Parasitas causadores de infecção no SNC

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TRYPANOSOMA SPP 
Em relação a esse gênero temos duas doenças de 
importância, a tripanossomíase americana, causada 
principalmente pelo Trypanosoma cruzi, Trypanosoma 
rangeli e Trypanosoma lewisi, e a tripanossomíase 
africana, também conhecida como Doença do Sono, 
causada pelo Trypanosoma brucei gambiense. 
Ambos têm as principais formas evolutivas em 
comum, sendo tripomastigota, epimastigota (no interior 
dos vetores) e amastigota (no interior das células do 
hospedeiro). 
→ Ciclo biológico – T. brucei 
O homem infectado apresenta a forma 
tripomastigota circulante e amastigota no interior celular. 
Uma mosca (não infectada – Glossina palpalis), ao ingerir 
o sangue deste homem, ingere, também, formas 
tripomastigotas do parasita. Em seguida, no interior 
desse vetor ocorre a multiplicação das formas 
tripomastigotas (colonização do intestino) e a 
transformação delas em epimastigotas, com posterior 
tropismo para a glândula salivar da mosca (e para a 
laringe). 
Diante desta colonização, as formas 
epimastigotas se transformam em tripomastigotas 
metacíclicas, que é a forma infectante para o humano. 
Então, há a inoculação das formas tripomastigotas 
metacíclicas durante o repasse sanguíneo e, no corpo do 
hospedeiro, há a invasão celular (principalmente com a 
interação com o flagelo), em que se transformam na 
forma amastigota e se multiplicam, colonizando a célula. 
Então elas voltam para a forma tripomastigota e 
colonizam os tecidos repetindo o ciclo. 
→ Patogênese da doença 
Como a forma tripomastigota consegue atingir o 
SNC? Após a inoculação, as formas tripomastigotas se 
distribuem e, em algum momento, caem na corrente 
sanguínea e chegam ao SNC pela disseminação 
hematogênica. Por serem formas móveis, elas 
conseguem romper as junções entre as células e saírem 
dos vasos, chegando no espaço perivascular. Desta 
mesma maneira, o parasita consegue ultrapassar a BHE – 
rompendo as junções. 
Após isso, os pacientes começam a manifestar os 
sintomas de primeira fase (ou de fase inicial – invasão do 
parênquima cerebral), que incluem febre, inchaço na face 
e nas mãos, dor de cabeça, dor nas articulações, dores 
musculares, inchaço dos nódulos linfáticos e anemia. 
Quando o parasita atravessa a BHE e invade o 
SNC, aparecem os sintomas de segunda fase, que incluem 
confusão, mudança de personalidade, distúrbios 
sensoriais, má coordenação, sonolência durante o dia e 
distúrbios do sono a noite. 
 
TOXOPLASMA GONDII 
Tem distribuição 
geográfica mundial, com alta 
prevalência sorológica, podendo 
atingir mais de 80% da população 
em determinados países. No 
entanto, casos de doença clínica 
são menos frequentes (infecção 
crônica assintomática) e os 
grupos de risco são gestantes e 
imunocomprometidos. 
Pertence ao filo Apicomplexa e dependendo da 
localização no organismo do hospedeiro pode apresentar 
diversas formas. A forma livre, presente na corrente na 
corrente sanguínea, é a forma de taquizoítos. Estes 
AINDA NÃO EXISTE NO BRASIL! 
podem se unir e formar ninhos de taquizoítos, e também 
podem formar cistos, chamados de bradizoítos. 
→ Ciclo biológico 
O gatinho pode se contaminar de diversas formas 
via oral (pela alimentação). Assim, pode se contaminar 
com o oocisto maduro (presente no solo), com o ninho de 
bradizoítos (presente na carne de diversos animais), ou 
com taquizoítos. Lembrando que se a ingestão é dos 
oocistos maduros, esporozoítos são liberados; os 
bradizoítos liberam os taquizoítos; se ingere o taquizoíto, 
já chega disponível ao intestino do felino. 
Essas três formas se transformam em merozoítos, 
que invadem o epitélio do intestino dos felinos e se 
transformam em macrogameta (feminino) e 
microgameta (masculino), fecundando-se e formando o 
oocisto. Esse oocisto imaturo vai para o intestino dos 
felinos e é eliminado nas fezes – precisa ficar em 
ambiente (13 a 15 dias) adequado para sofrer o processo 
de esporulação (8 esporozoítos) e se transformar em 
infectante. 
O homem pode se contaminar por três vias 
principais, sendo 1) ingestão de oocistos presentes em 
alimentos ou água contaminada, jardins, caixas de areia, 
latas de lixo ou disseminados mecanicamente por 
moscas, baratas, minhocas, etc, 2) ingestão de cistos 
encontrados em carne crua ou mal cozida, especialmente 
de porco ou carneiro e 3) congênita ou transplacentária. 
→ Mecanismos moleculares envolvidos na passagem do 
Toxoplasma gondii através da BHE 
Existem três mecanismos, sendo eles 1) entrada 
paracelular, na qual o parasita migra diretamente através 
das junções estreitas da camada de células endoteliais, 2) 
entrada transcelular, na qual parasitas livres no 
compartimento 
vascular infectam 
células endoteliais, se 
replicam e saem na 
área basolateral da 
célula endotelial 
(lisando a célula 
hospedeira) e 3) 
método do “cavalo de 
Troia”, pelo qual uma 
célula imune infiltra o 
SNC, após o que o parasita sai da célula imune e entra no 
parênquima cerebral. 
→ Mecanismos envolvidos na toxicidade neuronal 
provocada pelo Toxoplasma gondii 
São mecanismos envolvidos com a 
meningoencefalomielite, muito comum em recém-
nascidos e imunocomprometidos. 
Em A, em um indivíduo normal, não infectado, o 
glutamato (neurotransmissor excitatório) é liberado na 
fenda sináptica pelo neurônio pré-sináptico, e vai se 
difundir na fenda e atuar nos receptores pós-sinápticos. 
Após isso, o glutamato é recapturado pelos receptores 
GLT-1 presentes nas membranas dos astrócitos, evitando 
uma excitação excessiva. Em pacientes infectados, esse 
mecanismo de recaptura pelo GLT-1 fica prejudicado, 
fazendo com que haja acúmulo de glutamato na fenda, 
promovendo uma excitação prolongada, a qual provoca 
danos no SNC. 
Em B, em condições normais existe a presença da 
descarboxilase do glutamato (GAD), que converte 
glutamato em GABA (neurotransmissor inibitório), o qual 
irá gerar uma resposta de diminuição da excitabilidade no 
neurônio pós-sináptico. No indivíduo infectado há uma 
redistribuição de GAD no citosol do neurônio pré-
sináptico, gerando uma distribuição inadequada de GABA 
na fenda sináptica, diminuindo a inibição do neurônio 
pós, podendo causar dano ao SNC. 
Há hipóteses que a doença acontece na presença 
de genes susceptíveis, genótipo do parasita e 
outros fatores relacionados à resposta imune 
inata, além de vários outros fatores como estresse 
e microbiota. 
→ Passagem pela barreira transplacentária 
A passagem pode ocorrer via células que 
compõem a placenta, como sincíciotrofoblastos e 
citotrofoblastos, que entre si apresentam diferenças em 
relação a permeabilidade ao Toxoplasma gondii (o 
primeiro apresentaria maior resistência). 
→ Toxoplasmose congênita 
É um fenômeno bastante complexo (genética 
materna x genética fetal x genética do parasita). A taxa de 
transmissão vertical nas primeiras semanas de gestação é 
menor e há grande dano fetal, e no final da gestação a 
transmissão vertical pode atingir 80% e, mesmo assim, 
gerar menor comprometimento no RN. 
Para que uma toxoplasmose congênita se instale 
é necessário que a mãe esteja na fase aguda da doença 
ou tenha havido uma reagudização da mesma durante a 
gestação. As alterações ou lesões fetais mais comuns 
devido à toxoplasmose na gravidez variam conforme o 
período da gestação, tal que no primeiro trimestre pode 
causar aborto, no segundo pode haver aborto ou 
nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se 
normal ou com anomalias graves, típicas. No terceiro 
trimestre da gestação, a criança pode nascer normal e 
apresentar evidências da doença alguns dias, semanas, 
meses ou anos após o parto. Nesta situação, a 
toxoplasmose pode ser multiforme, mas em geral há um 
comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia e lesões oculares. 
Portanto, a toxoplasmose congênita é uma dasformas mais graves da doença, em geral provocando 
sintomas variados, mas comumente enquadrados dentro 
da “síndrome ou tétrade de Sabin”, caracterizada com 
coriorretinite (90% dos casos), calcificações cerebrais 
(69%), perturbações neurológicas e retardamento 
psicomotor (60%) e alterações de volume craniano, 
causando micro ou macrocefalia (50% dos casos). 
AMEBÍASE 
Entamoeba histolytica e Entamoeba díspar 
São protozoários ameboides, com inúmeros 
habitats, podendo ser de vida livre (vários gêneros e 
espécies), parasitas (Entamoeba histolytica), comensais 
(Entamoeba coli, Entamoeba díspar, Entamoeba 
hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba 
bütschlii) e de vida livre, mas eventualmente parasitas 
(Acanthamoeba, Naegleria – essa segunda pode causar 
uma infecção rara, fulminante e devastadora do cérebro, 
chamada meningoencefalite amebiana primária, inclusive 
em imunocompetentes). 
NAEGLERIA FOWLERI 
→ Como acontece a infecção 
A Naegleria fowleri é um microrganismo de vida 
livre que pode ser encontrado em lugares com água, e o 
homem o adquire ao entrar em contato tanto com o cisto 
quanto com o trofozoíto na água contaminada. 
O trofozoíto, então, começa a colonizar o trato 
nasal e realiza uma invasão direta para o SNC – os 
pacientes não apresentam sintomas de infecção nasal, 
indicando grande neurotropismo. No tecido nervoso não 
há muita informação sobre, mas há algumas associações 
de sítios de ligação dos trofozoítos, como os receptores 
de acetilcolina, que provavelmente são comuns a esse 
microrganismo, tornando possível que a Neagleria atinja 
o parênquima cerebral. 
Após a invasão, começa uma migração de células 
(infiltrado leucocitário) como macrófagos, eosinófilos e 
neutrófilos, que tem como característica a necrose, a 
desmielinização e focos hemorrágicos – achados pós 
morte. 
ACANTHAMOEBA SPP 
A infecção por esse gênero também está 
relacionada à água. Assim, a pessoa entra em contato 
com os trofozoítos, os quais acabam por aderir a mucosa 
ocular. 
Figura 1. Naegleria fowleri 
Outra forma de 
contaminação é a 
conservação de lentes 
de contato de maneira 
inadequada, como em 
água de torneira, que 
pode conter os 
trofozoítos, 
contaminando as lentes 
– a partir deste contato 
inicial ocorre a 
contaminação e os 
quadros mais graves da 
doença. O início da 
contaminação lembra 
muito uma conjuntivite 
bacteriana. 
→ Diagnóstico 
Depende do local da manifestação. Pode-se 
realizar a pesquisa de trofozoítos e em caso de suspeita 
de meningoencefalites, realizar exame do LCR. Em caso 
de ceratite, realizar o raspado de córnea para analisar se 
existem cistos. Além disso pode ser realizado o exame 
direto, a cultura (junto com E. coli) e o PCR. 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
A classe Cestoda compreende um interessante 
grupo de parasitas, sendo eles hermafroditas, de 
tamanhos variados, encontrados em animais 
vertebrados. Os cestódeos mais frequentemente 
encontrados parasitando os humanos pertencem à 
família Taenidae, na qual se destacam a Taenia solium e a 
Taenia saginata. 
Assim, existem duas doenças relacionadas a esse 
gênero de helmintos, sendo elas a teníase e a cisticercose. 
→ Como o homem desenvolve a teníase? 
Existem duas espécies, a Taenia solium e a Taenia 
saginata, tal que os hospedeiros intermediários são o 
porco e o boi, respectivamente. 
A transmissão da teníase acontece mediante a 
ingestão do cisticerco (encontrado na carne crua ou mal 
cozida), que se transforma na forma adulta do helminto 
no interior do intestino do hospedeiro definitivo, o 
homem. 
→ Como o homem desenvolve a cisticercose? 
A cisticercose só é causada pelas larvas 
(cisticercos) da Taenia solium. Sua transmissão acontece 
pela ingestão dos ovos, liberação do embrião (oncosfera) 
e transformação deste em larva (cisticerco ou 
“canjiquinha”). O cisticerco, então, se instala nos tecidos 
dos hospedeiros intermediários (suínos, bovinos e mais 
raramente em humanos e outros animais). Neste caso, o 
homem passa a ser o hospedeiro intermediário da 
doença. 
→ Sintomas 
Na teníase, é comum a presença de mais de um 
indivíduo da mesma espécie, embora a tênia seja 
conhecida como solitária. Os sintomas incluem tonturas, 
náuseas, apetite excessivo, vômitos e distensão do 
abdômen. 
Já a cisticercose pode se alojar em várias partes 
do organismo, causando sérios danos, inclusive 
neurológicos. 
Pacientes com neurocisticercose normalmente 
são assintomáticos por vários anos ou podem apresentar 
sintomas inespecíficos de manifestação neurológica, 
como cefaleia, confusão mental, ataxia, surdez e 
epilepsia. 
→ Diagnóstico 
O diagnóstico da teníase consiste em realizar uma 
pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia 
nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo método da fita 
gomada. 
Na neurocisticercose o diagnóstico clínico tem 
como base aspectos clínicos, epidemiológicos e 
laboratoriais. O laboratorial tem como base a pesquisa do 
parasito, através de observações anatomopatológicas das 
biópsias, necropsias e cirurgias.