Aula 1 de anato pato II- patologias cardiovasculares

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1 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
Patologias cardiovasculares 
Infarto 
→ INTRODUÇÃO 
• As doenças cardiovasculares são a maior 
causa de morte mundial; 
• A cardiopatia isquêmica lidera entre as 
doenças cardíacas, e normalmente deixam 
sequelas como a insuficiência cardíaca; 
• A doença aterosclerótica é maior causa de 
infarto; 
• isquemia= escassez do fluxo sanguíneo em 
determinado território firmemente associada à 
hipóxia. A hipóxia pode ser causada por 
isquemia, que pode ser obstrução, ou por 
espasmo ou por hemorragia. Com pouco 
oxigênio nas mitocôndrias ocorre 
comprometimento da síntese de ATP (poucos 
hidrogênios são captados para a bomba) e 
ocorre falha na bomba de sódio e potássio- 
causando degeneração hidrópica, que pode 
evoluir para uma necrose; 
→ HISTOLOGIA VASCULAR 
• 1- As células endoteliais impedem a 
exposição do fator de Von Willebrand da 
camada subendotelial, o que impede a adesão 
de plaquetas nessa camada exposta, isso 
ocorre em endotélio saudável. No entanto, 
pacientes com hipercolesterolemia, 
obesidade, menopausa (uso de lipídeos para 
síntese hormonal diminui), diabetes (por não 
carregar a glicose para dentro das células 
converte em TGL e colesterol o que causa 
hipercolesterolemia), nicotina (altera as 
plaquetas), uso de anticoncepcionais 
(alteração na coagulação) , hipertensão (força 
de arraste) são fatores de risco para lesão 
endotelial, agregação de plaquetas, formação 
de trombo, o que pode obstruir um vaso; 
 
• 2- o endotélio quando a força de 
cisalhamento (força de arraste) está alta, 
produz NO para modular, abaixar a pressão, 
além de liberar endotelina para aumentar a 
pressão quando está baixa. Mas doenças e 
fatores de risco que lesam esse endotélio 
prejudicam esse funcionamento. Ter endotélio 
íntegro é importante para não ter coágulo e 
depósito; 
• 3- endotélio expressa p-selectinas que são 
moléculas para adesão de células de defesa, 
na atividade inflamatória do vaso, o que faz 
crescer tecido inflamatório e cicatricial, o que 
leva a isquemia, que leva a hipóxia que leva a 
necrose; 
 
→ CARDIOPATIA ISQUÊMICA (INFARTO) 
• insuficiência de fluxo sanguíneo disparado 
ou por situação de demanda maior por fluxo 
sanguíneo (esportes, corrida), ou por doenças 
crônicas, o que causa insuficiência de 02 e 
nutrientes no miocárdio; 
• A síndrome do coração partido, ocorre 
quando a demanda de sangue é maior, mas o 
coração não consegue acompanhar essa 
demanda, associada a estresse e liberação 
exacerbada de catecolaminas que causam 
uma mudança do ritmo de contração cardíaco 
de forma abruta, coração fica na forma de 
Takotsubo, pois contraem totalmente sem 
alternância de sístoles e diástoles 
ventriculares, o que leva a hipoperfusão; 
 
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• a isquemia na grande maioria associa-se a 
processos obstrutivos, espasmos (OBS: no 
frio os espasmos para controle da pressão 
fazem com que no inverno os infartos 
aumentem em pessoas já com aterosclerose 
em especial idosos); 
• ou em sua minoria é causada por 
hipertensão (não dá tempo de perfundir) ou 
por hipovolemia que leva a má perfusão 
também; ou por pneumonia (inflamação causa 
secreção que ocupa o alvéolo e por mais que 
tenha fluxo sanguíneo normal, se a 
pneumonia for muito exsudativa, pulmão não 
consegue oxigenar o sangue adequadamente 
e os tecidos de alta demanda (coração e 
cérebro) sofrem primeiro. Além disso, onde 
existe inflamação significativa, ocorre 
liberação de enzimas (colagenases, 
elastases) que danificam os vasos. Ou seja, 
na pneumonia e na sepse, por exemplo, existe 
risco aumentado para lesão endotelial devido 
à atividade inflamatória o que, por 
conseguinte, pode causar coágulos e trombos 
que migram podendo produzir infartos; 
• músculo cardíaco tem baixa regeneração, 
portanto, ocorre cicatrização- fibrose, o que 
causa uma insuficiência do órgão devido a 
parte fibrosada não desenvolver sua função 
adequadamente; 
• além disso, anemia é fator de risco para 
infarto, por conta de as hemácias não 
transportarem oxigênio como é preciso, o que 
pode causar uma hipóxia grave e causar 
infarto, AVC; a imunoglobinopatia S é a mais 
comum e além de oxigenação ruim pode 
causar obstrução por deformação de suas 
células, nesses casos é sugerido transfusão; 
• ademais, miocardites (inflamação) e 
embolias (gordurosa, aérea, amniótica) 
podem ser causas de infarto; 
→ O QUE PROVOCA O INFARTO? 
Isquemia no coração leva a oferta de o2 ruim, 
o que causa hipóxia e gera , por conseguinte, 
problemas no ciclo de Krebs que leva a 
deficiência de ATP, que leva a falha na bomba 
de sódio e potássio, ocorre acúmulo de sódio, 
e por causa disso ocorre entrada de água 
dentro das células a fim de controlar a 
osmolaridade, enche vacúolos no citoplasma 
(OBS: ao ver na microscopia óptica os 
vacúolos de água não deslocam o núcleo 
como ocorre quando há vacúolos cheio de 
gordura no citoplasma), então a membrana 
rompe e tem dano definitivo que é a necrose, 
dano irreversível no miocárdio causa perda da 
capacidade funcional devido a baixa 
regeneração; 
 
→ CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO 
• as células musculares contêm estriação, que 
são proteínas contráteis, e as linhas que 
delimitam uma célula e outra são os túbulos T, 
os quais tem cálcio importante para contração; 
 
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Para o coração contrair, consome muita 
energia precisa de alta produção de ATP, o 
coração tem muitas mitocôndrias (OBS: e 
quem pratica atividade física regular- 40 min 
em 3 vezes por semana- aumenta as 
mitocôndrias das células, e quanto mais 
mitocôndria mais eficácia na fosforilação 
oxidativa). 
 
• a linha preta abaixo que delimita um 
cardiomiócito e outro são os túbulos T, a 
membrana chama sarcolema, existe também 
(em azul claro) imenso retículo 
sarcoplasmático, tanto no túbulo quanto no 
retículo têm muito cálcio. Existe um Pool de 
proteínas residindo no cardiomiócito, a actina 
é feita de monômeros e da origem a proteína 
filamentar, que esta envolta em espiral por 
complexo de proteínas (em roxo) que é a 
tropomiosina, e a tropomiosina está presa ao 
complexo de troponina (I, C e T) – atualmente 
diagnóstico de infarto dosa troponinas (que 
altas no sangue mostram que célula morreu); 
 
• OBS: no exercício físico intenso pode ter 
amento de troponina devido a lesão muscular, 
mas do tipo CKMM (creatina cnase isoforma 
mm), por isso pode pedir os dois para não 
haver confusão; No sangue os níveis de 
troponina normais no sangue margeiam a 0; 
 
• Contração: o potencial de ação atinge o 
sarcolema e túbulos T e altera a eletricidade 
da membrana, e na membrana tem canais 
modulados por voltagem, ao alterar a 
voltagem os canais de cálcio modulados por 
voltagem, o cálcio então entra para dentro da 
célula muscular, o cálcio que entra provoca a 
liberação de mais cálcio (cálcio 
desencadeador), pois desencadeia liberação 
de ainda mais cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático; 
• Ao observar o cálcio percebe-se que o cálcio 
intracelular é perto de 0, já o cálcio do lado de 
fora 2,4 mEq/L, o cálcio não pode permanecer 
dentro da célula, pois pode induzir o processo 
apoptótico, pois íons cálcio são cofatores para 
ação de enzimas que acionam a morte celular, 
então o cálcio é lançado para fora pela bomba 
(bomba= proteína de membrana que trabalha 
contra o gradientede concentração e 
consome ATP) de cálcio ATPase; 
 
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• o cálcio que entra não é suficiente, mas sim 
desencadeador, que desencadeia liberação 
de mais cálcio. Esse cálcio, por sua vez, age 
para que o complexo troponina ICT sair e 
desocupar para que a cabeça da miosina 
possa se ligar na actina. Então, o cálcio se liga 
na troponina C do complexo de troponinas ICT 
e com o cálcio ligado desloca e desocupa o 
espaço entre duas actinas para a cabeça da 
miosina se encaixar, a miosina com suas 
cabeças se encaixa na actina; 
Além disso, magnésio é cofator para a 
fosforilação (adição de fosfato e requer 
consumo de ATP) da cabeça da miosina. Em 
suma: 
1- Potencial de ação para abrir canais de 
cálcio do sarcolema, entra cálcio 
essencial para modular a liberação de 
mais cálcio pelo retículo 
endoplasmático; 
2- Esse cálcio se liga na troponina C, para 
que as troponinas ICT se desloquem e 
a cabeça da miosina se liga nas 
actinas; 
3- Mas não basta a ligação a cabeça da 
miosina precisa ser fosforilada e isso se 
dá pela ação do cofator íon magnésio 
 
• a bomba de sódio e potássio que dispara o 
potencial de ação, é preciso o potencial de 
membrana para ter potencial de ação e isso 
demanda ATP manter potencial de 
membrana, é necessário ATP para fosforilar a 
cabeça da miosina, para bombear o cálcio 
para fora pela bomba de cálcio ATPase, ao 
final da sístole. Isso é importante, pois 
isquemia seguida de hipóxia faz com que 
todos esses mecanismos falhem ao mesmo 
tempo, e só 60 segundos é o tempo para 
reversão desses danos, se não a 
degeneração evoluí para necrose. 
 
→ FISIOPATOGENIA DO INFARTO 
• com a hipóxia falta ATP, para manter a 
bomba de sódio e potássio desencadeiam-se 
muitos problemas (citados anteriormente), 
ocorre aumento da concentração de íons que 
precisam da bomba para se manter fora como 
o próprio cálcio e os íons sódio e potássio, 
alterando a osmolaridade das células, assim 
ocorre invasão hídrica nas organelas, no 
citoplasma, rompem-se as membranas, há 
perca das vilosidades mitocondriais etc.; 
 
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→ ACIDOSE 
•o NAD é aceptor só carrega os hidrogênios 
temporariamente, e se ele não está presente 
dentro da mitocôndria não ocorre desmonte 
do ácido pirúvico em que os hidrogênios 
entrariam na bomba; 
Então o NAD transfere os hidrogênios dele 
para o ácido pirúvico, pois ambos não 
conseguiram entrar dentro da mitocôndria, 
agora o piruvato vira lactato. O lactato é usado 
como marcador da incapacidade de síntese 
de ATP (marcador de deficiência da 
respiração tecidual), ele está alto quando 
ocorre disfunção mitocondrial; 
O lactato tem o Pka alto (constante de 
dissociação em meio líquido) então libera 
muitos hidrogênios, ocorrendo queda do pH 
causando acidose (acidose= hidrogênios em 
alta concentração no meio líquido). Na 
gasometria vem dados de pH, bicarbonato e 
outros, um paciente que mostre acidose na 
gasometria mostra que há desordem 
bioquímica a nível celular grave e que é capaz 
de levar múltiplas células a morte, o pH não é 
produzido no sangue, o pH do sangue é sim 
um reflexo do ocorre em meio intracelular; 
 
 
 
• Se conseguir agir rapidamente o processo de 
degeneração hidrópica é revertido com volta 
do funcionamento da bomba, mas a maioria 
dos casos evolui para necrose; 
• Quando o plasmalema estoura vaza 
conteúdo enzimático, e quando proteínas 
estão altas indica-se que está havendo morte 
celular ex: mioglobina, CK, troponina 
elevados= paciente normalmente 
encaminhado para UTI; 
• abaixo evidenciam-se os danos celulares 
múltiplos da perda do equilíbrio osmótico; 
 
→ ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
• diagnóstico primário infarto= ECG e 
dosagem de enzimas marcadoras; 
• Quando as células cardíacas morrem as 
outras adjacentes sofrem; 
 
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→ ENZIMAS MARCADORAS 
• Proteínas diferenciam-se pelas suas 
características moleculares como peso 
molecular, elas vazam para o sangue e linfa e 
com o passar do tempo elas são degradas e 
caem, por isso o diagnóstico pela detecção 
tem que levar em consideração o tempo; 
 
• proteína CK (creatina quinase), existe dentro 
de tecidos os quais tem elevado consumo de 
ATP, pois funciona como reservatório de 
fosfatos, tecidos com altas produções e 
utilizações de ATP têm estoque de fosfato 
para produção de ATP, no cérebro tem CK 
reservando fósforo, dentro da célula muscular 
esquelética e no coração também; 
• no entanto, há diferença da CK que está no 
músculo, no cérebro ou no coração. Ou seja, 
elas apresentam isoformas diferentes (sutil 
diferença molecular). A do Sistema nervoso é 
CKBB, do coração CKMB, do músculo 
esquelético CKMM; 
• a CKMB está conectada com a garantia da 
produção de ATP, ela está no citoplasma do 
cardiomiócito e vaza para o sangue em altas 
quantidades; 
OBS: em cirurgia cardíaca CKMB dá alta pelo 
corte lesão, o que é diferente da emergência 
em paciente com suspeita de IAM; 
Em média CKMB aparece elevada na 
circulação entre 4 e 6 horas do sintoma 
primário, após início da lesão (na clínica 
importante perguntar o início do sintomas), 
mas de acordo com a gravidade da lesão pode 
aparecer antes; 
• além disso, essa proteína após 18 horas terá 
maior volume de CK na circulação e é 
degradada num intervalo de 48 a 72h, CKMB 
elevado tem sensibilidade de lesão cardíaca 
de 93% das vezes. Atenção: se CKMB vier 
normal com sintomas, tem que repetir depois 
a CKMB, é seriada a coleta da enzima; 
 
• mioglobina também está presente no 
sistema nervoso e no músculo esquelético 
sem diferença estrutural; 
• ela faz papel da hemoglobina, reserva 
oxigênio, é uma forma de armazenar oxigênio 
dentro das células com alta atividade 
metabólica; 
• se paciente está com pressão alterada e 
referindo angina, e é recente dosa mioglobina 
é padrão ouro para diagnóstico precoce de 
infarto, embora ela não seja específica do 
músculo cardíaco sua utilidade para 
diagnóstico de infarto precoce e para reinfarto 
( o que é muito comum que ocorra durante o 
 
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atendimento, na internação, se sabe que 
ocorreu reinfarto se tiver outro pico maior 
dessa enzima); 
• ela eleva se 1 a 2 horas, faz um pico de 6 a 
9 horas e degrada na circulação de 12 a 24. 
Então se paciente diz que passou mal no dia 
anterior CKMB é mais indicada para dosagem, 
mas se passou mal a poucas horas 
mioglobina é mais indicada para dosagem; 
 
• troponinas se soltam do complexo ICT com 
morte de células, elas são proteínas 
estruturais dos cardiomiocitos; 
• se eleva de 4 a 6h, mas tem pico tardio de 
36 a 72 horas, o bom é que sua degradação é 
tardia de 5 a 14 dias. O que é essencial, pois 
há pacientes que sofrem infarto e demoram 
dias para procurar ajuda médica, além de ser 
muito específica; 
• a melhor opção seria poder pedir todas além 
de proteínas inespecíficas, mas é necessário 
saber pedir as enzimas certas com base na 
anamnese. Além disso, é necessário o 
paciente esperar ao menos duas horas para 
repetir o exame, e só com todos os resultados 
negativos e dados do ECG é que se pode 
descartar o infarto; 
 
 
Enzimas inespecíficaspor estarem em vários 
os tecidos não são a melhor a escolha, 
normalmente nos laboratório tem CKMB, TGO 
e TGH e acaba se pedindo essas enzimas e 
juntamente do ECG se especifica o 
diagnóstico. No entanto, troponina e miosina 
não está disponível em todos os serviços; 
Em ordem de tempo tem-se a permanência na 
circulação: mioglobina, CKMB e tropononina 
 
 
 
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→ CASO CLÍNICO 
 
• BE: indicada que está faltando base, a base 
é o oxigênio, bases são moléculas capazes de 
receber elétrons como o oxigênio que como 
tem 6 elétrons em sua última camada, o 
bicarbonato (HCO3) também é uma base, 
mas não é uma molécula estável ele se 
desmonta em OH e CO2, quando o pH está 
ácido por conta da OH que tem 7 átomos na 
sua última camada e, por isso, captar 
hidrogênios livres. Pode ter base oscilando de 
de 3 a -3 , -1,8 significa que está faltando base 
qual base está faltando? Oxigênio ou 
bicarbonato? Nesse caso é o oxigênio= 
acidose respiratória; 
• OBS: acidose metabólica envolvida em 
problemas renais, nefrite relacionada ao 
bicarbonato BR baixo, mas nesse caso a 
acidose mostra-se respiratória (ou por danos 
pulmonares, cardiovasculares e neurológicos) 
identifica-se como acidose respiratória por 
Pa02 estar muito baixa; 
• já está na fase 3 (fase de necrose do 
músculo), pois as enzimas estão vazando; 
• a dor pode ser referida (dor em pescoço, 
queixo e mandíbula ou irradiação para 
membros), a dor precordial torácica que pode 
ser irradiada para estomago, baço e pescoço 
é chamada de angina; 
- angina estável: paciente sente a dor, mas 
ela cessa, ocorre durante o esforço físico, ela 
estabiliza com o cessamento da alta demanda 
oxigenatória. Pacientes com angina estável 
apresentam cerca de 70% em média das 
artérias desobstruídas. Existem pacientes que 
tem angina estável, mas diante de situações 
de espasmos ele pode infartar, espasmos 
 
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podem ser causados por frio, drogas, álcool 
são efeitos de contração em locais que tem 
músculos nesse caso músculo liso, o 
espasmo impede o fluxo sanguíneo por alguns 
instantes; 
- Angina instável: não melhora com repouso, 
ocorre durante esforços pequenos. Quando o 
paciente da entrada com angina instável 
provavelmente o vaso em questão de 
isquemia tem obstrução de 90%; 
 
→ RESSONÂNCIA MAGNÉTICA E SINAIS NA 
MACROSCOPIA 
• RM: analisa tecidos moles com grande 
quantidade de água, analisa o spin 
(movimento da molécula) de hidrogênio, em 
degeneração hidrópica fica com mais água 
ainda na RM pode se classificar a grandeza 
do infarto: 
- Infarto Transmural: atravessando o muro, 
ocorre quando coronárias são de calibre 
maior; 
- infarto subendocárdico: ocorre a partir da 
obstrução de vasos menos calibrosos 
 
• observe a água deixa um aspecto 
esbranquiçado, veja que na imagem A tem 
parte preservada; 
Já na B tem parte comprometida maior; 
 
• a parte branca é sinal aumentado, hiper 
densidade sinal para água, é importante para 
fazer previsões, RM trabalha com sinal de 
hidrogênio e hidrogênio está aumentado por 
conta da bomba que está parada e tem 
quantidade de água maior que o normal; 
• repare na macroscopia veja o sinal da 
hiperemia reativa, pode ser coágulo, mas 
sobretudo é necrose, devido reação 
inflamatória; 
 
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→ SINAIS NA MICROSCOPIA 
• na lâmina: vê-se neutrófilos, células 
eosinofilia por alteração de pH, picnose, 
cariorexe; perceba na imagem de lâmina 
abaixo células anucleadas que tiveram 
cariólise, cariorexe, além de alto padrão de 
eosinofilia citoplasmático devido alteração do 
pH; 
 
Veja que na lâmina se tem dano agudo e 
infiltrado inflamatório com espaço intersticial 
aumentado, em inflamatório agudo vê-se 
neutrófilos; 
 
• olhar o que falta nos slides 
→ CICATRIZ PÓS INFARTO 
• Espessura e consistência da área lesada 
ficam alteradas e uma fibrose ventricular é 
perigoso e caracteriza as insuficiências; 
Todas as áreas de fibrose consistem em 
imobilizam, sem contração e relaxamento; 
 
 
• Cromatina condensa fica basofílico, menor 
até que sofra lise, uns dias depois ocorre que 
se vê células sem núcleo com sinais de 
necrose, 3 a 5 dias as células mortas vazando 
são DAMPs que fazem o pico da reação 
inflamatória, 7 a 14 dias que ocorre a 
formação do tecido de granulação que 
evoluirá para fibrose; 
 
• anticoncepcionais interferem na heparina 
das plaquetas aumentando a sua adesão; 
 
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• pode ter infarto em vários tecidos como os 
abaixo, onde tem isquemia e hipóxia com 
morte de tecidos têm-se infarto; 
 
Valvopatias 
→ ESTENOSE X INSUFICIÊCIA 
• valvas ATV D e E estão ligados aos 
músculos papilares (projeção do ventrículo) 
por cordas tendíneas, já a pulmonar e aórtica 
não estão ligadas a esses músculos, mas são 
muito fortes; 
• estenose= valva estreita, incapacidade de 
se abrir plenamente, e o fluxo sanguíneo 
que por ela passa fica retido 
• insuficiência= incapacidade de fechar 
plenamente o que causa regurgitação; 
• no entanto, um dano pode acompanhar o 
outro em algum grau; • quase sempre tanto a 
valva tem dificuldade para abri e para fechar; 
 
 
• as valvas ao tracionar se abrem por meio de 
suas cúspides; 
 
• abaixo se vê um corte corado de HE ao 
microscópio óptico, e vê-se que a porção 
central da valva é formada por tecido 
conjuntivo denso para que possa suportar a 
tensão que as cordas tendíneas fazem sobre 
ela; 
No seu revestimento caracteriza-se um 
epitélio idêntico ao do endotélio, reveste 
como uma estrutura de proteção; 
 
• tecido conjuntiva é composto por uma massa 
amorfo (proteoglincanos etc.) junto de fibras 
 
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colágenas e elásticas, a força que o folheto 
valvar tem é dada pelo tecido conjuntivo 
denso da valva, já na sua porção atrial e 
ventricular o endotélio de revestimento é 
tecido pavimentoso simples; 
O que adoece o tecido valvar? Tudo de 
lesiona vaso, lesiona também como 
hipercolesterolemia, inflamação (ex: 
miocardite) e alta pressão arterial podem 
lesar o endotélio valvar, então esse endotélio 
passa a expressar os receptores de varredura 
(moléculas de adesão) para adesão de células 
inflamatórias. Por isso, a deposição de LDL 
instala um quadro inflamatório, do mesmo 
modo que a pressão (força de arraste) pode 
lesionar esse endotélio, a lesão do folheto 
valvar não lesa só o endotélio como também 
o tecido conjuntivo o que causa uma cicatriz 
(tem fibroblastos nesse local) então a cicatriz 
diminui as fibras elásticas e altera-se sua 
densidade, então a valva não abre 
plenamente ou não fecha; 
Estenose Aórtica Calcificada 
Com a lesão ocorre distúrbio de pH o que 
leva a adesão de átomos de cálcio, 
calcificando a valva, comprometendo ainda 
mais a abertura e fechamento da valva; 
• o que afeta a valva, de modo geral, é a 
calcificação da valva, é muito comum que com 
o avanço da idade tenha a esclerosação da 
valva e de seu endotélio, doenças valvares 
são muitomais comuns em idosos; 
 
• densidade do conjuntivo não habitual, 
depósito de cálcio na microscopia, e na macro 
valva espessada por colesterol e espículas de 
átomos de cálcio; 
Para vencer os problemas da valva o 
ventrículo tende a fazer maior esforço e 
hipertrofiar (aumento do tamanho de 
cardiomiocitos) por conta disso, e um risco 
aumentado de isquemia ocorre e angina, pois 
a demanda de fluxo sanguíneo é maior devido 
a essa hipertrofia. Ademais, devido ao seu 
trabalho maior ele aumenta a PA; 
 
• todos esses problemas podem levar a ICC e 
morte para tratamento: toracotomia e 
substituição por valvas sintéticas, mas tem 
tempo de duração cada vez que se abre o 
paciente torna-o cada vez mais comprometido 
e fibrose nas regiões operadas; 
• é muito comum que paciente com doença 
valvar tenha coronárias com percentual de 
obstrução, pois a fisiopatologia é basicamente 
a mesma; 
• em rosa escuro está o cálcio, e repare na 
diferença do canto superior esquerdo com 
áreas brancas (macrófagos xantomisados) e 
canto inferior esquerdo uma maior densidade 
do tecido conjuntivo que mostra tecido 
cicatricial; 
 
 
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 Febre reumática 
→ MIMETISMO MOLECULAR 
• a febre reumática refere-se a um mimetismo 
molecular; 
• a bactéria estreptococos hemolítico do 
grupo A tem as estruturas descritas na 
imagem a seguir. E as proteínas dessas 
bactérias tem alto grau de similaridade 
com proteínas do corpo humano, dentre 
elas a proteína MRT tem uma sequência de 
aminoácidos com alta similaridade com a 
proteína tropomiosina; 
• Quando o corpo combate a bactéria um dos 
anticorpos pode ser contra o MRT, mas 
podem ocorrer confusões e o anticorpo se 
ligar a tropomiosina como se fosse uma 
estrutura antigênica a combate; 
Tropomiosina está dentro do miocárdio, pode 
causar miocardite, já se o corpo fabricar 
anticorpos contra o N- acetil- glicosamina 
pode houver ataque da estrutura valvar, já 
quando produz contra mucopeptídeo da 
bactéria ligar no ambiente articular age contra 
a sinóvia e causa artrite, 
 
 
 
Doença reumática valvar 
 
• diagnóstico de infecção de garganta no 
pronto atendimento: apenas inspeção, mas 
saber o agente causal é essencial para uma 
tratamento específico 
Faz-se SOAB coleta com um “cotonete” estéril 
e faz uma lâmina de GRAM, e atenção se for 
esse microrganismos que faz mimetismo; 
Observe a inflamação da valva cardíaca em 
degeneração do folheto valvar, o que ocorre 
em média de 42 a 72 horas a partir de uma 
infecção de orofaringe, por exemplo; 
 
 
 
14 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
• observe que os potinhos na lâmina a direta 
são células inflamatórias e o tecido do tipo 
conjuntivo é extremamente vulnerável a 
inflamação; 
• VHS: velocidade sedimentação 
Os critérios maiores são: cardite, dor articular 
poliarticular, coreia (ataxia- movimentos 
involuntários; 
ASLO positivo é teste rápido feito a partir do 
soro do paciente e só aparece com esse 
patógeno. 
 
• formação do complexo antígeno e anticorpo, 
leva a liberação de interleucinas que atraem 
linfócitos T e B, e na lâmina também terá 
macrófagos agredindo a estrutura ligada ao 
antígeno; 
Anticorpo não devia estar ligado ao tecido 
então é uma resposta imune errônea; 
 
• Se vê múltiplos linfócitos e macrófagos; 
Agregados de macrófagos= nódulos de 
Aschoff, esses macrófagos fagocitam e 
apresentam então terá cada mais mais 
anticorpos; 
Anitschkow= sozinho faz a mesma coisa 
fagocita a estrutura opsonizada, digere e 
apresenta;
 
• ocorre nessa doença, disfunção grave e 
morte muitas vezes, então tem-que se fazer 
SOAB, fazer meio de cultura e tratamento com 
penicilina o que pode impedir a produção de 
anticorpos pelo organismo; 
 
→ CASO CLÍNICO 
 
 
15 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
Valvopatias associadas a doenças 
do conjuntivo 
→ VALVOPATIAS ASSOCIADAS A DOENÇA DO 
TECIDO CONJUNTIVO 
• Marfan: fibrina I presente no tecido 
conjuntivo; perda de elasticidade sistêmica de 
resistência 
Valvas com perca da elasticidade não 
funcionam direito, por isso se encontra doença 
valvar nesses pacientes; 
A camada média da artéria não é apenas 
músculo liso como também tecido conjuntivo 
e isso confere maior capacidade de lidar com 
a pressão, então ocorre diminuição da 
resistência da parede de artérias nesses 
pacientes; 
• síndrome de marfan: aneurisma de aorta 
por conta da alteração da elasticidade do 
tecido conjuntivo 
 
 
 
• Síndrome de Ehlers- danlos aumento da 
elasticidade, genética um paciente desse não 
pode induzir lesões como HAS, inflamação, 
pois pode ter comprometimentos sérios; 
 
Doença valvar mixedematosa 
• azul- massa amorfa e rosa são fibras 
colágenas, o normal é as duas misturadas 
deixando aspecto roxo na lâmina. No entanto, 
na valva da lâmina direita tem maior material 
amorfo, o que diminui sua resistência e tende 
a causar um prolapso da valva= pode ser 
chamada de doença valvar mixedematosa;, 
essa doença pode não causar problemas 
valvares como também múltiplos aneurismas 
 
• valva afrouxada, abaulada 
 
16 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
 
 
Cardiopatias congênitas 
– mais comuns são os sopros; 
• primeiro forma-se septo primário que dá 
origem ao septo atrial e ventricular, mas no 
final da gestação forma-se o segundo septo 
que vai obliterar o forame oval em fossa 
oval, orifício que fecha no final da gestação, 
mas nem sempre o fechamento do septo 
primeiro e segundo ocorre 
Muitos tem, mas só as aberturas 
(comunicações) significativas que produzem 
mistura de sangue muito grande com 
sintomas como cianose e cansaço, usa-se 
pericárdio bovino para fechar essas 
comunicações; 
 
 
Desvio de fluxo: 
- Shunt da direita para esquerda, volume de 
sangue importante da direita ganha por conta 
de sua quantidade, o volume de sangue que 
chega das cavas reflete em pressão e ai 
menos sangue vai para o pulmão ser 
oxigenado, ocorre redução de oxigênio 
sistêmico causa cianose nos lábios na 
ponta dos dedos (defeito do septo atrial) 
- Shunt da esquerda para a direita ocorre 
quando a descontinuidade é ventricular, como 
a força do ventrículo esquerdo é maior do que 
do direito então manda mais sangue para o 
ventrículo direito, local onde nasce o tronco 
pulmonar. Então, vai mais sangue para o 
pulmão e pode ocorrer aumento da pressão 
pulmonar, ruptura de capilares no pulmão 
(aumentam-se os Damps e diminui a 
hematose, pode ocorrer também hipóxia visto 
que o sangue oxigenado proveniente do VE é 
 
17 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
desviado ao invés de ir para aorta vai para 
lado direito), pode ocorrer hipertrofia do 
ventrículo do lado direito para suportar a 
pressão dada pelo esquerdo (defeito do 
septo ventricular); 
 
 
 
Aneurismas 
→ ANEURISMAS 
• exame contrastado, vaso sofreu uma 
dilaceração da camada média e a camada 
média que suporta a pressão o que pode 
promover a ruptura (aneurisma roto); 
 No aneurisma ocorre comprometimento 
da camada média e a pressão faz com que 
ocorra uma deformidade,uma dilatação no 
vaso, pode ocorrer aneurismas também no 
coração; 
 
 
 
 
• fístula= quando estoura, rompe um pedaço 
de sua parede e caem no órgão e causa 
compressão de estruturas adjacentes o que 
pode causar dor; 
• aneurisma dissecantes= rompe parte da 
íntima e permite que o fluxo sanguíneo 
passar tanto pela luz quanto pela parede 
do músculo ainda mais complexo e maior 
perigo de rompimento 
 
 
18 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
• também podem se formar por trauma, 
devido ao impacto sobre os vasos que causa 
lesão mecânica da média 
 
Em fraturas de estruturas ósseas podem 
lesionar os vasos 
Puncionar deve comprimir para não fazer 
aneurismas 
 
• HAS e aterosclerose são as causas mais 
comuns, seguidas de traumatismos 
envolvendo fraturas. A HAS leva o endotélio a 
ser lesionado. Há menos controle ainda da 
pressão e atividade força de arraste lesiona e 
causa reação inflamatória e as células 
inflamatórias liberam enzimas como 
metaloproteinases (estases e colagenases); 
 A causa menos comum são as doenças de 
causa genética em que o tecido conjuntivo já 
nasce com distúrbios. A proteína alfa-1-
antitripsina é produzida no fígado e capaz 
de degradar elastases e colagenases 
impedindo a degradação dos tecidos, a sua 
produção minimiza os danos produzidos pela 
inflamação 
 
• veja que o vaso tem 2 luz devido dissecção 
 
• o maior acometimento de aneurismas é na 
cerebral média; 
 
 
19 Lívia Santos TXVIA Anatomia patológica II prof° Janaina Toreli 02/08/2021 
 
 
 
 
 
 
 
• fungos é raro, mas comum em pacientes 
imunossuprimidos 
 
 
→ QUESTÕES NORTEADORAS