INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

Prévia do material em texto

Raiana Zacarias de Macêdo | 4
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
É caracterizada pelo início ou progressão rápida de sintomas e sinais de IC, que resulta de intervenção urgente e não planejada.
Pode ocorrer de uma disfunção cardíaca aguda (sem a presença prévia de IC) ou de uma exacerbação aguda de um quadro crônico de IC.
Os pacientes normalmente chegam pela emergência!
O diagnóstico deve ser feito de forma sistemática dentro das primeiras horas de admissão na sala de emergência.
O diagnóstico de IC aguda baseia-se na avaliação clínica dos sinais e sintomas de congestão pulmonar ou sistêmica, associados ou não à presença de baixo débito cardíaco amparado por exames complementares.
Dentro da anamnese e do exame clínico:
1. Estabelecer se é uma IC aguda de origem recente ou doença crônica agudizada;
2. Verificar qual o fator causal e desencadeante da IC descompensada;
3. Avalias possíveis doenças associadas e fármacos que vem sendo utilizados (AINEs podem descompensar a IC crônica).
Mediante análise da presença de congestão e baixo débito, realizamos a avaliação clínico-hemodinâmica e, por fim, o perfil do risco do paciente e os alvos terapêuticos a serem alcançados.
EPIDEMIOLOGIA
Normalmente > 72 anos. É mais comum ser a ICC agudizada. 48% sexo masculino e 40% são diabéticos.
- Causas de IC aguda nova:
· Síndrome coronariana aguda (infarto)
· Miocardite
· Disfunção de valva aguda
· Tamponamento cardíaco
· Emergências hipertensivas
· Bradiarritmias/taquiarritmias
· Doença pericárdica
- Fatores que podem descompensar uma IC crônica:
· Infecção
· Interrupção da medicação
· Ingesta hídrica ou salina excessiva
· Arritmias, álcool ou drogas
· Insuficiência renal, anemias e HAS
· Embolia pulmonar, isquemia miocárdica
· Febre
· Carências nutricionais
· Disfunção tireoideana
· DM descompensada
· Gravidez
SINAIS E SINTOMAS
Dispneia, cianose, dor abdominal, náuseas e vômitos, aumento do volume abdominal, estase jugular, refluxo hepatojugular, intolerância ao decúbito dorsal, edemas simétricos em MMII, tontura, sincope ou pré-sincope e hipotensão arterial, alteração do nível de consciência.
DIAGNÓSTICO
É clinico, através dos critérios de Framighan.
Se um paciente chega na emergência com falta de ar, você pensa em pulmão ou coração. Existe uma dosagem no sangue chamada de BNP (peptídeo natriurético tipo B) que consegue diferenciar isso. Ele é liberado quando ocorre um estiramento da fibra muscular do VE.
BNP < 100: descarta IC.
BNP entre 100 – 400: provável IC.
BNP > 400: grande chance de ser IC.
BNP > 750: mau prognóstico.
Faz como exame complementar: Ecocardiograma TT (usa pra saber se é sistólico ou diastólico), RNM (se faz para procurar a etiologia -> miocardites, cicatrizes de IAM, doenças infiltrativas) e Catererismo cardíaco (suspeita de DAC – doença arterial coronariana).
OBS: CK-MB é um marcador de isquemia.
ÍNDICE DE FORRESTER (PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO)
Você pega o paciente e pergunta, ele está congesto? Se não, ele está seco.
Ele está mal perfundido? Não. Então ele está quente.
O que é um paciente com má perfusão? Paciente com diminuição da pressão de pulso, com extremidades frias, sonolência, irritabilidade, hiponatremia e piora da função renal.
O que é um paciente com congestão? Paciente com hepatomegalia, ortopneia, taquipneia, aumento da pressão venosa jugular, ascite e edema de face.
Paciente A -> não precisa de medicamento.
Paciente B -> só está congesto, então administro um diurético (furosemida).
Paciente D -> não está congesto mas está mal perfundido. Para melhorar a perfusão preciso aumentar o trabalho do musculo cardíaco (inotropismo) e não a FC (cronotropismo). Usa medicamentos como Dobutamina, Levosimidan.
Paciente C -> está congesto e está mal perfundido. Nem sempre vai poder usar o diurético. Vai fazer medicamento de acordo com a pressão do paciente.
CONDUTAS
Paciente com IC Aguda Nova c/ Hipovolemia periférica:
1. PAS > 140 (quente – boa perfusão – e congesto):
Ventilação não invasiva;
Morfina;
Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador e fonte de oxido nítrico);
Nitroglicerina (vasodilatador venoso);
Furosemida;
Betabloqueador;
IECA + BRA.
2. PAS 85 – 140 (quente + congesto):
Ventilação não invasiva;
Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador e fonte de oxido nítrico);
Nitroglicerina (vasodilatador venoso);
Furosemida;
Betabloqueador;
IECA + BRA;
Neseritide (vasodilatador pouco usado por ser muito caro).
3. PAS 85 – 140 (frio + congesto):
Ventilação não invasiva;
Avaliar volemia;
Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador e fonte de oxido nítrico);
Nitroglicerina (vasodilatador venoso);
Dobutamina/Levosimidan (ionotropico +)
Furosemida (tomar cuidado);
Betabloqueador suspender ou reduzir 50%;
Suspender IECA + BRA.
4. PAS < 85 (quente + congesto):
Ventilação não invasiva;
Avaliar volemia;
Dobutamina;
Furosemida;
Reduzir 50% do Betabloqueador;
Suspender IECA + BRA.
5. PAS < 85 (frio + congesto):
Ventilação não invasiva / intubação do paciente;
Avaliar volemia;
Dobutamina (ionotropico +);
Noroepinefrina se PAS < 75 mmHg (venoconstricção – aumenta retorno venoso;
BIA (balão intra aórtico);
Betabloqueador suspender;
Suspender IECA + BRA.
- Alvos no tratamento da IC aguda:
FASE PRECOCE:
· Diminuir sinais e sintomas de congestão em 6hrs
· Adequar oxigenação (Sat O2 > 90)
· Manutenção da diurese adequada > 0,5 ml/kg/dia
· Reversão do distúrbio hemodinâmico
· Evitar PAS < 90
FASE TARDIA:
· Prevenção de re-hospitalização
· Diminuição da mortalidade
· Reduzir tempo de internação
LABORATORIAL:
· Normalização eletrolítica
· Evitar elevação da creatinina > 0,3
· Redução do BNP
· Redução da troponina
· Redução da PCR
HEMODINÂMICO:
· Reduzir pressões de enchimento (pelo eco ou bioimpedância)
· Otimizar débito cardíaco
METABÓLICO:
· Normalização do lactato arterial
· SVO2 > 70%