HAS Primária e Secundária

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Michelle Del Nery 
 
HAS Primária e Secundária 
 Introdução 
Considera-se a HA primária uma doença multifatorial, mas com forte componente 
genético. Estudos em famílias e em gêmeos demonstram uma herdabilidade de 30 a 
50%. A maioria desse risco genético é transmitido de forma poligênica, ou seja, através 
da contribuição de centenas de variações de DNA que, em conjunto, aumentam o risco 
de desenvolvimento do fenótipo hipertensivo, após interação com fatores ambientais. 
Em contraste com a HA primária, diversas formas secundárias de HA são causadas por 
mutação em um gene único (HA monogênica), de herança familiar, como o 
hiperaldosteronismo familiar, a síndrome de Liddle, a hiperplasia adrenal congênita e 
as formas herdadas de feocromocitoma e paraganglioma. Essas causas devem ser 
investigadas nos pacientes com suspeita de HA secundária. O diagnóstico genético 
preciso pode levar não somente ao tratamento adequado, como também permitir o 
aconselhamento genético familiar e o rastreio precoce em membros assintomáticos da 
família. 
A hipertensão arterial secundária é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de 
uma causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual 
determina a cura ou a melhora do controle pressórico. A real prevalência de HA 
secundária é desconhecida, mas se estima entre 10 e 20%, podendo ser maior ou 
menor, conforme a população avaliada (especialmente idade), os recursos 
diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. Deve ser investigada 
diante de indícios (história clínica, exame físico ou exames de rotina) que levem à sua 
suspeita clínica. 
As principais causas de hipertensão arterial secundária são demonstradas na tabela 
abaixo: 
 
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A investigação diagnóstica pode ser direcionada pela idade do paciente e pelo tipo de 
indício. Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam 
maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, 
bem como por ativação de mecanismos hormonais e moleculares. 
 
Causas não endócrinas: 
Doença Renal Crônica DRC: Define-se DRC por sua causa e por anormalidades de 
função ou morfologia persistentes por mais de três meses, com implicações para a 
saúde. Caracteriza-se por ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 60 mL/min. 
ou alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30 mg/24 h ou razão 
albuminúria/creatininúria 30 mg/g), e/ ou na morfologia renal. A HA é causa e 
consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o declínio da 
função renal. 
Hipertensão Renovascular: A HARV é causa comum e potencialmente reversível de HA 
secundária, devido a uma estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal 
(EAR) ou de seus ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante. Isso 
geralmente ocorre com obstruções superiores a 70%. Sua prevalência e sua etiologia 
variam conforme a idade e o nível pressórico. Em adultos jovens, especialmente do 
sexo feminino, a HARV é mais frequentemente causada por displasia fibromuscular 
(DFM). Em idosos, a causa mais comum consiste em aterosclerose, geralmente 
acompanhada por aterosclerose periférica e/ou coronariana. 
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Displasia fibromuscular: A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença idiopática, 
segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não inflamatória da musculatura das 
artérias pequenas e médias. Tais lesões podem ser sintomáticas ou clinicamente 
silenciosas, hemodinamicamente significativas ou não. 
Apneia Obstrutiva do Sono: A AOS é uma condição clínica caracterizada pelo colapso 
intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, acarretando obstruções totais 
(apneias) e parciais (hipopneias. As pausas respiratórias levam a maior esforço 
respiratório e geram redução da pressão intratorácica que aumentam a pressão 
transmural do ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da saturação de oxigênio 
(hipóxia intermitente e a hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação do sono. 
Entre os mecanismos envolvidos com a HA, podemos citar a ativação do sistema 
nervoso simpático, a inflamação sistêmica, o aumento na produção de espécies 
reativas de oxigênio e a disfunção endotelial, entre outras. 
Causas endócrinas: 
Hiperaldosteronismo Primário: A HA acompanhada de supressão da atividade da renina 
plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona caracteriza a síndrome de 
aldosteronismo primário. A hiperplasia adrenal cortical bilateral é a causa mais 
frequente de HP (50-60%), enquanto os adenomas produtores de aldosterona (APA) 
são responsáveis por 40% dos casos de HP. 
Feocromocitona: Os feocromocitomas (FEO) são tumores de células cromafins do eixo 
simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas. Os sintomas são a tríade 
clássica de cefaleia, sudorese profusa e palpitações com HAR/HARf ou paroxística 
(50%; picos hipertensivos alternados com momentos de PA normal). A concomitância 
da tríade clássica com crise hipertensiva tem sensibilidade de 89% e especificidade de 
67% para o diagnóstico. 
Hipotireoidismo: Na maior parte das vezes, o quadro clínico do hipotireoidismo é 
inespecífico, com fadiga, sonolência e ganho de peso (discreto na maioria dos casos). 
Os pacientes com hipotireoidismo apresentam níveis baixos de tiroxina (T4) livre e 
elevação do hormônio tireotrófico (TSH), que são exames de rastreamento (GR: IIa; 
NE: B). No hipotireoidismo subclínico, o T4 livre está normal e o TSH, elevado. No 
hipotireoidismo, existe um risco maior de HA diastólica. O hipotireoidismo aumenta a 
resistência vascular e o volume extracelular, mas a elevação na PA costuma ser 
discreta. 
Hipertireoidismo: O hipertireoidismo eleva o débito cardíaco em consequência do 
aumento do consumo periférico de oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca. 
Sindrome de Cushing: A síndrome de Cushing iatrogênica (pelo uso de corticoide 
exógeno) é relativamente comum, ao contrário da síndrome de Cushing endógena que 
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se mostra rara. Entre as causas endógenas, a doença de Cushing (adenoma hipofisário 
produtor de ACTH) é responsável por 85% dos casos, enquanto 15% dos casos são 
causados por tumores ou hiperplasia adrenal (causas ACTH independentes). A HA 
ocorre em 75-80% dos pacientes com síndrome de Cushing. Os mecanismos da HA são 
estímulo pelo cortisol da ação vasopressora das catecolaminas, ação do cortisol nos 
receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA pelo aumento da produção 
hepática de angiotensinogênio. 
Obesidade: A distribuição excessiva de gordura visceral é acompanhada de 
importantes alterações hormonais, inflamatórias e endoteliais. Todos estes 
mecanismos ativam uma cascata de eventos que liberam citocinas e adipocinas, 
aumentam a resistência à insulina e determinam a hiperatividade do SRAA e do SNS, 
causando retenção de sódio e água, com consequente HA e aumento do risco CV e 
renal. Inúmeros estudos demonstraram uma estreita associação entre o aumento da 
PA e o ganho de peso. 
Acromegalia: A acromegalia, esporádica ou familiar, em aproximadamente 98% dos 
casos, gerada por adenomas hipofisários secretores do hormônio de crescimento (GH). 
O excesso de GH estimula a secreção hepática de insulin-like growth factor-I (IGF-1), 
que causa a maioria das manifestações clínicas. A HA pode ocorrer em 
aproximadamente 30% dos casos e é de natureza multifatorial, com componente de 
retenção hidrossalina, efeito direto antinatriurético do GH, hiperatividadedo SRAA, do 
SNS e disfunção endotelial, além de disglicemia, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) 
e AOS. 
Causas Medicamentosas, Hormônios e Substancias Exógenas: 
Os mecanismos hipertensores são bastante diversos, por vezes multifatoriais, como 
retenção de volume (glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia 
andrógena, anti-inflamatório não esteroide [AINE]), hiperatividade simpática 
(descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da monoamina oxidase [IMAO], 
antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína, inibidores 
de calcineurina) e hiperatividade do SRAA (imunossupressores). 
A inibição da angiogênese por inibição do fator de crescimento vascular endotelial é 
uma estratégia antineoplásica em uso em variados contextos oncológicos. Apresenta 
como comum efeito colateral elevações de pressão arterial, inclusive agudamente. 
 
 
 
 
 Michelle Del Nery 
 
 
 
 
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REFERENCIAS: 
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 2020.