ao tecido tópico do 
endométrio). 
- Endometrioma de cicatriz de 
cesárea: tecido fibroso denso 
proveniente da cicatriz ao redor da 
área de endometriose. Área de 
endometriose com um pouco de 
estroma e glândulas mais dilatadas, 
sem formato (indiferenciadas), com 
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células achatadas, apresenta hemorragia no interior (sangue 
envelhecido = “chocolate”), formando cistos que se formam na lesão 
em estágio mais avançado da doença (em atividade). 
Aspectos macroscópicos: 
- Grande variedade de morfologia da doença. 
- 3 tipos morfológicos distintos principais: 
1. Endometriose peritoneal: 
- “Chama de pólvora”: glândulas 
com sangue (aspecto de 
chocolate) em seu interior. 
- Forma fibroses e aderências em 
seu entorno. 
- Identificada pela RM. 
- Observamos as lesões típicas da 
endometriose. 
2. Endometriose ovariana: 
- Variante que infiltra um folículo e 
esse tecido endometrial vai 
recobrindo toda a parte interna do 
folículo. 
- Esse folículo a cada ciclo endometrial 
vai se enchendo de sangue do 
descaramento desse tecido ectópico 
(mecanismo de descamação 
semelhante ao de um endométrio 
tópico, sóue no no tecido ovariano). 
- Provoca uma distorção da cavidade 
uterina, inflamação. 
- Quando drenamos (cistectomia aberta) esse endometrioma 
ovariano podemos encontrar um conteúdo mais amarelado ou 
mais avermelhado. 
- Identificada pelo USG simples (vantagem no diagnóstico). 
• Lesões de conteúdo denso no ovário, com debris em suspensão 
ou ecos (hemossiderina do sangue que vai se depositando e são 
refringentes ao eco do USG). 
• Cisto homogêneo, denso, com eco e debris em suspensão. 
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- Estroma permeando o tecido muscular. 
- Glândulas bem diferenciadas (mais próximas do normal). 
- Glândulas indiferenciadas: células achatadas, distorcidas.
Endometriose na parede 
peritoneal sobre a bexiga. 
Dá para ver a formação 
cística ovariana repleta de 
sangue. 
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- “Kissing over”: 40 a 60% de chance de já ter um intestino 
acometido por endometriose (mais grave). 
3. Endometriose infiltrativa (profunda): 
- Alça de reto sigmóide infiltrada 
aderida à porção posterior do 
útero. 
- Lesão que infiltra a serosa e o 
próprio intestino. 
- Bloqueio aderência no fundo de 
saco de Douglas. 
- Situação bastante comum em 
endometriose grau IV. 
- Forma nódulos e adentra nos espaços mais profundos da pelve 
feminina. 
• Arqueamento do ligamento útero-sacro. 
- Provoca muita dor na mulher. 
- Pode levar à disfunção do intestino e da bexiga (dor à evacuação, 
dor na micção, plenitude urinária…). 
- Gera bloqueios pélvicos, com tecido que inflar e gera lesões 
obliterantes importantes. 
• Acomete 30% de todas as pacientes com endometriose, e 30% 
delas teme endometriose intestinal (manifestação mais grave). 
- Identificada pela RM. 
• USG simples não consegue mostra lesão profunda (mas 
presença de cistos chama atenção). 
Adenomiose: 
- Não sai da cavidade endometrial para pelve, o útero começa a ser 
infiltrado de dentro para fora. 
- Tecido endometrial ectópico, mas que não sai da cavidade uterina 
(infiltra miométrio). 
- Promove infiltração do útero por tecido endometrial. 
- Características: 
✓Formação de estrias. 
✓Heterogeneidade do tecido 
do miométrio. 
✓Formação de glândulas. 
✓Áreas de sangramento. 
✓Cistos hemáticos. 
✓Irregularidade ou diferenciamento 
entre as espessuras da parede anterior 
e da parede posterior do útero. 
✓Útero “bojudo”. 
✓Vemos grande infiltrado dentro da 
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musculatura formando 
áreas císticas. 
- Na laparoscopia: vemos uma 
serosa bem vascularizada, 
amolecido, aumentado de 
volume, com a superfície 
mais irregular (“lataria amassada de 
carro”). 
- Muito difícil de fazer o diagnóstico 
nos estágios iniciais. 
- Cursa com dor e com sangramento 
aumentado (SUA). 
• Sangramento = diferencia ela da endometriose. 
- Mais de 60% das peças de histerectomia vem com anátomo-patológico 
de adenomiose associada. 
• Onde menos de 10% tinham o diagnóstico prévio. 
• Doença que carece de diagnóstico e investigação. 
Lesões típicas: com o advento da laparoscopia. 
- Lesão pigmentar vermelha: 
• É o início da endometriose. 
• Presença de fatores angiogênicos (VGF) que levam à 
neovascularização anômala. 
➡ A aparência laparoscópica costuma ser de uma lesão superficial com 
coloração e translucência semelhantes à mucosa endometrial vista 
durante um exame histeroscópico. As lesões vermelhas também 
podem ser representadas por áreas peritoneais de 
hipervascularização e petéquias. 
- Lesão pigmentar negra: 
• “Chama de pólvora”. 
• Onde mais se faz diagnóstico (confirmação anátomo-patológica). . 
• Lesão mais típica. 
➡ As lesões negras demonstram inatividade e formas regressivas. A 
progressiva descamação menstrual provocaria uma reação 
inflamatória com escarificação local. A presença de debris 
menstruais circunscritos numa área de peritôneo é responsável pela 
aparência negra típica. 
- Lesão pigmentar branca: 
• Lesão da fibrose, espessamento e opacidade do peritônio. 
• Estágio mais avançado da doença onde já se tem uma ação 
reparadora dor organismo, formando fibrose (em resposta à 
irritação do tecido). 
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• Tecido cicatricial da endometriose. 
• Lesãorepartida do peritônio, em estágios avançados da doença que 
pode gerar dor (fibrose que comprime nervos). 
➡ As lesões brancas têm aparência de opacificações peritoneais e 
habitualmente são lesões mais espessas. Outro aspecto é 
representado pelas aderências, que, ao contrário das seqüelas de 
salpingite ou peritonite, têm localização entre o ovário e o 
peritôneo na fosseta ovárica. 
Quadro cl ínico: como identificar uma paciente. 
- Dor e/ ou infertilidade. 
• Podemos ter uma paciente sem 
sintomas mas que não 
consegue engravidar (casal 
infértil). 
• Infelicidade pode se manifestar 
como primeiro aspecto. 
- Como é essa dor? 
• Dor na pelve baixa (baixo ventre) associado ao ciclo menstrual, 
na maior parte das vezes. 
- Dismenorreia - 90 a 95% dos casos. 
• Pode ser também uma dor pélvica crônica (acíclica - fora do ciclo 
menstrual), mas que piora no ciclo, porém está sempre presente. 
- Simula outras casas (ex: abdome agudo). 
• Dor na penetração profunda na vagina ou na pelve durante a 
relação sexual (dor mais clássica). 
• Na penetração profunda o pénis encosta no ligamento útero-sacro e como 
dizemos “mexe no ninho de marimbondo”, onde está localizada a doença. 
- Infertilidade. 
- Prisão de ventre ou diarreia no período menstrual. 
• Por diminuição na peristalse. 
- Dor na evacuação, tenesmo, com ou sem sangramento nas fezes. 
- Dor e sangramento ao urinar (irritabilidade na bexiga). 
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- Cada estrelinha é a intensidade do 
sintomas e do problema. 
• Estrelinha do centro maior: 
paciente com muitos sintomas e 
muitas manifestações clínicas da 
doença. 
Exame físico: 
- Inspeção geral: avaliar todo o tegumento da paciente. 
- Palpação abdominal: para ver a sensibilidade peritoneal da 
paciente. 
- Exame especular: em casos mais avançados podemos ver algum 
aspecto de lesão (que vem infiltrando desde lá de traz e se exterioriza 
no fórnice da vagina). 
• Aponta como uma cisto hemorrágico. 
- Toque vaginal (bimanual): mais importante. 
• Movimento de abrir dos dedos. 
• Pode fazer o diagnóstico de uma endometriose profunda. 
• Palpa os ligamentos útero-sacro no fundo de saco posterior, 
contornando o colo, e percebe se tem algum espessamento, 
irregularidade, alteração de textura ou até mesmo nodulação. 
- Solicita um exame de imagem para confirmar o diagnóstico do 
exame físico. 
- Toque retal. 
• Pacientes vigens. 
• Não é feito de forma rotineira. 
Exames auxi l iares: 
- Exame bioquímico: 
• CA 125 (marcador tumoral) é aumentado, mas é apenas aumentado 
em menos de 60% das pacientes. 
- Sensibilidade e especificidade baixa. 
- Não é específico para endometriose (é mais aumentado na 
endometriose ovariana), pois ele está aumentado em várias 
outras patologias. 
• Mais aumentado na endometriose ovariana. 
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- Problema desse teste: existem ginecologistas que consideram 
obrigatório a paciente ter um CA125 positivo para diagnóstico de 
endometriose. 
• Existem vários outros testes bioquímicos que já foram estudados, 
mas nenhum deles se mostrou valioso na prática: 
- LeptinA, Interleucinas (IL-6), glicodeina, VEGF-A… 
- Exame biofísico: é o que realmenet usamos. 
• Ressonância magnética (RM). 
- Melhor saída caso não se tenha um 
profissional capacitado. 
• Ultrassom com preparo intestinal 
(USG): melhora a condição do colo, 
removendo fezes e gases que fazem um 
bloqueio acústico. 
- Melhora a qualidade do exame. 
- Mas não é o que faz ver a 
endometriose. O que faz ver a 
endometriose é um profissional 
capacitado. 
- Exame padrão ouro para 
diagnóstico de endometriose. 
• Um dos métodos mais 
disseminados no mundo (exame 
acessível + profissionais 
capacitados = bom diagnóstico). 
• Situações especiais: 
- Enema opaco com duplo contraste 
(contraste VO e imagens 
sequenciais de Rx). 
- Urografia excretora (pode causar obstrução de ureter). 
- Eco-colonoscopia (USG transrretal). 
- Histeroscopia (pode identificar endometriose no útero). 
- Cistoscopia. 
- Colonoscopia (não se deve prescrever só para avaliar 
endometriose intestinal). 
- Broncoscopia (caso de avaliar endometriose pulmonar). 
- Anátomo-patológico para o diagnóstico definitivo da doença. 
Diagnóstico: 
- Tempo demorando para o diagnóstico. 
 
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Classificações diversas: 
I. Histológica: 
• Endometriose superficial (< 5mm). 
• Endometriose profunda (> 5mm). 
II. Segundo à infiltração: 
• Infiltração. 
• Retração. 
• Adenomiose externa. 
III. Topográfica: 
• Endometriose peritoneal. 
• Endometriose ovariana. 
• Endometriose infiltrativa. 
- Classificação de ASRM-r: 
• Avaliação mais utilizada baseada em escores, segundo achados na 
laparoscopia. 
- Escore com pontuação por tipo de lesão e localização. 
• Pouco valor na correlação com sintomas e endometriose infiltrativa. 
• Avalia o aspecto de infertilidade. 
• Classifica em 4 estadios: 
I. Mínima. 
II. Leve. 
III. Moderada. 
IV. Severa. 
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RESUMO:
História 
clínica:
- Dismenorreia. 
- Dispareunia. 
- Dor pélvica crônica. 
- Infertilidade. 
- Sangramento anormal. 
- Dor evacuatória ou sangramento nas fezes. 
- Dor miccional ou sangramento na urina. 
- Distensão abdominal/ constipação/ diarreia. 
Exame físico:
- Lesões de pele e mucosas arroxeadas. 
- Tumores anexiais. 
- Diminuição da mobilidade de órgãos. 
- Dor/ aumento da sensibilidade à palpação. 
- Espessamentos ligamentares. 
- Nódulos em fórnice vaginal. 
- Toque doloroso. 
Exames 
auxiliares:
- USG transvaginal com preparo intestinal para 
mapeamento da endometriose. 
- RM de pelve com gel vaginal. 
- Exames contrastados. 
- Exames endoscópicos. 
Laparoscopia:
- Lesões pigmentares (vermelhas, chama de 
pólvora, brancas). 
- Falhas peritoneais e pockets. 
- Aderências, velamentos e fibrose. 
- Cistos ovarianos. 
- Cistos peritoneais. 
- Dilatação/ tortuosidade tubária. 
Anatomia 
patológica:
- Estroma e/ou glândulas endometrais. 
- Fibrose adjacente. 
- Hipermioplasia muscular adjacente. 
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- Classificação de ENZIAN: mais 
promissoras das classificações. 
• Classificação morfológica das lesões. 
• Melhor traduz a lesão do ponto de 
vista cirúrgico. 
• Melhor para avaliar a endometriose 
infiltrava. 
• Pouca aceitação e estudos para avaliar 
a correlação clínica. 
• Difícil compreensão do paciente. 
Tratamento: 
- Vai se pautar na queixa principal da paciente. 
➡ Clínico medicamentoso: 
• Para tratar dor da paciente (dor da endometriose é uma dor de resposta 
ao status inflamatório da pelve, portanto quando você pensa em tratar a 
dor, você lança mão de AINES e analgésicos). 
- Métodos hormonais: melhor eficácia a longo prazo para bloqueio 
dos hormônios ovariano. 
• ACO que age no Feedback negativo no eixo H-H e vai diminuir a 
secreção dos hormônios ovarianos. 
- “Droga mestra”: inibe centralmente e leva à uma 
hipoestrogenismo absoluto (menopausa química). 
• Progestagênios isolados: potencial de atrofiar o endométrio. 
- Uso contínuo suprimindo a menstruação. 
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- Mesmo mecanismo de ação dos ACO. 
• Implantes. 
• Depósito. 
• SIU-LNG. 
• Análogo de GnRH. 
- Usado em situações específicas, principalmente no pós 
cirúrgico. 
- Não pode usar por mais de 6 meses, por ser um inibidor 
central (do eixo H-H), o que pode causar osteoporose por 
falta total das gonadotrofinas e consequentemente de 
progesterona e estrogênio. 
- Podemos usar por até mais de 2 anos se fizemos adjuvante a 
add Back therapy (institui uma medicação para minimizar os 
efeitos em órgãos alvos e diminuir os efeitos adversos da 
medicação). 
• SERM. 
• Danazol (muito efeito anabólico e androginismo). 
• Gestrinona (“chip da beleza”). 
- Anti inflamatórios não esteroidais:• Para paciente que chega com queixa de dor pélvica e 
dismenorreia intensa. 
• Tilatil, diclofenaco… 
- Analgésicos: dipirona em dose alta. 
• Anti depressivos. 
• Anti consulsivantes. 
• ISRS. 
• Evitar opióides (somente usados em caso de falha de outros 
métodos). 
- Causa dependência, muitos efeitos adversos, diminuição da 
peristalse… 
- Analgésico + AINES = melhor resposta da maioria das pacientes. 
➡ Reprodução assistida: 
• Paciente que não tem dor, endometrioma pequeno e que tem 
infertilidade podemos encaminhar para uma reprodução assistida. 
- Estimularão ovariana. 
- Coito programado. 
- Fertilização in vitro. 
➡ Cirúrgico conservador (video-laparoscopia): visa preservação 
dos órgãos e retirar todo o tecido doente. 
➡ Tratar a dor e a infertilidade da paciente (ainda poderá ter filhos). 
• Cauterização de implantes superficiais. 
• Tratamento dos implantes profundos (endometriose infiltrativa) 
com excisão radical local. 
- Ligamentos uterossacros. 
- Septo retovaginal. 
- Bexiga. 
- Intestino. 
- Diafragma. 
- Outros. 
• Tratamento dos anexos (tubas, ovários). 
• Remoção das aderências. 
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• Reconstrução da anatomia. 
• Preservação da fertilidade. 
➡ Cirúrgico radical (video-laparoscopia): quando necessita remover 
algum/ alguns órgão (s). 
➡ Trata a dor da patente (mas retira sua fertilidade). Pacientes sem 
melhora clínica. 
• Histerectomia total. 
• Anexectomia. 
➡ Clínico alternativo (reabilitação): 
• Equipe multi-profissional: 
- Acupuntura. 
- Termoterapia. 
- Fisioterapia do assoalho pélvico. 
- Psicoterapia. 
- Dieta anti-inflamatória. 
- Exercícios físicos. 
- Terapia herbal chinesa. 
- Fitoterápicos. 
Catarina Alipio XXII-B Página 15